3. Hiperparatiroidismo Primario Adenoma único. Adenomas múltiples. Hiperplasia glandular. Carcinoma glandular. Aumento de la masa total de tejido paratiroideo, lo que lleva a una mayor fracción de tejido no suprimible Aumento del umbral al que el calcio suprime la secreción de PTH, ya que se encuentran niveles inapropiadamente altos de hormona con relación a la calcemia. PTH
4. Hiperparatiroidismo terciario Persiste la elevación de PTH y el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo. Se desconoce si esto se debe a autonomía de las glándulas o a hipofosfatemia o hipocalcemia persistentes.Se atribuiría a inactivación monoclonal de un factor supresor del crecimiento,localizado en el cromosoma 11. Hiperparatiroidismo Secundario
6. En el hiperparatiroidismo, el exceso de calcio en sangre estimula la producción de gastrina y, por tanto, la secreción ácida; cuyo aumento propicia la ulceración péptica. El exceso de PTH moviliza el calcio óseo por aumento de la osteólisis osteocítica y por estimulación de la proliferación de osteoclastos, lo que lleva inicialmente a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibrosaquística
7. Si bien la PTH aumenta la reabsorción tubular del calcio, el aumento de la concentración de calcio en el filtrado glomerular determina un efecto neto de aumento de la calciuria. El aumento de la excreción de fosfatos y bicarbonato y en parte también el aumento del ácido úrico, favorecen la precipitación de oxalato y fosfato de calcio y sus consecuencias: Nefrocalcinosis y litiasis renal. Manifestaciones articulares: la condrocalcinosis y pseudogota se atribuyen a la hipercalcemia y las lesiones del cartílago articular a la resorción ósea porPTH. Manifestaciones oculares: las calcificaciones cornéales y la queratopatía en banda se deben a la hipercalcemia e indican que esta es grave y prolongada.
