Descripción breve de la entidad hipertensiva secundaria de causa renal.

1. HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
Dr. Bernardo Nava Becerra
Práctica Clínica de Nefrología
E.M. Luis Gerardo Santamaría S.
Universidad Autónoma de Aguascalientes

2. •La estenosis de la arteria renal, es la causa más
frecuente de hipertensión arterial secundaria.
•En hombres mayores de 50 años, la aterosclerosis
es la causa más frecuente de estenosis de la arteria
renal.
•En mujeres jóvenes, la displasia fibromuscular es la
causa más frecuente de estenosis de la arteria renal.
•Se debe sospechar HTA 2ria a estenosis de la arteria
renal cuando haya uno deterioro de la función renal ó
caída de más de 50mmHG de la TA sistólica tras
iniciar tratamiento con IECAs.
•El único tratamiento definitivo es la
Revascularización de la arterial renal.
GENERALIDADES

3. •En la génesis de la HTA suele existir cierto grado de
disfunción renal, y la HTA puede, a su vez, causar
deterioro de la función renal.
•HTA Esencial
Disfunciones probables del endotelio vascular y del
riñón.
•Nefroangioesclerosis:
Daño crónico por HTA de cualquier causa al riñón>IRC
(5%)
•1 causa de HTA Secundaria
•50% de las HTA secundarias.
•Hallazgo común en todas las enfermedades del
parénquima renal:
•Principal factor de progresión de las enfermedades
parenquimatosas renales.
RELACIÓN:
HTA&RIÑÓN
“EL RIÑÓN ES VÍCTIMA Y CULPABLE…”

4. •Es la presión arterial elevada secundaria a
estenosis de la arteria renal, y la cual vuelve
a sus valores normales una vez tratada la
estenosis.
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
•MENOS DEL 5%
DE TODOS LOS
CASO DE HTA
2NDARIAS

5. FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS POR
LOS QUE EL DAÑO
RENAL CAUSA HTA
Retención de Na e
hipervolemia: Aumenta
el Péptido Atrial
Natriurético ó la
Aldosterona.
Mayor producción de
sust.
vasoconstrictoras:
SRAA, endotelina
Menor producción de
vasodilatadores:
Prostaglandinas, Óxido
Nítrico
MECANISMOS DE HTA
EN LA ENF.
RENOVASCULARHipoperfusión renal:
Aumenta Renina y SRAA
Elevación de
Angiotensina II:
Vasconstricción arteriolar
directa, Facilita efecto de
catecolaminas, Aumento
la reabsorción de Na en
el TCP
Elevación de
Aldosterona: Aumento
de reabsorción en T.
Colector “reabsorción
distal”.
AUMENTO DE
REABSORCIÓN DE NA
PROXIMAL Y DISTAL
IMPIDE LA NATRIURESIS.

6. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la
perfusión renal
inhibe la renina
y la reabsorción
de Na
Disminución de la
perfusión renal
estimula renina,
Angiotensina II ,
Aldosterona y
Retención de Na
Normal ó
alta
perfusión
renal
Estenosis
disminuye
la perfusión
CAUSAS DE HTA
RENOVASCULAR
Ateroesclerosi
s de la art.
renal
Displasia
fibromuscular

7. ETIOLOGÍAS HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE
DICHA
Displasia fibromuscular
Enfermedad idiopática,
segmentaria, no
ateromatosa de la
musculatura de las paredes
arteriales
Neurofibromatosis
(hiperplasia intimal):
trastorno genético del SN
que afectan el desarrollo y
crecimiento de tejidos de las
células neurales
Arteritis de Takayasu
Mujeres, frecuente en Asia y
África.
Disección Aórtica 20%
casos, HTA renovascular
puede condicionar la
disección.

8. ETIOLOGÍAS HTA RENOVASCULAR
PROPIAMENTE
DICHA
Aneurisma de la Art.
Renal asociado a
fibrodisplasia de la capa
media. Tx ablación.
Arterioesclerosis y
Ateroesclerosis:
50 años. Varones (66%)
Evolucionan a oclusión
en 3-4años.
Otras:
Tromboembolia, Arteritis,
Disección de la art. renal
Traumatismo.
Compresión extrínseca:
neoplasias, angiomas,
ptosis renal, hematoma
perirrenal.

9. ETIOLOGÍAS HTA ASOCIADA A
ENFERMEDAD DEL
PARÉNQUIMA RENAL
Ausencia de riñones
Nefrectomía bilateral,
Insuficiencia Renal
Terminal
HTA del transplante
renal Ciclosporina,
Tacrolimus, Estenosis Qx
de anastomosis renal
ERC
Glomerulopatías,
Tubulointersticiales,
Vasculares, N. diabética,
por reflujo, Poliquistosis
R.
Tumores productores
de Renina:
hemangiopericitoma,
Carcinomas.

10. CUADROCLÍNICO/DX
CRITERIOS CLÍNICOS
1.- HTA de comienzo
brusco sin AHF de HTA
2.-Edad de inicio inferior
a 35 años (mujer) o
superior a 50 años
(varón)
3.-Daño a órgano blanco
(retina, ventrículos)
4.-Mala respuesta a tx
habitual. HTA difícil
control
5.-Deterioro de la función
renal ó caída de más de
50 mmHG de la TA
sistólica con IECA.
DIAGNÓSTICO
Por su baja incidencia, solo
sospechar en pacientes que
cubran los criterios clínicos.
Mejor elección: Arteriografía.
UIV: reducción renal, retardo de
la nefrogénica.
Eco Doppler
Renina plasmática

11. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1.- PROTEECCIÓN DE LA
FUNCIÓN RENAL.
2.- ENLENTECIMIENTO DE LA
PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL.
3.- CONTROL DE LA T.A.
REVASCULARIZACIÓN
Indicada en:
Pacientes jóvenes con buen
pronóstico
Pacientes con lesiones
ateromatosas limitadas a las art.
Renales.
Pacientes con perdida progresiva de
la función renal.
Técnicas:
--Angioplastía Intraluminal
percutánea
--Qx: bypass aortorrenal,
anastomosis a art. Esplénica ó
hepática,
TX HIPOTENSOR
Solo si la estenosis es inferior al 60%,
no hay datos de progresión de la
Insuficiencia renal, a TA se controla
bien o es imposible le
Revascularización por alto riesgo.
IECAs, ARA II> contraindicados en
estenosis bilateral, o IRA.

15. BIBLIOGRAFÍA
TRATADO DE ENFERMEDADES RENALES
2nda Edición
ARTHUR GREENBERG
EDITORIAL HARCOUT BRACE
MADRID, ESPAÑA, 2008
MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA
8va Edición
NEFROLOGÍA
GRUPO CTO EDITORIAL