DISFUNCION DE LA TIROIDES

1. INTEGRANTES;
• ANAYA GONZÁLEZ ARMANDO ARAMIS
• SAVEDRA JAUREGUI EDUARDO
• LOERA BEATO YAHIR IVAN

3. ANATOMÍA
• LA GLÁNDULA TIROIDES SE LOCALIZA EN EL CUELLO, EN
SITUACIÓN ANTERIOR A LA TRÁQUEA ENTRE EL CARTÍLAGO
CRICOIDES Y LA ESCOTADURA YUGULAR DEL ESTERNÓN.
• LA GLÁNDULA TIROIDES CONSTA DE DOS LÓBULOS
CONECTADOS POR UN ISTMO.
• NORMALMENTE TIENE UN PESO DE 12 A 20 G. ESTA MUY
VASZCULARIZADA Y ES DE CONSISTENCIA BLANDA.
• EN LA REGIÓN POSTERIOR DE CADA UNO DE LOS 4 POLOS DE
LA TIROIDES SE LOCALIZA UNA GLÁNDULA PARATIROIDEA QUE
PRODUCE HORMONA PARATIROIDEA.
• LOS NERVIOS LARÍNGEOS RECURRENTES ATRAVIESAN LOS
BORDES LATERALES DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y DEBEN
IDENTIFICARSE DURANTE LA CIRUGÍA TIROIDEA CON EL FIN DE
EVITAR LA PARÁLISIS DE LAS CUERDAS VOCALES.

4. DESARROLLO
• LA TIROIDES SE DESARROLLA A PARTIR DEL
SUELO DE LA FARINGE PRIMITIVA DURANTE LA
TERCERA SEMANA DE GESTACIÓN.
• EMIGRA DESDE EL AGUJERO CIEGO, EN LA BASE
DE LA LENGUA, POR EL CONDUCTO TIROGLOSO
PARA ALCANZAR SU UBICACIÓN DEFINITIVA EN
EL CUELLO.
• LA SÍNTESIS DE LA HORMONA
Glándula
Tiroides

5. • LA GLÁNDULA TIROIDES PRODUCE DOS HORMONAS RELACIONADAS, TIROXINA (T4) Y
TRIYODOTIRONINA (T3)
• AL ACTUAR POR MEDIO DE RECEPTORES NUCLEARES, ESTAS HORMONAS DESEMPEÑAN UNA
FUNCIÓN FUNDAMENTAL IMPORTANCIA EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR DURANTE EL
DESARROLLO Y AYUDAN A CONSERVAR LA HOMEOSTASIS TERMOGÉNICA Y METABÓLICA EN EL
ADULTO.
• LOS TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES SON RESULTADO, PRIMORDIALMENTE, DE
PROCESOS AUTO INMUNITARIOS QUE ESTIMULAN LA SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS (TIROTOXICOSIS) O PRODUCEN DESTRUCCIÓN GLANDULAR Y DEFICIENCIA
HORMONAL (HIPOTIROIDISMO).
• ADEMÁS LOS NÓDULOS BENIGNOS Y DIVERSAS FORMAS DE CÁNCER TIROIDEO SON
RELATIVAMENTE FRECUENTES Y FÁCILES DE DESCUBRIR MEDIANTE LA EXPLORACIÓN FÍSICA.

6. • SI LA TIROIDES TIENE UNA DISMINUCIÓN DE SU ACTIVIDAD, PRODUCE UNA CANTIDAD
IBSUFICIENTE DE HORMONA TIROIDEA, PROVOCANDO UN TRASTORNO DENOMINADO
HIPOTIROIDISMO. LA PERSONA CON HIPOTIROIDISMO HACE UN USO LENTO DE SU ENERGÉTICO
Y SU METABOLISMO ES MAS LENTO.
• EL DEFICIT DE YODO SIGUE SIENDO LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
HIPOTIROIDISMO.

7. • PUEDE SER TRANSITORIO, ESPECIALMENTE SI LA
MADRE TIENE ANTICUERPOS BLOQUEADORES FRENTE
AL TSH-R (THYROID-STIMULATING HORMONE
RECEPTOR) O HA RECIBIDO ANTITIROIDEOS, PERO EN
LA MAYORÍA DE LOS CASOS EL HIPOTIROIDISMO ES
PERMANENTE.
• EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL SE DEBE A
DISGENESIA DE LA GLANDULA TIROIDES.
• ES IMPORTANTE DESTACAR QUE SI EL TRATAMIENTO
SE RETRASA SE PRODUCE UN DAÑO NEUROLÓGICO
PERMANENTE. TAMBIEN PUEDEN APARECER, LAS
CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DEL HIPOTIROIDISMO DEL
ADULTO. OTRAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS,
EN PARTICULAR CARDIACAS, SON 4 VECES MAS
FRECUENTES EN EL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.

8. • Ictericia Prolongada.
• Problemas de
alimentación.
• Hipotonia.
• Aumento de tamaño de la
lengua.
• Retraso de la maduración
osea.
• Hernia umbilical.
Cuando se confirma el Diagnostico, se
administra T4 en una dosis de 10 a 15
µg/Kg/dia y la dosis se ajusta mediante
vigilancia estrecha de los niveles de los
niveles de THS.

9. HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARIO
• EL HIPOTIROIDISMO AUTO INMUNITARIO
PUEDE ACOMPAÑARSE DE BOCIO
(TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDES
BOCIOSA) O, EN FASES MAS TARDÍAS DE
LA ENFERMEDAD, A TEJIDO TIROIDEO
RESIDUAL MÍNIMO (TIROIDITISATROFICA).
• EXISTE UNA FASE DE COMPENSACIÓN
DURANTE LA CUAL LOS NIVELES DE
HORMONAS TIROIDEAS SE MANTIENEN
MEDIANTE UNA ELEVACIÓN DE LA TSH
(THYROID-STIMULATING HORMONE).
• PATOGENIA; INFILTRACIÓN LINFOTICA
MARCADA DE LA GLANDULA TIROIDES.

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPOTIROIDISMO
• FATIGA, SOMNOLENCIA O DEBILIDAD.
• INTOLERANCIA AL FRIO.
• PERDIDA DE MEMORIA.
• AUMENTO DE PESO O MAYOR DIFICULTAD
PARA ADELGAZAR (A PESAR DE UNA DIETA Y
EJERCICIO)
• DEPRESIÓN
• CONSTIPACIÓN.
• MENSTRUACIONES ANORMALES O
PROBLEMAS DE FERTILIDAD.
• DOLOR ARTICULAR O MUSCULAR.

11. • SI LA TIROIDES TIENE UNA ACTIVIDAD
EXCESIVA, PRODUCE DEMASIADA
HORMONA TIROIDEA QUE PASA AL
TORRENTE SANGUÍNEO, DERIVANDO EN
UNA AFECCIÓN CONOCIDA COMO
HIPERTIROIDISMO, QUE ACELERA EL
METABOLISMO.

12. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO
• PERDIDA DE PESO AUNQUE EL PACIENTE SE ALIMENTE
NORMALMENTE.
• ANSIEDAD E IRRITABILIDAD.
• FRECUENCIA CARDIACA MUY ACELERADA (MAS DE 100
LATIDOS POR MINUTO)
• OJOS PROMINENTES, QUE MIRAN FIJAMENTE (TÍPICO DE LA
ENFERMEDADDE GRAVES; SE EXPLICA MAS ADELANTE EN ESTA
GUÍA).
• TEMBLOR DE MANOS.
• CAIDA DE CABELLO.
• SENSACION DE DEBILIDAD.
• AUMENTO DE DE LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES.
• CRECIMIENTO MUY RÁPIDO DE LAS UÑAS.
• PIEL FINA Y MUY LISA.
• SUDORACION MAYOR A LA NORMAL.

13. • SE DEFINE COMO UNA SITUACIÓN EN LA QUE LOS SÍNTOMAS DE TIROTOXICOSIS SE PRESENTAN
CON INTENSIDAD INUSUAL CON PREDOMINIO DE LA HIPERTERMIA, LA TAQUICARDIA Y LOS
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.
• LA TORMENTA TIROIDEA O CRISIS TIROTOXICA, ES UNA COMPLICACIÓN DEL HIPERTIROIDISMO,
DE EXTRAORDINARIA GRAVEDAD AUNQUE AFORTUNADAMENTE POCO FRECUENTE, QUE PONE
EN PELIGRO LA VIDA DEL PACIENTE SI NO SE TRATA ADECUADAMENTE

14. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• FIEBRE HASTA 41 ° C O MAS.
• DEBILIDAD.
• SUDORACIÓN.
• DEMACRACIÓN MUSCULAR NOTABLES.
• TEMBLOR.
• AGITACIÓN EXTREMA CON GRANDES OSCILACIONES EMOCIONALES,
CONFUSIÓN, DELIRIO, PSICOSIS O INCLUSO ESTUPOR O COMA.
• TAQUIARRITMIAS; ESPECIALMENTE FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL ANCIANO
DESPROPORCIONADAS A LA TEMPERATURA.

15. • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
• HIPOTENSIÓN
• COLAPSO CARDIOVASCULAR Y SHOCK
• HEPATOESPLENOMEGALIA CON ICTERICIA LEVE
• SIGNOS DE ABDOMEN AGUDO
• DIARREAS, DESHIDRATACIÓN, HIPOVOLEMIA
• NAUSEAS Y VOMITO

16. • EL TRATAMIENTO ES COMPLEJO, POR LO QUE REQUIERE QUE EL MANEJO SE EN UNA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. POR LO QUE SE DEBE DE SEGUIR LOS SIGUIENTESPROCEDIMIENTOS.
• 1.- BLOQUEO DE LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA DE LA GLANDULA
TIROIDES.
• 2.- BLOQUEAR LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 Y SU ACCIÓN EN TEJIDOS PERIFÉRICOS.
• 3.- MEDIDAS DE SOPORTE.
• 4.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE DE LA DESCOMPENSACIÓN.

17. MEDIDAS DE URGENCIA
• HAY QUE MANTENER LA VIA AEREA. SE RECOMIENDA LA INTUBACION DE
SECUENCIA RAPIDA, PARA LOS PACIENTES CON AGITACION INTENSA O EN
ESTADO DE COMA Y SE ADMINISTRA OXIGENO COMPLEMENTARIO.
• TAMBIEN SE ASEGURA UN ACCESO INTRAVENOSO ADECUADO, DE
PREFERENCIA CON UN CATETER DE CALIBRE GRANDE (18 G MAYOR)
• SE OBTIENEN MUESTRAS DE SANGRE PARA MEDIR LA T4 LIBRE Y TSH POR
RADIOINMUNOENSAYO, BHC, ELECTROLITOS SÉRICOS, GLUCEMIA, PRUEBAS DE
FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA Y MEDICIÓN DE GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES. SE INDICA LA
VIGILANCIA ELECTRORADIOGRAFICA.

18. BLOQUEADORES DE LA SÍNTESIS HORMONAL
• LA TIONAMIDAS BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA. NO ESTÁN DISPONIBLE EN
PREPARACIONES PARENTERALES Y DEBEN ADMINISTRARSE POR VÍA ORAL, O POR SONDA
NASOGÁSTRICA. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN ES EL PROPILITIOURACILO EN DOSIS DE 200 A
300 MG CADA 6 H.
• ADEMÁS DE BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA, EL PROPILTIOURACILO TIENE LA
CAPACIDAD DE BLOQUEAR LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LA T4 A LA HORMONA
TRIYODOTIRONINA (T3) QUE TIENE MAYOR ACTIVIDAD FÍSICA.

19. BLOQUEADORES DE LA ACTIVIDAD HORMONAL
• LOS ANTAGONISTAS Β ADRENÉRGICOS COMO EL PROPANOLOL BLOQUEAN LOS EFECTOS
PERIFÉRICOS DEL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA Y DISMINUYEN LA CONVERSIÓN DE TIROXINA
A TRIYODOTIRONINA.
• UNA DOSIS TÍPICA ES DE 0.5 A 1.0 MG POR VÍA IV CADA 10 A 15 MINUTOS, HASTA QUE SE
LOGRE REDUCIR LA FRECUENCIA DEL PULSO.
• EN PACIENTES CON ENFERMEDAD POR ESPASMO BRONQUIAL PUEDE CONSIDERARSE EL
EMPLEO CUIDADOSO DE ESMOLOL, 0.05 A 0.1 MG/KG/MIN POR VÍA IV, O DE
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO, COMO EL DILTIACEM, 5 A 15 MG/H POR VÍA
INTRAVENOSA.

20. CORTICOESTEROIDES
• LOS CORTICO ESTEROIDES INHIBEN LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LA TIROXINA EN
TRIYODOTIRONINA. ADEMÁS, TAMBIÉN TRATAN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVA QUE
PUEDE EXISTIR EN ESTOS CASOS. PUEDE UTILIZARSE HIDROCORTISONA IV, Q00 MG CADA 8 H.
• SI EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INCLUYE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, PUEDE
ADMINISTRARSE DEXAMETASONA, 0.1 MG/KG POR VÍA IV CADA 8 H Y AUN ASÍ REALIZAR UNA
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN DE LA HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH), PARA
VALORAR EL EJE CORTICO SUPRARRENAL.

21. EVENTO CEREBROVASCULAR
(ECV)

22. ¿QUÉ ES?
• LA APARICION REPENTINA DE UN DEFICIT NEUROLOGICO ENCEFALICO,
CAUSADO POR UNA ENFERMEDAD VASCULAR.
• NEUROPATIA MAS FRECUENTE, CON INCIDENCIA DE 200 CASOS/ 100,000
HABITANTES/AÑO
• REPRESENTA LA PRIMERA CUASA DE INVALIDEZ Y LA TERCERA DE
FALLECIMIENTOS.
• OTROS NOMBRES: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR; DERRAME CEREBRAL;
ACV; INFARTO CEREBRAL; HEMORRAGIA CEREBRAL; ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO;ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO

23. CLASIFICACION DE ECV
• SEGUN SU NATURALEZA PATOLOGICA SE DIVIDE EN:
• ISQUEMICA (CON O SIN INFARTO)
• HEMORRAGICO

24. ECV ISQUEMICO
• EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
OCURRE CUANDO UN VASO SANGUÍNEO QUE
IRRIGA SANGRE AL CEREBRO RESULTA BLOQUEADO
POR UN COÁGULO DE SANGRE. ESTO PUEDE
SUCEDER DE DOS MANERAS:
• SE FORMA UN COÁGULO EN UNA ARTERIA QUE YA
ESTÁ MUY ESTRECHA, LO CUAL SE
DENOMINA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
TROMBÓTICO.
• SE PUEDE DESPRENDER UN COÁGULO EN OTRO
LUGAR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS DEL CEREBRO,
O EN ALGUNA PARTE EN EL CUERPO, Y VIAJA
HASTA EL CEREBRO. ESTO SE DENOMINA EMBOLIA
CEREBRAL O ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
EMBÓLICO.

25. ECV ISQUEMICO
• ATENDIENDO AL PERFIL EVOLUTIVO SE DIVIDE EN
• ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO, DEFICIT NEUROLOGICO LOCAL DE ORIGEN VASCULAR
CON RESULUCION EN MENOS DE 24HRS.
• INFARTO CEREBRAL, DEFICIT VASCULAR ISQUEMICO EN DONDE LOS SINTOMAS DURAN MAS DE
24HRS.

26. ECV ISQUEMICO
• EN FUNCION DE SU PRESENTACION INICIAL, ESTE SE CLASIFICA EN:
• INFARTO CEREBRAL ESTABLE, LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PERMANECEN INALTERADAS
MAS DE 24 HRS.
• INFARTO CEREBRAL PROGRESIVO, LOS SINTOMAS INICIALES PROGRESAN EN PRESENCIA DEL
MEDICO O EN EL CURSO DE 3 HRS PREVIAS A LA VALORACION NEUROLOGICA.

27. ECV HEMORRAGICO
• UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO OCURRE CUANDO UN VASO
SANGUÍNEO DE UNA PARTE DEL CEREBRO SE
DEBILITA Y SE ROMPE, LO QUE PROVOCA QUE LA
SANGRE SE ESCAPE HACIA EL CEREBRO.
ALGUNAS PERSONAS TIENEN DEFECTOS EN LOS
VASOS SANGUÍNEOS DEL CEREBRO QUE HACEN
QUE ESTO SEA MÁS PROBABLE.

28. ¿ISQUEMICO O HEMORRAGICO?
• NO HAY DATOS CLINICOS ABSOLUTAMENTE FIABLES PARA DISTINGUIRCON SEGURIDAD SI ES
ISQUEMICO O HEMORRAGICO:
• ORIENTAN HACIA UN ECV HEMORRAGICO:
• CEFALEA BRUSCA E INTENSA
• DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIAMANTENIDO
• VOMITOS SIN VERTIGO
• RIGIDEZ DE NUCA
• ANTECEDENTES DE HIPERTENSION GRAVE
• ALCOHOLISMOTRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

29. • ORIENTAN HACIA UN ECV ISQUEMICO:
• SINTOMAS QUE APARECEN EN LA NOCHE, LEVANTARSE POR LA MAÑANA, O
EN LA PRIMERA MICCION
• ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
• VALVULOPATIA CONOCIDA

30. FACTORES DE RIESGO DEL EVENTO
CEREBROVASCULAR• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES EL FACTOR
DE RIESGO NÚMERO UNO PARA
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
• FIBRILACION AURICULAR
• DIABETES
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE LA
ENFERMEDAD
• COLESTEROL ALTO
• AUMENTO DE LA EDAD, ESPECIALMENTE
DESPUÉS DE LOS 55 AÑOS

31. • LAS PERSONAS QUE TIENEN CARDIOPATÍA O MALA
CIRCULACIÓN EN LAS PIERNAS CAUSADAS POR
ESTRECHAMIENTO DE LAS ARTERIAS
• ESTILO DE VIDA NO SALUDABLE
• TENER SOBREPESO U OBESIDAD
• CONSUMIR ALCOHOL EN EXCESO
• CONSUMIR DEMASIADA GRASA O SAL
• FUMAR
• CONSUMIR COCAÍNA Y OTRAS DROGAS ILÍCITAS
• LAS PÍLDORAS ANTICONCEPTIVAS PUEDEN AUMENTAR
LAS PROBABILIDADES DE TENER COÁGULOS
SANGUÍNEOS.

32. SINTOMAS DE UN ECV
• LOS SÍNTOMAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DEPENDEN DE QUÉ PARTE DEL CEREBRO
ESTÉ DAÑADA
• LOS SÍNTOMAS GENERALMENTE SE PRESENTAN DE MANERA SÚBITA Y SIN AVISO O PUEDEN
OCURRIR A INTERVALOS DURANTE EL PRIMERO O SEGUNDO DÍA. LOS SÍNTOMAS POR LO
GENERAL SON MÁS GRAVES APENAS SUCEDE EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, PERO
PUEDEN EMPEORAR LENTAMENTE.

33. SINTOMAS DE UN ECV• SE PUEDE PRESENTAR UN DOLOR DE
CABEZA, ESPECIALMENTE SI EL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ES
CAUSADO POR SANGRADO EN EL
CEREBRO.
• EL DOLOR DE CABEZA COMIENZA
REPENTINAMENTE Y PUEDE SER INTENSO.
• OCURRE AL ESTAR ACOSTADO.
• LO DESPIERTA.
• EMPEORA CUANDO SE CAMBIA DE
POSICIÓN O CUANDO SE AGACHA,
HACE ESFUERZO O TOSE.

34. • CAMBIO EN LA LUCIDEZ MENTAL
(INCLUSO COMA, SOMNOLENCIA Y PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO).
• CAMBIOS EN LA AUDICIÓN.
• CAMBIOS EN EL SENTIDO DEL GUSTO.
• CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD QUE AFECTAN EL TACTO Y LA CAPACIDAD
PARA SENTIR EL DOLOR, LA PRESIÓN O TEMPERATURAS DIFERENTES.
• TORPEZA.
• CONFUSIÓN O PÉRDIDA DE MEMORIA.
• DIFICULTAD PARA DEGLUTIR.

35. • DIFICULTAD PARA LEER O ESCRIBIR.
• MAREOS O SENSACIÓN ANORMAL DE MOVIMIENTO (VÉRTIGO).
• FALTA DE CONTROL DE ESFÍNTERES.
• PÉRDIDA DEL EQUILIBRIO.
• PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN.
• DEBILIDAD MUSCULAR EN LA CARA, EL BRAZO O LA PIERNA (POR LO
REGULAR SÓLO EN UN LADO).
• ENTUMECIMIENTO U HORMIGUEO EN UN LADO DEL CUERPO.
• CAMBIOS EMOCIONALES, DE PERSONALIDAD Y ESTADO DE ÁNIMO.
• PROBLEMAS PARA HABLAR O ENTENDER A OTROS QUE ESTÉN HABLANDO.
• PROBLEMAS PARA CAMINAR.

36. TRATAMIENTO DE UN ECV• ES MUY IMPORTANTE PARA LAS PERSONAS QUE
ESTÁN EXPERIMENTANDO SÍNTOMAS DE UN
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR LLEGAR AL
HOSPITAL LO MÁS RÁPIDO POSIBLE.
• SI EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR FUE
CAUSADO POR UN COÁGULO SANGUÍNEO, SE
PUEDE ADMINISTRAR UN FÁRMACO
TROMBOLÍTICO PARA DISOLVERLO.
• PARA QUE ESTE MEDICAMENTO HAGA
EFECTO, ES PRECISO QUE LO VEA UN
MÉDICO Y EL TRATAMIENTO COMIENCE
DENTRO DE LAS 3 A 4 1/2 HORAS DESDE QUE
LOS SÍNTOMAS EMPEZARON.

37. • OTROS TRATAMIENTOS ADMINISTRADOS EN EL
HOSPITAL DEPENDEN DE LA CAUSA DEL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
• ANTICOAGULANTES, COMO HEPARINA O
WARFARINA (COUMADIN), ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO (ASPIRIN) O CLOPIDOGREL
(PLAVIX).
• MEDICAMENTOS PARA CONTROLAR LOS
SÍNTOMAS, ENTRE ELLOS LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
• PROCEDIMIENTOS ESPECIALES O CIRUGÍA PARA
ALIVIAR LOS SÍNTOMAS O PREVENIR MÁS
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES.
• NUTRIENTES Y LÍQUIDOS.

38. • SI EL TRATAMIENTO CON TROMBOLÍTICOS
TIENE ÉXITO, LOS SÍNTOMAS DE UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR PUEDEN DESAPARECER.
• LAS PERSONAS QUE TIENEN UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR DEBIDO A UN COÁGULO
DE SANGRE (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO) TIENEN UNA MEJOR
PROBABILIDAD DE SOBREVIVIR QUE AQUELLAS
QUE TIENEN UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR DEBIDO A SANGRADO
EN EL CEREBRO (ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO).
• EL RIESGO DE UN SEGUNDO ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ES MAYOR DURANTE LAS
SEMANAS O MESES DESPUÉS DEL PRIMERO, Y
LUEGO EMPIEZA A DISMINUIR.