1. ANEMIAS
DIGESTIVAS
MARÍA JOSÉ MALO EGUREN
FERNANDO LAHOZ GARCÍA

2. ÍNDICE
 Anemia crónica de origen digestivo……………………3
 Deficiencia de hierro y anemia en pacientes
infectados por H. pylori……………………………………10
 Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis
hepática…………………………………………………………17
 Tratamiento de la anemia en cirugía oncológica
gastrointestinal ………………………………..22
 La anemia y la EII……………………………………………26

3. Anemia crónica de origen
digestivo:
Causas mas frecuentes de anemia crónica:
 Carencia de hierro.
 Carencia de vit B12 o folatos.
Según el VCM. Anemia = Hemoglobinemia < 13 gr/dl
en el varón y < 12 gr/dl en la mujer
 Microcíticas. VCM < 80
- ferropénica, talasemia, sideroblástica, algunas enf. cr.
 Normocíticas. VCM 80-100
- la mayoría de enf. cr., hemorragias ag., ferropénica de inicio, alg.
aplasias y displasias, IRC.
 Macrocíticas. VCM > 100
- megaloblasticas (vit B12 o folatos), alcoholismo, I. hep, fcos
(azatioprina, qmtpia), hipotiroidismo y otras endocrinopatías,
leucemias, aplasias, displasia…

4. Evaluación diagnostica y etiopatogenia:
Anemia ferropénica:
Absorción en el duodeno y yeyuno proximal
Parámetros: Fe, ferritina y el IST
Patología digestiva salvo mujeres fértiles.
 Según las pérdidas o su absorción.
Anemia megaloblástica:
Vit B12 >300 pg/ml y Folatos > 4 ng/ml
Absorción 80 cm. distales de ileon, difusión pasiva en el resto.
Ác. fólico como el Fe, en duodeno y yeyuno proximal
 Déficit de vit B: vegetarianos estrictos, etilismo cr., malnutrición,
resecciones gástricas, g. cr atrófica. I pancreática, fcos – IBP, antiH2…
 Déficit de folatos. etilismo cr., comida muy cocinada, malabsorción,
fcos - metotrexato, fenitoina.. aumento de requerimientos – embarazo,
lactancia, hemolisis…

5. Tratamiento de la anemia crónica:
Pilares del tratamiento -Corrección de la causa
-Aporte del sustrato deficitario.
Anemia ferropénica
Hierro oral – objetivo: ascenso
de la Hb 1-2 gr/dl cada semana y llenar
los depósitos de hierrro en 3 ó 4
semanas.
Recomendaciones:
- Iniciar con sulfato ferroso si se tolera.
- Constancia hasta la reposición de los depósitos

6. Hierro parenteral: La admon. de hierro tiene sus limitaciones:
 Baja potencia y lentitud de acción
 Frecuencia intolerancia lo que condiciona el cumplimiento.
 Si hay malabsorción, no será eficaz.
Preparados de hierro parenteral:
Las presentaciones iniciales de hierro parenteral
incluidas las intramusculares presentaban muchos
inconvenientes.
El HIERRO SACAROSA, por su peso molecular intermedio, tiene buena
estabilidad y menor potencial alergénico.
El inconveniente es que necesita varias dosis para adquirir la dosis
requerida.

7. Con los nuevos hierros intravenosos hay menos efectos secundarios y son
leves
Planificación del tratamiento:
Déficit total de hierro (mg) =(Hb objetivo – Hb paciente) x 0,24 x peso
(kg) + 500 mg.
Una pauta habitual es administrar
200 mg / sesión 2-3 veces / semana.
Control analítico 10-15 días tras
terminar pauta.

8. Anemia por déficit de vitamina B12 y folatos:
Clásicamente se ponían tratamientos IM:
1 mg / día IM x 1 semana… 1 inyección semanal x 4 semanas… 1
inyección / mes sine die.
Seguirá siendo útil en afectaciones neurológicas graves o falta de
respuesta oral.
En la actualidad, dosis altas de cobalamina vía oral y ác. Fólico
Control analítico / 3 meses

9. Anemia en otras situaciones especiales:
 Enfermedad inflamatoria intestinal -
 Anemia tras cirugía bariátrica – independientemente de la técnica
empleada, suele quedar un déficit de vit B12 que habrá que
suplementar. Faltará hierro si la cirugía incluye duodeno.
 Anemia en pacientes oncológicos digestivos – puede llegar a
necesitar EPO.

10. Déficit de hierro y anemia en pacientes
con helicobacter pylori:
La presencia de una bacteria espiral en el estómago fue descrita por
Kreiniz en 1906.
En los años 80, Robin Warren redescubre el germen,
lo relaciona con la inflamación gástrica y la úlcera
péptica y anima a Barry Marshall a aislarlo.
En Semana Santa de 1982 Barry lo aisla.
Este logro les valió a ambos compartir el
Premio Nobel de Psicología y Medicina en
el año 2005 .

11.  Más del 50% de la población lo tiene. En África,
Centro y Sudamérica llega al 70-90%.
 La infección suele darse en los primeros años
de vida.
 Se considera que es una de las principales
causas del desarrollo de:
- úlcera gástrica y duodenal.
- cáncer gástrico.
- linfoma gástrico.

12. Úlcera gástrica y duodenal
Ca gástrico - Cascada de Correa
Linfoma gástrico.

13. Anemia por déficit de vitamina B12:
Cuando el HP produce el déficit de vit B12, la sola erradicación del HP corrige
los niveles.
Brieva, 1999.
Servicio de Neurología del
Miguel Servet
“Mujer, 54 años con parestesias,
hiperreflexia, marcha atáxica
espástica. Polineuropatía motora
desmielinizante. Prueba de Shilling
dió un déficit de vit B12, se corrigió
dando factor intrínseco.
Gastritis atrófica con HP y Giardia
Lamblia”
La erradicación del HP con antibióticos hizo remitir el cuadro clínico.

14. Anemia ferropénica:
 Posibles mecanismos patogénicos de la deficiencia de hierro y la
anemia ferropénica inducida por HP.
- Pérdida de sangre oculta por gastritis erosiva
- Reducción de la absorción por la gastritis crónica con hipoclorhidria y
disminución del ác. ascórbico en jugo gástrico
- Incremento de la utilización de hierro por la bacteria.
- Inducción de un estado de inflamación crónica de bajo grado.
- Producción de análogos de la hepcidina por HP.

15. Diagnóstico de la infección por HP:
 Pruebas no invasivas:
- Prueba del aliento
- Detección de ac. contra HP en suero.
- Detección de ag. de HP en heces.
 Pruebas invasivas endosópicas:
- Test de la ureasa.
- Estudio histológico.
- Cultivo.

16. Tratamiento de la infección por HP:
Fármacos empleados:
Amoxicilina, tetraciclinas, claritromicina, metronidazol, tinidazol, sales de
bismuto, IBP
Pautas de tratamiento:
Triple terapia – Omeprazol 20 mg / 12 h + amoxicilina 1 gr / 12 h +
claritromicina 500 mg / 12 h. (metronidazol para alérgicos a amox)
7-10 días OCA y OCM
Triple terapia secuencial - Omeprazol + amoxicilina durante 5 días y
luego Omeprazol + claritromicina + tinidazol (o metronidazol) otros 5.
Hay un 20 % de fracaso – Terapia cuádruple de rescate – Omeprazol 20
mg / 12 h + metronidazol 500 mg / 12h + tetraciclina 500 mg / 6 h
+sulfato de bismuto 120 mg / 6 h.
Otra opción - Omeprazol + amoxicilina + levofloxacino OLA
El grupo europeo recomienda cultivo y antibiograma.

17. Anemia relacionada con la propia
cirrosis hepática
Las principales complicaciones de la cirrosis
relacionada con la anemia son:
1-Hemorragia gastrointestinal aguda:
 Segunda causa de mortalidad en estos enfermos
 Se produce por la ruptura de varices esofágicas
 Se manifiesta en forma de hematemesis en el 80%
de los casos de coloración rojo brillante (sangre
fresca) ó negruzca (vómitos en posos de café)
 Esta hemorragia aguda puede provocar una hipovolemia grave y como
consecuencia una anemia ferropénica aguda.
En el caso de que el paciente haya sufrido una hipertensión portal , se aplican
medidas preventivas con betabloqueantes y ligadura endoscópica de las varices.

18. 2-Hemorragia gastrointestinal crónica:
 Los pacientes con cirrosis pueden presentar un sangrado gastrointestinal
oscuro por pérdidas continuas pero imperceptibles de sangre.
 Las principales causas son las varices esofágicas y la gastropatía por
hipertensión portal.
 También pueden presentar anemia crónica por hemorragia gingival
provocada por el cepillado de dientes.
 Por epístaxis de repetición.
En estos casos se puede administrar tratamiento
con hierro oral o intravenoso.
3- Hiperesplenismo:
 La principal característica del hiperesplenismo
es la pancitopenia con anemia, leucopenia y
trombopenia.

19. 4- Anemia hemolítica:
 Los eritrocitos de los pacientes cirróticos pueden tener alteraciones
estructurales en su membrana lipídica que contribuyen a su hemólisis y al
desarrollo de anemia hemolítica.
5- Enfermedad renal crónica:
 La insuficiencia renal es una complicación frecuente en los pacientes con
cirrosis hepática, además se considera un marcador pronóstico de
mortalidad fundamental.
 Se ha demostrado que la síntesis de EPO está disminuída en los pacientes
que asocian afectación de la función renal.

20. Anemia relacionada con la
desnutrición
Las principales anemias carenciales en los pacientes con cirrosis son:
1- Anemia sideroblástica:
 Es una anemia microcítica.
 Hay sideroblastos en anillo en la médula ósea y la síntesis alterada del
grupo hemo.
 El alcohol es el tóxico más frecuentemente implicado. La anemia puede
revertir al administrar vitamina B6 y si se evita el alcohol.
2- Anemia megaloblástica:
 Anemia macrocítica relacionada con el déficit de vitamina B12 y/o ácido
fólico .
3- Déficit de vitamina C:
 Provoca el escorbuto, se observa en alcohólicos y ancianos malnutridos.
 Suele deberse a un déficit de ácido fólico o hierro.
 El tratamiento será por tanto ácido fólico y hierro concomitantemente.

21. Anemia relacionada con la causa
de la cirrosis hepática
1- Alcohol:
 El alcoholismo puede producir distintos tipos de
anemias carenciales, con el efecto tóxico directo
del alcohol sobre la médula ósea, hígado y tracto
gastrointestinal.
2- Anemia aplásica asociada a hepatitis:
 Puede ser inducida por el virus de la hepatitis B y C, virus de la
inmunodeficiencia humana y virus de Epstein-Barr.
 El tratamiento se basa en el transplante de médula ósea ó
inmunosupresión.
3- Anemia crónica autoinmune:
 En pacientes con hepatopatía autoinmune.

22. Tratamiento de la anemia en los
pacientes con cirrosis hepática
1- Transfusión de concentrado de hematíes:
 Restringido a pacientes con hemorragia digestiva aguda.
 Se transfunden los concentrados de uno en uno para no agravar la
hipertensión portal.
 Objetivo de hemoglobina 70-80 gr/l.
 Mantener la PA sistólica en 80-100mmHg y la frecuencia cardíaca inferior
a 100 Ipm.
2- Ferroterapia:
 No se recomienda el uso de hierro iv en estos pacientes.
3- Agentes estimulantes de la eritropoyesis:
 Se desaconseja el uso de EPO porque aumenta el riego de trombosis.
4- Análogos de la somatostatina de larga evolución:
 Con su uso se ha observado una reducción de la presión portal y un
aumento de la resistencia vascular , aunque no hay estudios
concluyentes.

23. Anemia y su tratamiento en
cirugía oncológica intestinal
Anemia en la cirugía del cáncer gastrointestinal:
1- Prevalencia:
• Oscila entre el 25-75% en los pacientes que van a ser sometidos a una resección
tumoral, dependiendo del tamaño, el grado de infiltración, la edad del paciente y la
localización del tumor.
2- Fisiopatología:
• La anemia en estos pacientes es multifactorial,
suele existir anemia crónica con otros procesos como
la hemorragia y la desnutrición .
• En el cáncer colorectal , la presencia de déficit
absoluto de hierro en el preoperatorio es mucho más frecuente que en otras
neoplasias. De hecho es un signo guía para llegar al diagnóstico de este tipo de
cáncer, además este déficit se asocia a un incremento de complicaciones
infecciosas.

24. Consecuencias de la anemia:
• Es un factor pronóstico negativo de supervivencia
• Su tratamiento mejora la calidad de vida.
Consecuencias de la transfusión:
• La transfusión exacerba la inmunosupresión propia de su enfermedad de base.
• Las alteraciones inmunológicas que se producen en el receptor tras la
transfusión de sangre, se las denomina, efecto TRIM :
• Puede aumentar el riesgo de infecciones postoperatorias ,
agrava la evolución del cáncer, responsable de mayor tasa
de recurrencia del cáncer, peor control local de la enferme
dad y menor supervivencia.

25. Circuito preoperatorio:
• Detección precoz de los pacientes candidatos a anemia preoperatoria.
• Disponer en el preoperatorio de los niveles plasmáticos de ferritina,
saturación de transferrina, vitamina B12, ácido fólico, PCR y de la tasa de
filtrado glomerular, el anestesiólogo debe evaluar el riesgo de transfusión.
Tratamientos preoperatorios de la anemia:
• Hierro : oral ó endovenoso.
El endovenoso consigue una repleción de los
depósitos más rápida, también es de elección
cuando la administración oral no es factible.
• Eritropoyetina exógena:
Altas dosis de rHuEPO pueden inducir
estimulación de eritropoyesis.
• Suplemento nutricional:
Suelen tener déficit proteico y calórico, de vitamina B 12 y ácido fólico, por lo que
debe darse alimentación suplementaria.

26. La anemia y su tratamiento en la
enfermedad inflamatoria intestinal
Se divide en 2 grupos:
 Patología propiamente digestiva.
 Manifestaciones gastrointestinales entre las que se incluye la anemia.
Etiopatogenia de la anemia que aparece en la EII:
• Ferropénica: por sangrado ó por menor absorción.
• APC: debida a la inflamación intestinal.
• Mixta: (ferropénica y de proceso crónico).
• Por mala absorción de vit B12 ó ácido fólico.
• Por toxicidad de algunos fármacos utilizados como las tiopurinas y el
metotrexato, por toxicidad medular.

27. Manejo de la anemia en la EII
 Debe ser individualizado, tratar la EII subyacente evitará el sangrado
digestivo.
• Los parámetros férricos varían si hay ó no inflamación, en la AF pura ,sin
inflamación hay hiposideremia, descenso de la ferritina y del IST. Si hay
inflamación activa la ferritina suele estar elevada y el IST disminuído.
• De forma práctica niveles de ferritina de menos de 30 microgramos /L
son indicadores de ferropenia. En presencia de inflamación, niveles de
100 microgramos/L podrían indicar ferropenia.

28. Tratamiento de los distintos tipos de anemia que
pueden aparecer en la EII:
1. Anemia ferropénica y anemia de proceso crónico:
Administramos hierro y si no responde añadiremos terapia más
específica para la APC.
La administración de hierro puede ser oral , en pacientes con
hemoglobina >10g/dl.
Se recomienda empezar con sulfato ferroso, utilizar dosis no elevadas ,
tras la comida o la cena ,acompañado de un zumo de naranja, ó
intravenoso, el inconveniente es la incomodidad del acceso venoso y la
ventaja la eficacia y rapidez de acción. Existen muchas formulaciones de
hierro iv , la más utilizada es Venofer, por su eficacia y seguridad , incluso
en embarazo y postparto, el inconveniente es que se necesitan varias
dosis de administración.
Inicialmente el tratamiento con EPO sólo está indicado cuando la anemia
sea refractaria a dosis adecuadas de hierro iv.

29. 2. Otros tipos de anemia en la EII:
• Anemia por déficit de vitamina B12 que se suplementa vía im( 1mg al día 7
días, 1mg semanal durante 4 semanas y administraciones cada 1-3 meses de por
vida si la causa persiste)
El tto de déficit de folatos se
hace vía oral,con ácido fólico
durante 2-4 meses.
• Anemia asociada a fármacos : principalmente las tiopurinas
(azatioprina y mercaptopurina) y el metotrexato. No suelen causa de
anemia aislada sino con leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia.
• Anemia hemolítica: sobre todo en la colitis ulcerosa, el tratamiento de
elección son los corticoides sistémicos, con respuesta generalmente
favorable.

30. Bibliografía:
 Tratamiento de la anemia en cirugía oncológica gastrointestinal; E. Bisbe,
L. Moltó
 Rev Med Uruguay 2004; 20: 114-119 http://www.rmu.org.uy
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 Med. Intensiva v.34 n.7 Barcelona oct. 2010 http://scielo.isciii.es/
scielo.php?pid=S0210-56912010000700006&script=sci_arttext
 Tratamiento preoperatorio de la anemia en el paciente oncológico; A.M.
Ferrer Robles, V. Moral García http://azormultimedia.es/awgeportal
/ponencias/pdfs/Pon10.pdf
 REVISTA ANEMIA - Publicación oficial de los Anemia Working Groups de
Iberoamérica.
 “Educación en Promoción y Prevención en Salud” del Laboratorio Clínico
Hematológico, Editora Médica Colombiana S.A., Edimeco S.A.© Carrera
43C No.5-33 Medellín, Colombia.
 Revista Cubana Alimentación y Nutrición 2001;15(1):42-54
 Bermejo F, Garcia-Lopez S. A guide to diagnosis of iron deficiency and
iron deficiency anemia in digestive diseases. World J Gastroenterol. 2009;
15:4638-43.

31. DE TODOS MODOS….

32. UN POCO DE ANEMIA NO PUEDE SER TAN
MALA…..