3. HISTORIA CLÍNICA
Datos de filiación:
Sexo: Masculino
Edad: 48 años
Etnia: Mestizo
Estado civil: Casado
Instrucción: Ninguna
Ocupación: Ninguna
Religión: Católica
Tipo y grupo
sanguíneo:
DESCONOCE
Lateralidad: Diestra
Lugar de
nacimiento:
MANABI
Lugar de
residencia:
SANTO DOMINGO
5. HISTORIA CLINICA
Motivo de consulta: Distensión Abdominal +
disnea
Enfermedad actual: Paciente refiere que
teniendo como fecha real 6 meses y como fecha
aparente hace 25 dias presenta cuadro distensión
abdominal progresiva, acompañado posteriormente
de disnea de moderados esfuerzos que progresa a
mínimos esfuerzos , además refiere dolor
abdominal de moderada intensidad difuso de
predominio en epigastrio , edema de miembros
inferiores que progresa a anasarca, astenia ,
hiperoxia y alza térmica no cuantificada por lo que
acude a hospital Gustavo Domínguez donde
valoran e ingresan a esta casa de salud.
13. LISTA DE PROBLEMAS
N FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO
1 ALCOHOL A
2 DISTENSION ABDOMINAL – ASCITIS A
3 DISNEA A
4 DOLOR ABDOMINAL A
5 EDEMA MIEMBROS INFERIORES A
6 ANASARCA A
7 ALZA TERMICA A
8 FACIES PALIDAS A
9 ESCLERAS ICTERICAS A
10 MV DISMINUIDO A
12 RED VENOSA COLATERAL A
14.
15. Colección de líquido anormal situada dentro de la
cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus
dos hojas(peritoneal y visceral)
Normalmente existen de 100-200ml que lubrica la
serosa.
La ascitis NO ES UNA PATOLOGÍA
Es un SINDROME (común a muchas entidades)
Cualquier líquido
que se acumula
en el abdomen
Cualquier líquido
que se acumula
en el abdomen
Derrames
líquidos
(libres y
trasudados)
Derrames
líquidos
(libres y
trasudados)
Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012
16. Hipertensión portalHipertensión portal
HipoproteinemiaHipoproteinemia
↑ de la
Permeabilidad
capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Hipertensión
linfática
Hipertensión
linfática
Retención de agua
y sodio
Irritación de la
serosa peritoneal
Irritación de la
serosa peritoneal
Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012Llanio.R. Propedéutica y Semiología Médica Tomo II .2da Ed. 2012
17. Hipertensión
portal
Hipertensión
portal
P° venosa portal
12-13cm de agua
P° venosa portal
12-13cm de agua
↑ 40cm de agua↑ 40cm de agua
Estasis venosa
abdominal
Estasis venosa
abdominal
Se opone a la
reabsorción normal
Se opone a la
reabsorción normal
Liquido insterticialLiquido insterticial
ASCITISASCITIS
19. PeritonealPeritoneal
Originado por
la estasis y
anoxia
consecutiva
Originado por
la estasis y
anoxia
consecutiva
AscíticosAscíticos
Proteínas
plasmáticas
Proteínas
plasmáticas
Atraviesan la
membrana capilar
Atraviesan la
membrana capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Hipertensión
portal
Hipoproteinemia
↑ de la
Permeabilidad
capilar
Barrera capilar
Acumulación
progresiva de
líquido
Acumulación
progresiva de
líquido
23. CAUSAS DE ASCITIS
1.-
ENFERMEDADES
HEPATICAS
-CIRROSIS HEPATICA ( 90%)
- PBE
- HEPATOCARCINOMA
2.- ENFERMEDAD
HEPATICA
VENOOCLUSIVA
-SINDROME DE BUDD CHIARI
3.- ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
(5%)
- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
- PERICARDITIS CONSTRICTIVA
-COR PULMONAR CRONICO
4.- ENFERMEDADES
PANCREATICAS
- PANCREATITIS AGUDA
- NEOPLASIA DE PANCREAS
5.- ENFERMEDADES
RENALES - SINDROME NEFROTICO
Huseyin Savas Gokturk , MD, 1
Mehmet Demir, El papel de la viscosidad del fluido
ascítico en el diagnóstico diferencial de la ascitis, Can J Gastroenterol . 2016 Apr; 24
24. 6.- AFECCIONES
DEL PERITONEO
- PERITONITIS TB
- CARCINOMATOSIS
PERITONEAL
7.- ENFERMEDADES
GINECOLOGICAS
- SINDROME DE MEIGS
- EMBARAZO ECTOPICO
- RUPTURA DE QUISTE
FOLICULAR
Huseyin Savas Gokturk , MD, 1
Mehmet Demir, El papel de la viscosidad del fluido
ascítico en el diagnóstico diferencial de la ascitis, Can J Gastroenterol . 2016 Apr; 24
33. ECOGRAFIA ABDOMINAL
HIGADO: Con disminución de tamaño , bordes romo,
patrón micro nodulillar difuso
vías biliares de calibre normal CBC: 2mm
Vesícula distendida con volumen 78cc, alitiasica
Páncreas: tamaño y ecogenicidad normal
Bazo incrementado de tamaño mide 15 x 6 cm
Riñones tamaño y posición normal , con buena
relación cortico medular sin litiasis
Presencia de liquido libre en cavidad abdominal de
importante cuantía con un volumen estimado de
4500ml.
Conclusiones:
cirrosis hepática
ascitis
Rx tórax:
45. DIAGNOSTICO
CULTIVO
Baja sensibilidad debido a la baja concentración de
bacterias en el liquido ascitico (50-70%)
Debe ser depositada inmediatamente en tubo de
hemocultivo (10ml min)
Se debe tomar además muestras de hemocultivo (alta
concordancia en cultivo)
46. DIAGNOSTICO
RECUENTO CELULAR
PMN> 250cel/mm3 con cultivo positivo = PBE
PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo = ascitis neutrocítica =
tto empirico
PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo = bacteriascitis (2 -3 días
de paracentesis inicial) = tto empirico
Paracentesis traumáticas o con defectos en su toma puede alterar
recuento de células
47. DIAGNOSTICO
FISICOQUIMICO:
GASA.
Diferencia el origen de la ascitis. (>1,1= HTP / <1,1 =
No HTP).
Proteínas totales.
Menor concentración de proteínas, mayor riesgo de
PBE.
Glucosa.
Consumida por los PMN, 50 mg/dL en PBE.
Niveles más bajos en peritonitis secundaria.
LDH.
Liberada por lisis de PMN.
Amilasa.
Lesión pancreática o perforación intestinal.
Bilirrubina.
48. DIAGNOSTICO
OTRAS PRUEBAS (en caso de duda diagnóstica)
Procalcitonina sérica
Lactoferrina en liquido ascitico
51. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(ASCITIS NEUTROCÍTICA)
PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo
Puede ser causado por:
Tuberculosis peritoneal
Ascitis por neoplasias malignas
Lisis tumoral o procesos que conlleve muerte celular
con aumento de PMN
52. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(BACTERIASCITIS)
PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo
Colonizacion secundaria a una infección
extraperitoneal (60% de los casos en pacientes
asintomáticos)
Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico
Si cultivo posterior (tomado a las 48h) es
negativo no es necesario continuar tratamiento
53. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Empírico:
cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona 1g/qd o
cefotaxima 2g c6-12/h)
Quinolonas alta resistencia
Infecciones multirresistentes o nosocomiales:
carbapenemicos
Pacienetes con PBE no complicada y cirrosis compensada:
ofloxacino 400mg vo qd
Especifico: enfocado a resultado de cultivo
54. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Despues de 48 h repetir paracentesis en especial
pacientes cuadro clinico no mejorado.
Si no disminucion 25% neutrofilos ajustar dosis
antibioticos(cultivo y antibiograma).
Descartar causas secundarias de peritonitis.
55. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Profiláctico: norfloxacina, 400 mg/día VO, o TMS 800/160 1 vez
al día) en pacientes con:
episodio de PBE previo. Alternativa: ciprofloxacina, 500 mg/día
VO.
Tratamiento prolongado en pacientes con cirrosis y <1,5 gr/dL de
proteínas en L.A. con
Child-Pugh ≥9 y bilirrubinemia ≥3 mg/dL, y/o
Creatinine ≥1.2 mg/dL o urea ≥25 mg/dL o natremia ≤130 mEq/L
En pacientes internados por hemorragia digestiva variceal:
ceftriaxona, 1gr/día EV. Una vez controlada la hemorragia y con
tolerancia a VO, se puede rotar a norfloxacina, 400 mg c/12hs, o
TMS 800/160 c/12 hs, .
En pacientes con cirrosis, hospitalizados por otros motivos, con
menos de 1gr/dL de proteínas en L.A.: norfloxacina 400 mg/día o
TMS, suspendiéndose al alta.
56. TRATAMIENTO
SOBRECARGA CON ALBUMINA
30% con PBE sufren detrioro renal por disminución
del volumen vascular efectivo
Expansor plasmático, incremento de resistencias
vasculares y probable efecto inhibitorio en la función
endotelial
Dosis de 1-5g/kg 1er dia y 1g/kg 3er dia
Contraindicado en insuficiencia hepática grave
(bilirrubina > 4mg/dl)