Este documento trata sobre la anemia. Define los rangos normales de hemoglobina y eritrocitos. Explica que la anemia se produce por la disminución de la liberación de oxígeno a los tejidos o por hipovolemia en caso de pérdidas sanguíneas agudas. Describe los síntomas y signos de la anemia dependiendo de su grado y rapidez de aparición.

1. ANEMIA

3. Hb
• Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL
• Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL
Eritrocitos
• 5.400.000 en hombres por milímetro
cubico
• 4.500.000 en mujeres por milímetro cubico
Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la
que se produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos.
•Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.

4. Cuadro
Clínico
Fatiga Disnea
Taquicardia Palpitaciones
Insuficiencia
Cardiaca

5. Amplia
presión de
pulso
Exploración
física
Soplo meso
sistólico
Taquicardia
Palidez de
tegumentos

6. /
Espleno
Palidez
Ictericia
Petequias
Linfadenopatia

7. Anemia
Ferropriva
1) Se agotan
los depósitos
de hierro
2) Disminución
del hierro
sérico
3) Disminuye
síntesis de HB

8. .
Sujeto Prevalenci
a (%)
Rango
Lactantes 7-50
Niños 15-57
Mujeres 15-30
Embarazo 20-77
Hombres 3-6
Sujetos Prevalencia
Anemia (%)
Prevalencia
deficiencia de
hierro (%)
Mujeres (edad
reproductiva)
17 21
Mujeres (durante
tres trimestres de
embarazo
39 48
Hombres adultos 3 5

9. Aunque solo existe en
pequeñas cantidades en los
seres vivos, el hierro ha
asumido un papel vital en el
crecimiento y supervivencia
de los mismos.
En los adultos sanos el hierro
corporal total es de 3 a 4
gramos o 35 mg/kg en las
mujeres a 50 mg/kg en
hombres.
• Eritrocitos (65%)
• Tisular: mioglobinas (4%)
• Enzimas dependientes de hierro 1%
A) 70% como
hierro
funcional
• Ferritina (2/3)
• Hemosiderina (1/3)
B) 30% como
hierro de
deposito
Se encuentra distribuido en
dos formas:
Complejos influenciados directamente
por el contenido de hierro corporal
Hemoglobina (HB)
Transferrina Ferritina

10. Factores que facilitan la
absorción de hierro.
A) Ácido
clorhídrico
B) Ligantes
reductores
C) Otros
factores
A) Secreción
pancreatica
B) La
gatroferrina
C) Ligantes
oxidantes

11. DEPOSITO DE HIERRO

12. FERRITINA
Almacena
miento
de hierro
en los
depósitos
80%- polirribosomas
20% - en los unidos a
la membrana celular
Hierro es captado
en forma ferrosa
(Fe++)
Es oxidado
espontáneamente
a férrico (Fe+++)

13. HEMOSIDERINA
Estructuras
paracrista-linas
Masas
intracelu-lares
Granulos
orgánicos
impregnado
s con oxido
férrico
Proteínas
degradadas
41%
mayor
que la
ferritina
Se sintetiza en
los lisosomas
a partir de la
ferritina

14. Ferritina
plasmática
Radioinmunoanalisis
Excenta de hierro
Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina
hepatocito
Disminución
de la absorción
• Aquila gastrica
• Enfermedades celíacas
geofagia
Pérdida de
sangre
• Causa mas frecuente
• Mujeres entre los 15 y 45 años
• Via gastrointestinal
Otras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)
• Pacientes psicopáticos

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fatiga
• Disminución de
la intolerancia al
ejercicio
• Debilidad
• Palpitaciones
• Irritabilidad
• Cefalalgia
EXAMEN
FISICO
PICA
SIGNOS DE
DEFICIENCIA HISTICA
DEL HIERRO
DEPAPILACION
(LENGUA)
CABELLO
SECO,
QUEBRADIZO Y
DESPRENDIBLE
UÑAS
QUEBRADIZAS
Y DELGADAS

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
NIÑOS
• Expansión de la medula ósea
• Aumento del tejido óseo
• Niños inferiores a 4 años
ADULTOS
• Disminuye la
capacidad muscular
• La disfuncion de las
enzimas oxidativas
(alfa glicerol fosfatasa)
Impide la
produccion
Energía
celular
Aumenta la
cantidad
Acido
lactico
acelera
Fatiga
muscular
Deficiencia
de oxigeno
Infecciones mas
frecuentes
(tratamiento)

17. RESULTADOS DE LABORATORIO
CUADRO
HEMÁTICO
HIPOCROMÍA MICROCITOSIS
HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO
Estudios de
la medula
osea
Ferritina
serrica
Hierro serico

19. ACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA B
(A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)
A. Pteroilglutamico  Tetrahidrofolato
(H4F)
Por Dihidrofolatoreductasa:
1.formacion de dihidrofolato (H2F)
2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico
+H4
(Fragmentos de C , se unen H4F
conformando los derivados: °formil,
Folatos  vegetales y
microorganismos
• Dieta diaria promedio
contiene 400-600mg de
folatos

20. °Yeyuno proximal, duodeno, íleon.
° Folatos > Poli glutamatos
mono glutamatos
(Enzima Folato hidrolasas)
80%
folatos
en 1
Hra
Proceso
activo y
rápido
Mono
glutamato
reducido a g.
metilo ..
formandose
Metil H4F
Piridoxalfosfato
Serina-glicina

metilen
H4F
(H4F)
intermedi
ario en
reaccione
s
(cofactor)
Sintesis
metionina
(cobalamina
cofactor)
Catabolism
o de la
histidina
Formimino
H4F+
glutamato
Síntesis
de purinas
Sintesis de
acidos
nucleicos

21. Malnutrición.
Deficien
cia de
folatos
Absorción
Requeri
mientos
Inhibición
del
metabolismo
° Reservas de
folatos
° Deficiencia
de 2-4 meses
Alcoholismo
(Destiladas desprovistas
virtualmente de A. fólico)
Mala absorción: Sprue no tropical
incluye enfermedad Celiaca
(Enteropatía inducia por gluten)
A. M. del
embarazo.
Oscila su frecuencia
entre 2% y 50%
La lactancia puede empeorar la
deficiencia de folatos
Se incrementan los
requerimientos de
folatos de 5-10 veces +

22. ° Pacientes con
hemolisis crónica
° la alteración de >
frecuencia: células
falciformes
Anemia
megaloblastica
asociada a Anemia
hemolítica.
Requerimientos de
A. fólico de medula
ósea
Anemia
megaloblastica
nutricional en los
niños.
Relacionada con
enfermedades
nutricionales como
el marasmo
°Deficiencia
de folatos en
lactantes de 2-
16 meses.
Anemia
megaloblastica
por drogas
Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1.
anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4.
anticonceptivos orales
las drogas que inhiben la accion de la enzima
dihidrofolato reductasa
Existen 2 grupos
de drogas:

23. • Hidantonias,
fenobarbital, y/o
primidona
• Niveles folatos
sericos
• Liquido
cefalorraquidio
ANTICONVULSIVAN
TES
ANTICONCEPTIVOS
• Necesaria para
producir H4F a
partir de H2F
(oxidacion del
metil H4F en
sintesis de ADN)
INHIBIDORES DE
DIHIDROFOLATO
REDUCTASA
°Absorcion de
poliglutamato
Antes del
°Diagnostico
destacar AM en
mujer
P. sustancias
- Metotrexate
- Trimetoprim
- Pirimetamina
DIAGNOSTICO DE A. MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE A. FOLICO
SINTOMAS SIGNOS
Debilidad, palpitaciones, fatiga,
mareos disnea y palidez.
Glositis, distension
abdominal y diarrea

24. ° Indicador mas temprano de deficiencia de folatos.
• Se correlaciona con la ingestión reciente
• Se mide mediante pruebas microbiológicas (RIA)
° Mejor indicador de los almacenes tisulares de folatos
• Valor normal 160 ng/ml , pero muy bajo en anemia
megaloblastica por deficiencia de folatos
A. folico y cobalamina requeridos para la
transformacion de homocisteina en metionina.
A, metilmalonico normal en deficiencia de folatos y
elevado en deficiencia de cobalamina
•
FOLATOS
EN SUERO.
FOLATOS EN
ERITROCITOS
NIVELES
PLASMATICOS
DE
HOMOCISTEINA
PRUEBA
TERAPEUTICA-DIAGNOSTICA
Discrima deficiencia de folatos
y vitamina B12-
No se recomienda sino es necesario
por peligro de agravar problemas
neurologicos

25. TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS
Suministrado por vía
oral a dosis de 1-5
mg/dia
Mujeres en edad
reproductiva deben
recibir 0.4 mg/dia de A.F
para reducir el riesgo de
malformaciones
congénitas
Es esencial evaluar los
nieles de folato y de
vitamina B12

26. DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
Produce
síntesis
defectuosa del
ADN
La vitamina
B12, es un
nutriente
esencial que
se debe
consumir en
una dieta
Anemia
arregenerativa
y macrocitica

27. CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

28. ANEMIA PERNICIOSA
Mala absorción
de vitamina B12
ANEMIA
PERNICIOSA
Asociada
con gastritis
atrófica
crónica
Fue descrita por
Thomas Addison
1849
Se asocia a
tiroiditis
autoinmune

29. TIPOS DE
GASTRITIS
CRONICA
Gastritis tipo A
- Hiergastrinemia
- Anticuerpos
- Aclorhidria
- Diferencia de B12 con
megloblastosis
Gastritis tipo B
- Compromiso del
antro
- Infección de
helicobacter pylori
- Hipogastrinemia

30. Diagnostico
1.Megaloblastosis
2.Niveles de
vitamina B12
Síndrome
megaloblástico
1. En la medula ósea se
muestra hiperplasia
megaloblástica.
2.Mucosa oral lisa, atrofia de
fundus gástrico, atrofia de
vagina y cuello uterino
3. Hiperbilirrubinemia

31. Pruebas
diagnosticas
Complicaciones
Tratamiento
• Prueba de shilling
• Gastroscopia
• Gastrina sérica
• Resonancia
• Cáncer gástrico
• Carcinoide
Administración
parenteral de vitamina
B12

33. LAS ANEMIAS HEMOLITICAS
RESULTAN DE LA
DESTRUCCION AUMENTADA
DE LOS GLOBULOS ROJOS.
DESTRUCCIO
N DE
GLOBULOS
ROJOS SIN
ANEMIA
PRODUCCION
DE GLOBULOS
ROJOS SIN
ANEMIA.
HEMOLISIS
COMPENSADA.
ANEMIA HEMOLITICA
DESTRUCCION
ERITROCITARIA ES
SUPERIOR A LA
CAPACIDAD DE
ERITROPEYESIS.

34. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA
POSTRACCI
ON
- ANEMIA.
- ICTERICIA
ACOLÚRICA.
-
ESPLENOMEGALI
A.
MATERIAL
FECAL
(NORMAL /
OCURO)
HIPERPIGAMEN
TA-DAS
ORINA
OSCURA.
UROBILINA
SIGNOS DE
FALLA
CARDIACA
HEMOLITICA
 FIEBRE BAJA.
 INSTALACION Y
CURSO
CRONICO.
 AGUDO: DOLOR
ABDOMINAL,
LUMBAR.
 CEFALEAS.
 MALESTAR.
 VOMITOS.
 ESCALOFRIOS.

35. HALLAZGOS DE LABORATORIO
RELACIONADOS CON
LA MAYOR
DESTRUCCION DE
GLOBULOS ROJOS.
ASOCIADOS CON EL
INCREMENTO
COMPENSADOR DE LA
ERITROPOYESIS.
PROPIOS DE CIERTAS
ANEMIAS HEMOLITICAS
Y POR TANTO, UTILES
EN EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.

36. SIGNOS DE DESTRUCCION
ERITROCITARIA
HIPERBILIRRUBINE
MIA INDIRECTA:
Aumento de la
bilirrubina no
conjugada, la cual no
supera el nivel de 5
mg/dL.
AUMENTO DE
DESHIDROGEN
ASA LÁCTICA:
Hallazgo
especifico, pues
se incrementan
otras patologías.
DISMINUCIÓN
DE LA
HAPTOGLOBINA
:
En la hemolisis
intravascular o
extravascular la
haptoglobina
tiende a
desaparecer.
DISMINUCION DE
LA HEMOGLOBINA
GLICOSILADA:
Se reduce en la
hemolisis.
SIGNOS DE
HEMOLISIS
INTRAVASCULAR:
capacidad del
sistema monocitico
macrófago
=
Liberación de
hemoglobina en el
plasmas
HEMOGLO
BINEMIA
ALTA
HEMOGLOBIN
URIA
Orina: Rosado
pálido, rojo
intenso o casi
negro.
EXCRECION
URINARIA DE
HIERRO:
Se puede detectar
hemosiderina en la
orina, mediante la
coloración azul de
Prusia.

37. RETICULOCITOS
IS.
ERITOBLASTOS
CIRCULANTES.
HIPERPLASIA
ERITROIDE.
ANEMIA
HEMOLITICA
MICROANGIOPATI
CA
ELIPTOCITOSI
S
HEREDITARIA
.
• Esquistocitos.
• Eritrocitos
ovales o
eliptocitos.
TALASEMIAS
• Células en
blanco de tiro.
• Células
Diana.

38. 1. DETERMINACIÓN
DE LA PRESENCIA
DE ANEMIA
HEMOLITICA.
Debe demostrarse
HEMOLISIS
Signos de
destrucción
aumentada.
Producción
eritrocitaria
acelerada.
Anemia e ictericia
acolúrica.
Eritropoyesis
inefectiva y
hemorragia en
cavidades.

39. DETERMINACIÓN
DE LA CAUSA
ESPECIFICA
AGUDAS Y CRÓNICAS
Hemólisis Intravascular
vs. Extravascular.
ADQUIRIDAS Y
HEREDADAS
ETIOLOGIA
ESPECIFICA

40. Frotis
periférico.
Coombs
directo.
Prueba
antiglobulínica.
1. El
diagnostico
por
exposición a
agentes
infecciosos,
físicos o
químicos.
2. Pacientes
con
hemolisis y
prueba de
Coombs
directa es
positiva.
3. Extendido
de sangre
muestra
esferocitos y
prueba de
Coombs
directa
negativa.
4. Prueba
de Coombs
negativa y
alteraciones
morfológica
eritrocitarias
.
5. No hay
alteraciones
morfológica
s y prueba
de Coombs
negativa.

41. No
inmunes
inmunes
Anemias
hemolíticas
adquiridas

42. Anemias hemolíticas autoinmunes:
a. Anticuerpos calientes
b. Anticuerpos fríos
c. Hemoglobinuria paroxística al frio
Anemias hemolíticas por isoanticuerpos:
a. Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién
nacido
B. Reacciones transfusionales
Anemias hemolíticas inmunes inducidas por drogas

43. caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio
Tipo de inmunoglobulina
Temperatura óptica
Activacion del
complemente
Aglutininas en salino
Especificidad antigénica
Generalmente lgG
37°c
Ninguna o poca
No o pocas
Frecuente con antígenos rh
Generalmente lgM
<37°c
Si
Aumentadas
I,H,M,N
Coombs directo
Antiglobulina
Anti-lgG
Anti-complemento
++++
++++
0/+
++
0
++/++++
Coombs indirecto
Antiglibulina
Anti-lgG
Anti-complemento
0/++
0/++
0
+++
0
+++

44. Anemias hemoliticas inmunes
1.Autoinmunes
a.Anticuerpos calientes
b.Anticueros frios
c.Hemoglobinuria paroxistica al frio
2. Isoanticuerpos
a.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica
del recién nacido
b.Reacciones transfusionales
3. Inducida por drogas

45. De tipo
hapteno
Anemias
hemolíticas
inmunes
inducidas
por drogas
Involucra
complejos
inmunes
Aglutinación
no
específica
Autoinmune

46. • Célula especializada
• En reposo es una
esfera aplanada, Disco
bicóncavo
Eritrocito
.
Membrana
del eritrocito. • Doble capa lipídica
• Carece de núcleo
• Mitocondrias,
ribosomas
• No sintetiza proteínas,
ni efectúa mitosis.
• Proteínas integrales
• Proteínas del
esqueleto de la
membrana
Membrana que
envuelve
proteínas y
electrolitos.

48. Enfermedad
hemolítica
Eritrocitos
esféricos
Pequeños
Frágiles
Ictericia
Acolurica
Carácter
autosomico
dominante,
algunos
recesivos.
Anemia
esplenomegal
ia

49. ETIOLOGÍA
• Defecto en la
membrana del
eritrocito. 1
• Retención
selectiva por
el bazo
normal de los
eritrocitos
defectuosos.
2

50. Esferocitosis
hereditaria
Deficiencia
de
espectrina
Deficiencia parcial de
espectrina y
anquirina
Deficiencia
de la
proteína
banda 3
Deficiencia
de la
proteína
4.2
Se origina de
los siguientes
defectos

51. ELIPTOSIS HEREDITARIA
Heredada de
un patrón
autosomico
dominante
• Glóbulos rojos en
forma de ovalo.
• Hemolisis leve
Ovalocitosis
hereditaria
• Se presenta en
cualquier raza, sexo,
edad.
• Anemia hemolítica
• Anemia intensa en la
Manifestacions
infancia
• Ulceras en las piernas
• Calculos biliares
• Bazo palpable

52. Eritrocitos con espículas
irregulares, es decir
proyecciones
citoplasmáticas de
diferente longitud y
posición

53. Enfermedad
rara
• Se hereda como
carácter
autosómico
dominante
Eritrocitos
son
estomatocito
s
• Glóbulos rojos
con una banda
pálida central,
que le da
aspecto de
boca.
Anemia
hemolítica
• La
esplenectomía
puede
beneficiar
algunos
pacientes

54. Diagnostico
Pancitopenia de grado variable en la
sangre periférica
Ausencia de padecimientos infiltrativos
en la medula ósea
Disminución o ausencia de celularidad
hematopoyética en biopsia de medula
Anemia aplastica
Diagnostico diferencial
Fragilidad cromosómicas es anormal y
hay malformaciones orgánicas, se piensa
en anemia de fanconi
Si las pruebas de hemolisis acida y
sacarosa son positivas y los CD55 Y
CD59 por citomeria están ausentes se
piensa en hemoglobinuria paroxística
nocturna(HPN)
Criterios morfológicos y citogenicos para
síndrome mielo-displasico ausente

55. La anemia es de instalación progresiva
La granulocitopenia se manifiesta por la aparición
de ulceras orales, e infecciones bacterianas
La diátesis hemorrágica se traduce en sangrado por
las mucosas y purpura
Manifestaciones clinicas

56. Aplasia Caracteristica
Grave Granulocitos<500/ul
Plaquetas<20.000/ul
Reticulocitos corregidos<1%
Muy grave Granulocitos < 200/ul
Leve Requerimientos transfusionales y
granulocitos>500/ul

57. • Es autosómica recesiva. Forma parte de los
llamados síndromes de inestabilidad cromosómica
y se caracteriza por la coexistencia de aplasia
medular, múltiples anomalías congénitas y una
susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias
Anemia de fanconi

58. Alteraciones hematológicas, siendo posible
hallar:
• Macrocitosis, citopenia de 1,2 o 3 series en
sangre periférica
Roturas cromosómicas espontaneas o
inducidas con mitomicina c o diepoxibutano
diagnostico

59. Prueba de
inducción de la
falciformidad con
metabisulfrito de
sodio
Electroforesis de
hemoglobina en
Anemia falciforme
diagnostico
acetato de
celulosa o
agarosa a ph
alcalino
Cuantificacion de
la hemoglobina
fetal: utilizacion
del metodo de
betlke
Cuantificacion de
la hemoglobina
A2
Diagnostico
molecular

60. • Anemia normocitica,menos acentuada que en los
homocigotos para la hemoglobina SS
• El recuento de reticulocitos esta aumentado
• La prueba de siclaje es positiva
Hemoglobinopatia sc

61. Beta talasemia
hemoglobina s
Alfa talasemia HB S
• Anemia tipo microcitica
hipocromica con valores de PVC
por debajo de 80 fl
• En el extendido de sangre
periferica se aprecia variada
anisocitosis y
poikilocitosis,eritroblastos
circulantes y policromatofilia
Las alteraciones en la globina alfa no
producen cambios en su carga
electrica
Para aclarar el diagnostico es
necesario desrrollar pruebas
moleculares como el southerm blot la
cual permite evidenciar la delecion de
3,7 kb entre los genes

62. • ANEMIAS FERROPNICAS:
• Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser originada por:
• Aumento de las perdidas de sangre:
• Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc. Aumento de las necesidades:
• Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte de hierro y,
sin embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia, crecimiento etc.
Disminución en la absorción intestinal:
• Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo. Alimentación
escasa:
• Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.).
• TALASEMIAS (Hemoglobinopatías)
• Es una forma de anemia originada porque la hemoglobina es defectuosa y, por tanto, no
cumple su función que es la de transportar el oxígeno. Es una enfermedad hereditaria y se
debe a un trastorno genético.
• ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICA
• La anemia está provocada por una enfermedad preexistente de tipo crónico a nivel
digestivo, renal, etc.
• ANEMIA HEMOLíTICA
• Es la producida por un trastorno inmunológico que da como resultado la creación de células
semejantes a los Glóbulos Rojos que compiten con estos, bien destruyéndolos o bien
suplantando su función.
• Ejemplos: Transfusiones de sangre no compatible, sustancias tóxicas, etc.
• APLASIA MEDULAR
• Trastorno de la médula que origina una alteración en el proceso de formación de los
Glóbulos Rojos haciendo que éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, su
función alterada.
• ANEMIA MEGALOBLáSTICA
• Se produce por la falta de uno o dos de los elementos que intervienen en la formación de los
Glóbulos Rojos: el ácido fólico y la vitamina B12.
• Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está originada bien por un déficit de
los alimentos que los poseen o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.

63. Clasificación (Porth)
1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).
2. Anemias por pérdida de sangre.
3. Anemias hemolíticas.

64. DEFECTOS EN LA
PRODUCCIÓN MEDULAR

65. Anemias
hipoproliferativas
75% de todas las
anemias
Implica fracaso
medular
Absoluto
Relativo
Incapacidad de
producir hematíes
Principales causas
Deficit de hierro
Inflamación
Lesión medular
Normocítica y
normocrómica
(menos ferropriva)
Diagnóstico
• Hierro sérico
• Función renal
• Función
tiroidea
• Aspirado de
médula
• Ferritina

66. Ferropriva
Tipos
principales
Aplastica
Deficiencia
de Ac.
Fólico
Deficiencia
de B12
E.
crónicas

67. Ferropriva
• Deficit de Fe
• Dieta, sangrado o
aumento de
demanda.
• Disminución en
síntesis de
hemoglobina
• Hipocrómica y
microcítica.
• Fatiga,
palpitaciones,
disnea, pica y
palidez.
Deficiencia de
cobalamina (B12)
• B12 necesaria para
síntesis de ADN en
la división celular de
GR.
• Producida por
gastritis atrófica,
gastrectomía,
resección ileal,
neoplasias y
síndrome de mala
absorción.
• Megaloblástica por
exceso de
producción proteica.
• Parestesias,
perdida de
ubicación, daños
neurológicos
Deficiencia de folato
• Ac. Fólico necesario
para la síntesis de
ADN y maduración
eritrocitaria
• Producida por
desnutrición y
carencia en la dieta
(ancianos y
alcohólicos), sprue,
antidiuréticos,
neoplasias y
embarazo.
• Megaloblastica por
exceso en
producción proteica.
• Fatiga, cefalea,
palidez y heridas
bucales.

68. Trastorno
de células
madre en la
médula
ósea
Anemia
aplástica
Depresión
de las 3
series
Remplazo
de médula
por grasa
Debilidad,
fatiga,
palidez,
petequias y
equimosis
Tratamiento:
trasplante
de medula
ósea
Exposición
a radiación,
químicos,
infecciones
e idiopática

69. Anemia
por E.
crónicas
Tuberculosis
SIDA
Osteomielitis
Artritis
reumatoide
Lupus
IRC
• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones
• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales

70. ANEMIAS POR PÉRDIDA
DE SANGRE

71. • Aguda:
• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:
• Debilidad.
• Fatiga.
• Mareos.
• Estupor o coma.
• Palidez, sudoración, irritabilidad.
• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.
• A menudo existe:
• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula
leucocitaria).
• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).
• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).
• Eritrocitos macrociticos.

72. • Crónica:
• Volumen sanguíneo: =
• Anemia por deficiencia de hierro.
• Mecanismos compensatorios  pacientes
asintomáticos.
• - Hb  anemia hipocrómica microcítica.

73. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

74. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Defectos
intracorpusculares
Factores
extracorpusculares
Hereditarias
• Hemoglobinopatías
• Enfermedades
enzimáticas
• Defectos de
membrana y
citoesqueléticos
• Síndrome urémico
hemolítico familiar
(HUS)
Adquiridas
• Hemoglobinuria
paroxística nocturna
(PNH)
• Destrucción mecánica
(microangiopática)
• Sustancias tóxicas
• Fármacos
• Infecciosos
• Autoinmunitarios

75. MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS
Examen general Ictericia, palidez
Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y
abombamiento del cráneo en casos
congénitos graves
Hemoglobina De normal a gravemente reducida
MCV, MCH Por lo general aumentados
Reticulocitos Aumentados
Bilirrubina Aumentada ( principalmente no
conjugada)
LDH Aumentada
Haptoglobina Reducida o ausente
Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,
Lactato deshidrogenasa.

76. Frotis de sangre Pruebas adicionales de
laboratorio
Diagnóstico
Esquistocitos, células en
casco.
Anemia hemolítica
traumática
Esferocitos Prueba de Coombs +
Fragilidad osmótica
Anemia
inmunohemolítica
Esferocitosis hereditaria.
Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.
Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria
paroxística nocturna.
Drepanocitos Preparación
drepanocitos +
Síndrome falciformes
Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.
Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an.
G6PD
Anemia Hemolítica
congénita con cuerpos
de Heinz.
Déficit de G6PD
Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de
función hepática, An:anormal.

77. Esferocitosis congénita
- Proteínas
de
membrana
- Superficie
del eritrocito
Esfera tensa
La célula retiene su capacidad para transportar
oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .

78. Drepanocitosis
• Mutación de la cadena B de hemoglobina.
• Sustitución de ácido glutámico por valina.
• HbS = hemoglobina de la célula falciforme.
• Gen homocigoto:
1. - tensión de oxígeno.
2. Transformación de HbS en drepanocítica.
3. Se cambia forma y deformabilidad.
• Gen heterocigoto:
• Practicamente asintomática.
• Menos tendencia a formar HbS.

79. • Consecuencias principales:
• Anemía hemolítica crónica.
• Oclusión de los vasos sanguíneos.
• Factores contribuyentes:
• Frío
• Estrés
• Ejercicio físico
• Infección
• Enfermedades infecciosas
• Deshidratación
• Acidosis
• Evolución clínica:
• Anemia
• Dolor
• Insuficiencia de órganos

80. Talasemia
• Síntesis ausente o defectuosa
de las cadenas A o B de la
hemoglobina.
• Síntesis reducida de Hb.
• Desequilibrio en la producción de
globina.
• Anemia.
• Anormalidades de la coagulación.

81. • B Talasemias:
• Gen heterocigoto: talasemia menor
• Asintomáticas
• Gen homocigoto: talasemia mayor
• Anemias graves.
• Dependencia a las transfusiones.
• Anormalidades óseas.
• Esplenomegalia y hepatomegalia.
• Sobrecarga de hierro (debido a la
dieta o las trasfusiones):
cardiopatías y hepatopatías.

82. • A Talasemias:
• Grandes variaciones respecto a
su gravedad.
• Deleción de un solo gen:
• Asintomáticos.
• Delecion de dos genes:
• Anemia hemolítica leve.
• Deleción de tres genes:
• Hemoglobina H (HbH): agregados
inestables de cadenas B.
• Anemia hemolítica moderada
crónica.
• Deleción de cuatro genes:
• Hb de Bart a partir de HbF
(afinidad por O2 sumamente
alta).

83. Defectos enzimáticos congénitos
• Deficiencia de G6DP
• 350 variantes
genéticas.
• Glóbulos rojos
vulnerables a los
oxidantes.
• Hemoglobina 
Metahemoglobina 
Cuerpos de Heinz 
Precipitación del
glóbulo rojo 
Hemoglobinemia/
Hemoglobinuria/
Ictericia.

84. • Clasificación
• La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con
las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (GR). Este tamaño es
diferente según la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene
determinado por un parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y
que permite clasificar a las anemias en:
• A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl)
• Anemia ferropénica. Por falta de hierro
• Hemoglobinopatías: Talasemia minor.
• Anemia secundaria a enfermedad crónica.
• Anemia sideroblástica.
• B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl)
• Anemias hemolíticas.
• Aplasia medular.
• Invasión medular.
• Anemia secundaria a enfermedad crónica.
• Sangrado agudo.
• C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
• 1) HEMATOLÓGICAS.
• Anemias megaloblásticas.
• Anemias aplásicas.
• Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria).
• Síndromes mielodisplásicos.
• 2) NO HEMATOLÓGICAS.
• Abuso consumo alcohol.
• Hepatopatía crónica.
• Hipotiroidismo.
• Hipoxia.

85. • CLíNICA
• La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no
coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla:
• Manifestaciones generales.
• Cansancio.
• Disminución del deseo sexual.
• Manifestaciones cardio - circulatorias.
• Palpitaciones.
• Fatiga tras el esfuerzo.
• Tensión baja.
• Inflamación en los tobillos.
• Manifestaciones neurológicas.
• Dolor de cabeza.
• Mareo, vértigo.
• Somnolencia, confusión, irritabilidad.
• Ruidos en los oídos.
• Manifestaciones ginecológicas.
• Alteraciones menstruales.
• Manifestaciones en la piel.
• Palidez.
• Fragilidad en las uñas.
• Caída del cabello.
• En casos graves y/o agudos.
• Piel fría y húmeda.
• Disminución del volumen de orina.
• Dolor en el pecho (ángor).
• Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.

86. MANIFESTACIONES BUCALES
• El uso de ácido fólico en una anemia perniciosa controla el
dolor lingual al regenerarse el epitelio bucal, pero no controla
la degeneración nerviosa, la cual puede volverse irreversible.
• Cuando la anemia es por deficiencia de hierro, se observa una
queilitis angular muy frecuente en edéntulos, usualmente
asociada a infección por Candida albicans. El cuadro pueden
estar conformado por cambios en uñas, así como parestesias,
glositis a partir de que las cifras de hemoglobina descienden
más de 20% de su valor normal (< 10 g/dL).
• La piel y particularmente las mucosas muestran un aspecto de
pálido a ictérico.

87. MANIFESTACIONES
• El epitelio de la mucosa bucal se torna atrófico, por lo que es más
sensible a los efectos de los traumatismos, ulcerándose en
ocasiones, o favoreciendo que se irrite con facilidad el tejido
subyacente; ambas situaciones pueden llevar al paciente a quejarse
de dolor o ardor.
• Las diversas disestesias, el aumento del riesgo de traumatismo o
ulceración, y el ardor pueden traducirse en una marcada disfagia.
• Es importante un diagnóstico temprano, ya que existe documentada
predisposición a la generación de un carcinoma epidermoide en la
mucosa atrófica de las vías aéreas superiores, particularmente de la
faringe, lo cual puede evitarse instaurando un tratamiento con hierro
y una dieta rica en proteínas.

88. MANIFESTACIONES
• Además de que la palidez es un signo constante de la piel y las mucosas de los
pacientes con anemia perniciosa, la lengua es uno de los órganos
particularmente afectados, siendo posible observar cambios como atrofia inicial
en las papilas filiformes y después en las fungiformes, además pueden
presentarse cambios fisurales que más tarde se tornan lobulares, dándole a la
lengua un aspecto rojo intenso y vidriado (glositis de Hunter); lo anterior da una
distorsión en el gusto, aumento de la susceptibilidad irritativa y traumática, por el
delgado o nulo epitelio de revestimiento de la lengua (atrofia).
• En estados avanzados pueden aparecer úlceras muy dolorosas en áreas de
atrofia grave, sobre todo en pacientes que utilizan prótesis.
• En los infantes que han sufrido eritroblastosis fetal no es extraño observar
cambios del tipo de pigmentaciones en esmalte y dentina de color verdoso, pardo
o azulado que no alteran el desarrollo de la segunda dentición, aunque existe la
posibilidad de que estos cambios locales se acompañen de hipoplasia
adamantina. El efecto es sólo en la apariencia de los dientes deciduos.

89. MANIFESTACIONES
• Como recomendaciones generales de manejo de sintomatología y
lesiones bucales en los diversos tipos de anemia, en los casos de
ulceración local y síntomas de dolor y ardor, puede ser de utilidad el
empleo de colutorios con agua tibia salina o con bicarbonato de sodio
para atenuar las molestias y limpiar las úlceras, así como la
utilización de algún anestésico o sedante tópicos (Graneodin, Lonol o
Vantal bucofaríngeo) para facilitar el tratamiento inmediato en el
consultorio e incluso para el alivio de las molestias al comer.
• Para evitar la infección secundaria de las zonas ulceradas puede ser
recomendable además el uso de agentes antibacterianos locales
como oxitetraciclina o enjuagues antisépticos que no irriten a la
mucosa denudada de epitelio, por lo que es preferible evitar
productos yodados o con alcohol como vehículo. Para tratar la
queilitis angular debe recurrirse al uso de antimicóticos tópicos. Otro
aspecto importante de manejo es promover la higiene dental.

90. MANEJO
• En los pacientes con cualquier tipo de anemia, cualquier
procedimiento dental debería postergarse y manejar al
enfermo mediante tratamiento paliativo con
medicamentos destinados para cada padecimiento en
particular.
• Ningún paciente con anemia, debe ser sometido a
tratamiento quirúrgico por el hecho de que durante el
procedimiento se puede perder un volumen significativo
de sangre como consecuencia se pueden presentar
retardos de reparación y de eficiencia cicatrizal, así como
propensión a las infecciones secundarias.

91. MANEJO
• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave, se deberá esperar hasta la
recuperación
• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo anestesia general por inhalación en
pacientes con anemia.
• Se debe ser cauteloso con el paciente anémico sospechoso no diagnosticado o mal
manejado, ya que no sería extraño que por su sintomatología característica (disnea, fatiga e
insuficiencia cardiaca) desarrollara desde un leve desvanecimiento hasta una crisis
cardiovascular aguda.
• Averiguar si la anemia se produce por enfermedades sistémicas para prevenir algunas
complicaciones, y realizar el manejo odontológico.
• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan con anemia, como
ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de proceder a otras etapas de trata-miento
dental.
• La colocación o uso de dentaduras totales o parciales debe esperar en los anémicos que
desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya que son aditamentos que
provocarían irritación local y problemas mayores.

92. ESTUDIOS
• Journal of Periodontology, encontró que más de un tercio de las
personas que sufren de enfermedad severa de las encías tenían
niveles de hemoglobina por debajo de las concentraciones normales.
Tras un curso de seis meses de tratamiento para mejorar su salud
oral, todos los pacientes tenían mejores niveles de glóbulos rojos,
hemoglobina y todas las demás medidas clínicas utilizadas para
evaluar la anemia.
La investigación también sugiere que las mujeres con enfermedad
periodontal severa tienen mayor riesgo de anemia, en comparación
con los hombres. Menos de tres de cada diez hombres presentaron
anemia, en comparación con más de cuatro de cada diez mujeres.
• "La investigación sugiere que los productos químicos de defensa
producidos por el cuerpo como resultado de la inflamación de la
encía puede tener el efecto negativo de la reducción de los niveles de
hemoglobina y otros factores importantes para el sistema sanguíneo

93. Criterios
• los parámetros no son un valor fijo sino que depende de
varios factores tales como edad, sexo y ciertas
circunstancias especiales tales como el embarazo.