Anemia megaloblastica
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Anemia megaloblastica

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Anemia megaloblastica Presentation Transcript

  • 1. ANEMIA MEGALOBLASTICA
  • 2. Definición. Deficiencia de dos factores madurativos; vitamina B12 y acido fólico. Anomalías en la síntesis de ADN. Alteraciones megaloblasticas.
  • 3. Consecuencia Consecuencia morfológica.fisiopatologíca. AsincroníaEritropoyesis ineficaz. madurativa. Citoplasma maduro con hemoglobinizaciòn adecuada con núcleo inmaduro.
  • 4. Alimentos que contienen B6 Y B12 B12: Leche, huevos, carne, pescados. No se ha encontrado en vegetarianos. B6: principalmente en verduras frescas y legumbres. Requerimientos diarios: B12: se requieren 2.5 microgramos/dia. Los depositos son de 2-5 mg (principalmente en higado y riñon). B6: se necesitan 50-100 microgramos/dia. Depositos: 5-10 mg.
  • 5. Tipos de anemia megaloblastica.Déficit de cobalamina. Déficit de acido fólico. Otras. Fármacos. Anemia perniciosa. 1. Inhibidores directos de la síntesis del ADN. 2. Antagonistas del folato. 3. Otros. Hereditarios. Refractaria.
  • 6. Fisiopatología. Metabolismo del folato.
  • 7. Fisiopatología. Asimilación de la cobalamina.
  • 8. Deficiencia de cobalamina Anemia perniciosa. Promedio de edad 60 años. Anemia perniciosa juvenil < 10 años.  igual en Hombres y Mujeres. Factor hereditario. Mayor incidencia en pacientes con procesos inmunitarios.
  • 9. Anemia perniciosa Ausencia del factor intrínseco.90% Ac contra las células parietales dirigidos 50% Ac contra las células 60%Ac contra el F.I. contra la trifosfatasa de parietales. adenosina. La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa Esta producida por los linfocitos T citotoxicos.  No se encuentra destrucción de las células parietales Por parte del Helicobacter pylori.
  • 10. Características de la anemia perniciosa. Ausencia o hiposecreción de FI Atrofia gástrica (afecta región fúndica). Aclorhidria.Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia decáncer de estomago.
  • 11. Anemia por déficit de B12.
  • 12. Clínica del síndrome anémico pordéficit de cobalamina. 1. Alteraciones epiteliales. Glositis.
  • 13. Clínica del síndrome anémico pordéficit de cobalamina. 2. Alteraciones neurológicas Parestesias y Ataxia Trastornos en Mielosis alteración de espástica con la movilidad funicular. la sensibilidad Romberg +. de los M.I. vibratoria. 3. Síntomas gastrointestinales. Dispepsia Flatulencia Diarrea 4. Alteraciones psiquiatricas. Perdida de Depresión irritabilidad memoria  Demencia.
  • 14. Clínica del síndromeanémico, anemia perniciosa. Déficit de B 12. Anemia perniciosa. Comienzo insidioso y empeora lentamente.
  • 15. Anemia por déficit de acidofólico.
  • 16. Clínica del síndrome anémicopor déficit de Acido fólico. 1. Alteraciones epiteliales. Glositis y queilosis. 2. Síntomas gastrointestinales Dispepsia Flatulencia Diarrea
  • 17. Diagnostico. VCM > 100fL. Disminución de reticulocitos. Aumento de bilirrubina no conjugada. Aumento de LDH. Cobalamina < 200pg/ml. Acido fólico sérico ≤4ng/ml.
  • 18. Extendido de sangre periférica.Neutrofilos hipersegmentados. Macroovalocitos.
  • 19. Tratamiento. Déficit de cobalamina Déficit de acido fólico. Profilaxis •Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis •Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia •Acido fólico. de 1000 µg semanales. durante 4 meses. •Embarazos (0,5- •Sino se puede corregir la causa 1mg/dia), leucemias, anemias 4 inyecciones al año. hemolíticas.