2. TIROIDITIS
•INFLAMACIÓN DE LA TIROIDES.
• EL CUADRO CLÍNICO VARÍA
DE
HIPERTIROIDISMO A HIPOTIROIDISMO
DURANTE EL CURSO NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
Associate Professor and Head Department of Endocrinology and Metabolism, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu University, Varanasi-221005. INDIA
© SUPPLEMENT TO JAPI • JANUAry 2011 • VOL. 59

4. TIROIDITIS AGUDA
• POR LO GENERAL, BACTERIANA. TAMBIÉN PUEDE SER FÚNGICA, PARASITARIA O POR MICOBACTERIAS.
• TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA ES RARA (0,1-0,7%) PUEDE RESULTAR EN HASTA 12% EN MORTALIDAD SI NO SE
TRATA.
• EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES, LA SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA PRESENCIA DE UN SENO PIRIFORME,
UN VESTIGIO DE LA CUARTA BOLSA BRANQUIAL. PREDOMINANTEMENTE DEL LADO IZQUIERDO.
• EN EL ANCIANO SON FACTORES DE RIESGO EL BOCIO PROLONGADO Y LA DEGENERACIÓN EN UNA NEOPLASIA
MALIGNA DEL TIROIDES.

5. TIROIDITIS AGUDA
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TIROIDEO
REALIZARSE CON :
•TIROIDITIS SUBAGUDA O, RARA VEZ, CRÓNICA
• LA HEMORRAGIA EN EL INTERIOR DE UN QUISTE
• NEOPLASIAS MALIGNAS (LINFOMAS)
• RARA VEZ, INDUCIDA POR AMIODARONA O
TIROIDEA.
DEBE
LA AMILOIDOSIS

6. TIROIDITIS AGUDA
• EN GENERAL, EL PACIENTE CURSA CON SEPSIS, DOLOR TIROIDEO, INFECCIÓN
RESPIRATORIA SUPERIOR ASOCIADA, LINFADENOPATÍA Y/O ESTAR
INMUNOCOMPROMETIDO.
• LA FUNCIÓN TIROIDEA ES NORMAL.
• LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA Y LA ELEVACIÓN DE LA VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR.
• SE HA OBSERVADO TIROTOXICOSIS EN UN 8-12% Y EL HIPOTIROIDISMO.

7. TIROIDITIS AGUDA
• ECOGRAFÍA EN LA FASE INFLAMATORIA AGUDA MUESTRA EL ABSCESO EN EL TEJIDO TIROIDEO
AFECTADO.
• LA BIOPSIA POR PAAF MUESTRA INFILTRACIÓN POR LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES Y EL
CULTIVO DE LA MUESTRA EL AGENTE ETIOLÓGICO.
• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA O RESONANCIA MAGNÉTICA DEL CUELLO EVIDENCIA UNA
FÍSTULA, EDEMA DE LA HIPOFARINGE IPSILATERAL Y ABSCESOS.
• LA FISTULA DEL SENO PIRIFORME O PERSISTENCIA DEL CONDUCTO TIROGLOSO DEBE
RESOLVERSE QUIRÚRGICAMENTE.
• TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Y DRENAJE DEL ABSCESO DEBE SER CONSIDERADO.

9. TIROIDITIS SUBAGUDA
• TAMBIEN DENOMINADA TIROIDITIS DE QUERVAIN, TIROIDITIS GRANULOMATOSA O
TIROIDITIS VÍRICA.
• CONSTITUYE EL 5% DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA CLÍNICA.
• RELACIONADA CON UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA SUPERIOR VIRAL
(PAROTIDITIS, COXSACKIE, INFLUENZA Y ADENOVIRUS).
• INCIDENCIA MÁXIMA ENTRE LOS 30 Y 50 AÑOS DE EDAD, Y LAS MUJERES SE VEN MAS
AFECTADAS.
• ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE DOLOR DE TIROIDES.
Harrison Endocrinologia 1° Edicion Autor: Jameson, J. Larry; Editorial: Mc Graw Hill

10. TIROIDITIS SUBAGUDA
FISIOPATOLOGIA:
• INFILTRADO INFLAMATORIO CARACTERÍSTICO CON ALTERACIÓN DE LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS Y CÉLULAS
GIGANTES MULTINUCLEADAS EN EL INTERIOR DE ALGUNOS FOLÍCULOS.
• LA
CARACTERÍSTICA MÁS DISTINTIVA ES EL GRANULOMA, CONSTITUIDO POR CÉLULAS GIGANTES
AGRUPADOS SOBRE FOCOS DE DEGENERACIÓN DE LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS.
• LOS ESTUDIOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD MUESTRAN QUE EL 72% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS
SUBAGUDA MANIFIESTA: HLA-BW35.
• TAMBIÉN SE HA SUGERIDO QUE PODRÍA OCURRIR POR LA TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN VIRAL EN
INDIVIDUOS PREDISPUESTOS GENÉTICAMENTE

11. TIROIDITIS SUBAGUDA
EVOLUCION CLINICA:
• FASE INICIAL TIROTOXICA (3-6 SEMANAS)
DESTRUCCIÓN FOLICULAR CON LIBERACIÓN DE TG Y HT
SUPRESIÓN DE TSH CON BAJA CAPTACIÓN DE YODO
RADIACTIVO.
• FASE DE HIPOTIROIDISMO (4-6 MESES)
LA CAPTACIÓN DE YODORADIACTIVO
NORMALIDAD O INCLUSO AUMENTA.
RECUPERA
LA
• FASE DE RECUPERACIÓN
LAS HT Y LOS NIVELES DE TSH SE NORMALIZAN A MEDIDA QUE LA
ENFERMEDAD CEDE.

12. TIROIDITIS SUBAGUDA
• FIEBRE,
DISFAGIA, MALESTAR GENERAL, FATIGA, ANSIEDAD, INCLUSO
SUDORACIÓN.
• EL DOLOR TIROIDEO ES CONSTANTE O SORDO, A MENUDO AGRAVADO POR LOS
MOVIMIENTOS DEL CUELLO O DEGLUCIÓN, Y PUEDE IRRADIARSE A LA
MANDÍBULA, EL OÍDO O EL OCCIPUCIO.
• LA TIROIDES SE PRESENTA DURA Y AUMENTADA DE TAMAÑO.

13. TIROIDITIS SUBAGUDA
• FASE ACTIVA, LA VSG ES A MENUDO MÁS DE 100 MM/H ASOCIADO CON ELEVACIÓN DE LA
PROTEÍNA C-REACTIVA, EL AUMENTO DE LA TIROGLOBULINA Y BAJA ABSORCIÓN DE YODO
RADIACTIVO.
• AUTOANTICUERPOS TIROIDEOS SON NEGATIVOS O BAJOS.
• ECOGRAFIA REVELA GLÁNDULAS HIPOECOGÉNICAS CON BAJA VASCULARIZACIÓN AL DOPPLER.
• ANOMALÍAS EN LAS PRUEBAS HEPÁTICAS EN EL 50% DE LOS PACIENTES Y VUELVEN A LA
NORMALIDAD EN POCOS MESES.

14. TIROIDITIS SUBAGUDA
TRATAMIENTO:
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SON SUFICIENTES PARA EL DOLOR LEVE A
MODERADO.
• EN CASOS SEVEROS, LA PREDNISOLONA VO 40-60 MG/DÍA.
• BLOQUEADORES-Β COMO EL PROPRANOLOL SON ÚTILES EN LA FASE TIROTOXICA.
• SI LA FASE DE HIPOTIROIDISMO ES PROLONGADA, LEVOTIROXINA (50-100 µG/DIA)

16. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL
• DESCRITA EN 1982 POR EL GRUPO JAPONÉS DE AMINO.
• CUADRO SIMILAR AL DE LA TIROIDES SUBAGUDA,
EXCEPTO PORQUE NO EXISTE
HIPERSENSIBILIDAD DE LA TIROIDES.
• INICIA CON FASE TIROTOXICA BREVE DE 2 A 4 SEM, SEGUIDA DE LA FASE HIPOTIROIDISMO DE
4-12 SEM CON POSTERIOR RESOLUCIÓN.
• OCURRE HASTA EN 5% DE LAS MUJERES 3 A 6 MESES DESPUÉS DE UN EMBARAZO.
• ASOCIADA AL ANTÍGENO HLA-DR4.
J Clin Endocrinol Metab, September 2002, 87(9):4042–4047 4043

17. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL
• FRECUENTE DIAGNOSTICO ERRÓNEO COMO DEPRESIÓN O ANSIEDAD POSTPARTO.
• PRESENTA VSG NORMAL Y ANTICUERPOS ANTI-TPO POSITIVO.
• NO ESTA INDICADO TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES.
• SUSTITUCIÓN CON LEVOTIROXINA PUEDE SER NECESARIA EN LA FASE HIPOTIROIDEA,
PERO DEBE RETIRARSE A LOS 6 O 9 MESES. SEGUIMIENTO ANUAL POR EL
HIPOTIROIDISMO PERMANENTE.
• PROPANOLOL EN SÍNTOMAS TIROTOXICOS GRAVES.

19. TIROIDITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
• IFN-ALFA CAUSA DISFUNCIÓN TIROIDEA EN UN 5% DE LOS PACIENTES.
RELACIONADA CON TIROIDITIS INDOLORA, HIPOTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE GRAVES.
UTILIZA EN HEPATITIS B Y C.
• IL-2 UTILIZADO EN NEOPLASIAS MALIGNAS, RELACIONADO CON TIROIDITIS Y
HIPOTIROIDISMO.
• AMIODARONA, ANTIARRITMICO, RELACIONADO CON HIPOTIROIDISMO Y
TIROTOXICOSIS.

20. AMIODARONA
• DERIVADO BENZOFURÁNICO RICO EN YODO
ACTÚA COMO UN POTENTE AGENTE ANTIARRÍTMICO.
• C/MOL DE AMIODARONA CONTIENE 2 ÁTOMOS
DE YODO (37% DE SU PESO MOLECULAR).
• DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 200-600 MG/DÍA IMPLICA UNA INGESTIÓN DE
YODO MUY ELEVADA QUE AUMENTA 40 VS LOS NIVELES PLASMÁTICOS Y
URINARIOS DE YODO.
Iglesias P. Repercusiones del tratamiento con amiodarona
Endocrinol Nutr. 2007;54(7):354-70

21. AMIODARONA
EFECTOS DE LA AMIODARONA SOBRE LA FUNCION DE LA TIROIDES:
• CAMBIOS AGUDOS TRANSITORIOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.
• HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES PREDISPUESTOS A LOS EFECTOS INHIBIDORES
DE UNA CARGA ELEVADA DE YODO
• TIROTOXICOSIS POR TRASTORNO SIMILAR A LA TIROIDITIS Ó INDUCIDA POR
YODO EN INDIVIDUOS CON BMN Y ENFERMEDAD DE GRAVES LATENTE (EFECTO
JOD-BASEDOW).

24. TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNE:
• HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PUEDE ACOMPAÑARSE DE BOCIO (TIROIDITIS DE
HASHIMOTO) O, EN FASES TARDÍAS DE TEJIDO RESIDUAL MÍNIMO (TIROIDITIS
ATROFICA).
• INCIDENCIA ANUAL DE 4 POR 1000 MUJERES Y 1 POR 1000 VARONES.
• EDAD AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO ES DE 60 AÑOS, Y LA
PREVALENCIA DEL
HIPOTIROIDISMO AUMENTA CON LA EDAD.
• FASE DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO QUE POSTERIORMENTE PASA A MANIFIESTO.

25. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PATOGENIA:
• INFILTRACIÓN
LINFOCÍTICA MARCADA DE LA GLANDULA TIROIDES, ATROFIA DE FOLÍCULOS
TIROIDEOS, METAPLASIA OXIFILICA, AUSENCIA DE COLOIDE Y FIBROSIS LEVE. EN LA TIROIDITIS
ATRÓFICA, LA FIBROSIS ES MUCHO MAS MARCADA.
• FACTORES GENÉTICOS: HLA-DR (3-5) Y GEN REGULADOR DE LAS CEL T (CTLA-4).
OTRAS ENFERMEDADES COMO VITÍLIGO, DM TIPO 1, ANEMIA PERNICIOSA, ENF. DE ADISSON.
EN EL CROMOSOMA 21 EN EL SÍNDROME DE DOWN.
• FACTORES AMBIENTALES: INGESTIÓN ELEVADA DE YODO.
SIN PRUEBAS CONVINCENTES CON LOS PROCESOS INFECCIOSOS.

26. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
INFILTRADO LINFOCITICO TIROIDEO:
• CÉLULAS T CD4+ Y CD8+ ACTIVADAS Y POR CÉLULAS B.
• NECROSIS CELULAR Y APOPTOSIS.
• PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS POR CÉLULAS T LOCALES:
TNF, IL-1, IFN GAMMA.

27. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CLINICA:
• GRADUAL, CONSULTAN DEBIDO AL BOCIO.
• BOCIO NO TAN GRANDE, IRREGULAR Y DE CONSISTENCIA FIRME.
• FASE TARDÍA DE HASHIMOTO PRESENTAN SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO:
CARA HINCHADA CON PARPADOS EDEMATOSOS Y EDEMA PRETIBIAL SIN FÓVEA. CAÍDA DEL CABELLO, AUMENTO DE
PESO, ESTREÑIMIENTO, ALTERACIONES MENSTRUALES. BRADICARDIA, HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA, DERRAME
PLEURAL.
• ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO: MIOCLONÍA, CON EVOLUCIÓN A COMA Y MUERTE.

28. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO:
• TSH Y T4 LIBRE.
• EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO EL MARCADOR MÁS ESPECÍFICO SON
LOS ANTI-TPO, PRESENTE EN MÁS DEL 90% DE LOS CASOS.
• LOS ANTICUERPOS ANTI-TPO SON CITOTÓXICOS.
• LA APARICIÓN DE ANTI-TPO, GENERALMENTE PRECEDE EL DESARROLLO DE
TRASTORNOS TIROIDEOS.
•
EN SUJETOS CON TSH ELEVADA SE HA ENCONTRADO UNA FUERTE
ASOCIACIÓN ENTRE ANTI-TPO POSITIVOS Y UN VOLUMEN TIROIDEO
AUMENTADO
• PUNCIÓN POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA.

29. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TRATAMIENTO:
• HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:
LEVOTIROXINA A DOSIS DE 1,6µG/KG PESO.
• EN ANCIANOS, ESPECIALMENTE AQUELLOS CON SÍNTOMAS DE LARGA DATA
DE HIPOTIROIDISMO, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, INICIAR CON DOSIS BAJA
(12,5 A 25 µG AL DÍA).

31. TIROIDITIS DE RIEDEL´S
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES, TAMBIÉN CONOCIDA
CONO ESTRUMA DE RIEDEL, TIROIDITIS LIGNEOSA O TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA.
• FUE RECONOCIDA POR BERNHARD RIEDEL EN 1883 Y DESCRIBE TIROIDITIS DURA COMO EL
HIERRO, GLANDULA TIROIDES DE CONSISTENCIA PÉTREA, FIJADA A ESTRUCTURAS
ADYACENTES.
• SE PRESENTA SOLO EN EL 0,06% DE LAS TIROIDECTOMÍAS.
• LA INCIDENCIA GLOBAL SE CALCULA EN 1,06/100.000 PACIENTES-AÑO
REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 4: 297-302

32. EL MECANISMO AUTOINMUNE SE HA SUGERIDO POR:
1.
2.
3.
LA PRESENCIA DE INFILTRADO DE CÉLULAS MONONUCLEARES, VASCULITIS, FIBROSIS TISULAR, Y
ANTICUERPOS SÉRICOS ANTITIROIDEOS EN MUCHOS PACIENTES.
COEXISTENCIA DE TIROIDITIS RIEDEL CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO LA ENFERMEDAD DE
ADDISON, LA DIABETES TIPO 1, LA ANEMIA PERNICIOSA, LA ENFERMEDAD DE GRAVES, Y LA TIROIDITIS DE
HASHIMOTO.
LA RESPUESTA FAVORABLE A LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES

33. TIROIDITIS DE RIEDEL
•ES UNA MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA
LLAMADA FIBROESCLEROSIS MULTIFOCAL IDIOPÁTICA,
LA CUAL ES UNA ENFERMEDAD FIBRÓTICA PRIMARIA,
CARACTERIZADA POR LA PROLIFERACIÓN DE
FIBROBLASTOS INDUCIDOS POR CITOQUINAS, PRODUCIDAS
POR LOS LINFOCITOS B O T .

34. TIROIDITIS DE RIEDEL
• CLÍNICAMENTE COMO UNA MASA FIRME EN CUELLO, DOLOROSA, COMPRESIVA,
QUE SE PUEDE EXTENDER A LOS TEJIDOS VECINOS (DISFAGIA, RONQUIDO,
DISNEA).
• PUEDE PRESENTAR BRADICARDIA, SÍNCOPE Y/O DISFONÍA.
• BOCIO DE DIMENSIONES VARIADAS, FRECUENTEMENTE
BILOBULAR, DE
CONSISTENCIA PÉTREA; LOS GANGLIOS LINFÁTICOS NO SUELEN ESTAR
COMPROMETIDOS.

35. TIROIDITIS DE RIEDEL
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SON EUTIROIDEOS (64%), UNA
MINORÍA SON HIPOTIROIDEOS (30%) Y HIPERTIROIDEOS (4%), AL
IGUAL QUE EL HIPOPARATIROIDISMO.
• LA VSG PUEDE ESTAR NORMAL O ELEVADA.
• PUEDEN PRESENTAR ANTICUERPOS
ANTIPEROXIDASA O ANTITIROGLOBULINA (40-70%)
ANTITIROIDEOS,

36. TIROIDITIS DE RIEDEL
•LAS CARACTERÍSTICAS IMAGENOLÓGICAS NO SON ESPECÍFICAS.
•EL MEJOR EXAMEN PARA DEFINIR LA PRESENCIA DE FIBROSIS ES:
LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA, EN LA CUAL LA GLÁNDULA
TIROIDES APARECE HIPODENSA O NORMAL, CON INVASIÓN A LOS
TEJIDOS VECINOS.
LA RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRA UNA TIROIDES HIPOINTENSA
EN T1 Y T2

37. TIROIDITIS DE RIEDEL
• LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA NO ES
DIAGNÓSTICA USUALMENTE, PORQUE MUCHAS VECES
SÓLO SE PUEDEN OBTENER CÉLULAS FOLICULARES Y NO
EL MATERIAL FIBROSO CARACTERÍSTICO.
• EL DIAGNOSTICO PATOLÓGICO ES ESTABLECIDO LUEGO
DE LA BIOPSIA POST-TIROIDECTOMÍA.