2. El virus de la inmunodeficiencia humana produce
una infección crónica y progresiva que se expresa
con un amplio espectro de manifestaciones
clínicas que van desde la infección aguda primaria
hasta infecciones oportunistas y neoplasias que
amenazan la vida.
3. 1. Complicaciones neurológicas
primarias relacionadas al VIH-1.
En la infección por VIH
las complicaciones
neurológicas son
extremadamente
frecuentes y variadas.
2.
4. Enfermedad Complicaciones
•50% presentarán cerebrovascular neurológicas
complicaciones relacionada al secundarias
neurológicas. VIH-1 relacionadas al
VIH-1.
•75% en estudios post
mortem.
•10 a 20% un cuadro
neurológico es la primer
manifestación de la 3. Complicaciones neurológicas
enfermedad. por antivirales
6. Curso subclínico, actividad inflamatoria de LCR y
puede permanecer activa por largos períodos.
Síntomas
Cefalea intensa
Fotofobia
Náuseas
Vómitos
Fiebre
Adenopatías
Examen clínico
Sx meníngeo
Paresia de nervios facial y oculomotores
7. LABORATORIO
Estudio de LCR muestra:
Meningitis a líquido claro
Elevación de proteínas
Glucosa normal
Pleocitosis de unos cientos de mononucleares
2-4 semanas ELISA +
Identificación del ag VIH-1
10. Polirradiculoneuritis aguda.
Tetraparesia fláccida, arrefléctica, simétrica y
ascendente.
Dx. Ausencia de disociación albúmino citológica,
celularidad en LCR mayor a 50 linfocitos
Tx. IgG IV o plasmaféresis
12. El sindrome clínico-neurológico producido por la
infección cerebral por el VIH se denominó de
distintas formas. En 1990 la OMS propuso la
denominación "complejo cognitivo-motor
asociado al VIH"
Lo que caracteriza el cuadro clínico-neurológico
psiquiátrico es un déficit cognitivo progresivo.
14. CUADRO CLÍNICO
Pérdida de la memoria,
Dificultades en la atención y concentración y dificultad
para la lectura
Lentitud en las respuestas verbales,
Alteraciones motoras
Dificultad en la marcha con ataxia.
Modificaciones conductuales. apatía, pérdida de la
espontaneidad, cambios en la personalidad, deterioro de la
concentración, memoria de retención defectuosa,
trastornos en los ciclos de sueño-vigilia, etc.
En etapas avanzadas, el paciente está postrado, sin
lenguaje, sin control de esfínteres y presencia de signos de
compromiso piramidal bilateral.
15. DIAGNÓSTICO
Exámenes de imagen tienen utilidad en el dx
diferencial.
TCC. Atrofia cerebral.
RNM. Involución cerebral asociada a hipointensidad
difusa de la sustancia blanca en imágenes ponderadas
en T1 e hiperintensidad en T2.
Espectroscopía por RNM protónica que determina
concentraciones de N-acetyl aspartato y colina.
EEG. Normal de inicio, con desorganización creciente
relacionada con la demencia.
16.
17. PRONÓSTICO
Muy variable. En general son de rápida progresión
y el promedio de sobrevida a partir del diagnóstico
a la muerte es de 5-6 meses. La causa de muerte es
la neumonía aspirativa y el estado de caquexia o
consunción.
19. Característica neuropatológica es la presencia de
una degeneración vacuolar de la ME dorsal, con
especial compromiso en cordones laterales y
posteriores.
20. PATOGENIA
Se han postulado mecanismos indirectos, donde
los macrófagos desempeñarían un destacado papel
en la patogenia, ya que se hallan y preceden a la
formación de las vacuolas, mediante la liberación
de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa -TNF-)
que dañarían la mielina y oligodendrocitos.
21. CUADRO CLÍNICO
Clínicamente se presenta como una paraparesia
espástica de rápida evolución con alteraciones
progresivas e indoloras de la marcha, hiperreflexia,
deficiencias sensitivas con nivel definido e
incontinencias urinaria y rectal, asociada al
complejo cognitivo motor.
22. DIAGNÓSTICO
El líquido cefaloraquídeo (LCR) muestra
alteraciones inespecíficas, siendo su mayor
utilidad la de excluir otros procesos.
Generalmente, se observa hiperproteinorraquia
moderada y en ocasiones se evidencia pleocitosis
mononuclear igualmente moderada.
23. TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico para la mielopatía
vacuolar, siendo necesario medidas sintomáticas:
agentes contra la espasticidad (baclofén).
25. Etapas avanzadas
Parestesias, dolor urente de distribución simétrica en
los pies, predominio nocturno.
En la medida en que el cuadro progresa, compromete a
las extremidades superiores.
Examen neurológico. Hipoestesia con distribución
antes citada, así como arreflexia miotática y un
discreto defecto motor.
Electromiografía y la velocidad de conducción dan
cuenta de una polineuropatía axonal de predominio
sensitivo.
26. TRATAMIENTO
Sintomático.
Amitriptilina, dosis nocturna de 50-75 mg.
Gabapentina 300 – 900mg/día.
Etiológico.
Se realiza con la terapia para el VIH
27. Dx DIFERENCIAL
Polineuropatías tóxicas por uso de isoniacida y
análogos de nucleósidos.
Suspensión de terapia antiviral, reemplazándola por
otro fármaco.
Isoniacida. Se puede prevenir con piridoxina 50mg/
día V.O.
29. Miositis de evolución benigna.
Miositis de evolución grave. (Severamente
inmunodeprimidos) Intensas
mialgias, tetraparesia proximal, rabdomiólisis e
insuficiencia renal secundaria.
30. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
SECUNDARIAS POR EL VIRUS VIH-1
VIRALES BACTERIANAS HONGOS PARASITARIAS NEOPLASIAS
Meningitis
Linfoma
Meningitis por Toxoplasmosis
Herpes zóster cerebral
TBC criptococcus encefálica
primario
neoformans
Linfomas
Meningoencef Absceso
sistémicos con
CMV Neurosífilis alitis por C. cerebral por T.
extensión al
albicans cruzi
SNC.
Meningoencef
Herpes
alitis por
simplex tipo 2
Listeria m.
Leucoencefalo
patía
multifocal
progresiva
32. INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES
• Puede ser la primer manifestación
• Herpes zoster multidermatómico de distribución
atípica.
• Valaciclovir, aciclovir.
• Coriorretinitis
• Polirradiculitis lumbosacra con anestesia en silla de montar y compromiso
esfinteriano.
• LCR pleocitosis de predominio polimorfonuclear
• Tx. Ganciclovir endovenoso.
• Encefalitis similar a la de VIH-1 pero de rápida evolución.
• Tipo 1. Encefalitis herpética
• Tipo 2. Meningorradiculitis
• Virus JC responsable de leucoencefalopatía multifocal progresiva con
presentación de signos neurológicos focales hasta llegar a la demencia.
• TCC y RNM evidencian un compromiso selectivo de sustancia blanca.
• Infecta al oligodendrocito produciendo una enfermedad desmialinizante.
• Cidofavir, ara-C, IL-2
34. INFECCIONES OPORTUNISTAS
BACTERIANAS.
• Meningitis tuberculosa y tuberculomas.
• Incidencia tiene relación con el área geográfica.
• Respuesta a terapia antituberculosa no varía con la población
en general
• Lesiones oculares, meningitis aguda sintomática, sífilis
meningovascular.
• Penicilina acuosa IV en dosis de 20 millones de UI diaria,por
un mínimo de 10 días.
• Afecta el tronco encefálico, condicionando una
romboencefalitis, caracterizada por fiebre,
compromiso sensorio, cefalea, vértigo, ataxia y
diplopia.
• Ampicilina parenteral en altas dosis.
40. INFECCIONES OPORTUNISTAS POR
HONGOS.
• Infección micótica más frecuente del
SIDA.
• Cefalea, náuseas, vómitos, fiebre,
pérdida progresiva de la conciencia,
edema de papila.
• PL presenta líquido claro con alta
presión sin actividad inflamatoria,
moderada elevación de proteínas,
hipoglucorraquia.
• Dx. Tinción de tinta china y cultivo
específico, prueba de látex para
antígeno criptocócico.
• Anfotericina B 0.7 mg/kg/día. Dosis
total 500-750 mg continuando con
fluconazol V.O. 400 mg/día por 6-8
semanas para disminuír la dosis a
200mg/ día Tx de por vida.
43. INFECCIONES OPORTUNISTAS
PARASITARIAS
• Complicaciones más frecuentes por VIH-1
• Primera causa de masa intracerebral en
pacientes con VIH-1.
• Declinación de inmunidad hace pasar al
bradizoito a estado invasivo.
• Síndrome de hipertensión
intracraneal, síndrome convulsivo. Examen
neurológico da cuenta de focalidad. Estudios
por imagen. Lesiones múltiples, ganglios de la
base de aspecto nodular y edema perilesional
(RNM).
• Pirimetamina carga inicial
100mg/día, continuando con 50mg/día. Se
asocia sulfadiacina oral a dosis de 2 – 4 g/día.
• Importancia en latinoamérica
• Abscesos cerebrales
45. LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
El linfoma cerebral primario es la primer causa de
neoplasia cerebral maligna del SNC en infectados
por VIH-1.
Presentación similar a toxoplasmosis cerebral. El
diagnóstico se realiza por biopsia estereotáxica.
Aún con manejo agresivo, la sobrevida no
sobrepasa los 6 meses.
46.
47. LINFOMAS NO HODKIN
Invasión del SNC predominante en espacio
extradural del canal raquídeo, presentándose
como paraparesia espástica.
Infiltración de las meninges, donde es frecuente el
compromiso de los nervios craneales.
49. Efavirenz y zidovudina, mejor penetración a través BHE,
alcanzan mayores concentraciones tisulares en el SNC, originan
importantes efectos adversos neuropsiquiátricos.
EFAVIRENZ. Las anomalías que con mayor frecuencia provocan son:
sueños vividos y pesadillas, somnolencia, confusión, estupor, dificultad
de concentración, inestabilidad, insomnio, ansiedad y cefalea, pero
también puede ocasionar ansiedad, euforia, agitación, alucinaciones,
"despersonalización", depresión, e ideas suicidas.
Suelen aparecer al inicio del tratamiento y desaparecen con
frecuencia en el transcurso de 2-4 semanas.
Su asociación con benzodiacepinas, haloperidol, antidepresivos
o antihistamínicos ha propiciado una cierta mejoría en algunos
casos.
Zidovudina puede provocar cefalea intensa, mialgias, y, en casos de
sobredosis, convulsiones .
50. La neuropatía periférica, que al ser producida por
un mecanismo de toxicidad mitocondrial, es uno
de los efectos adversos más frecuentes e
importantes de los antirretrovíricos.
El tratamiento de este efecto adverso suele ser poco
eficaz, e incluye, además de la retirada del fármaco
causante, analgésicos, antidepresivos
(amitriptilina), y antiepilépticos (carbamacepina,
gabapentina, etc.)
52. Vasculitis del SNC directamente relacionada al VIH-1.
Angeítis granulomatosa por varicela zóster
Sífilis meningovascular
TB meníngea
Vegetaciones de las válvulas cardíacas.
Trombocitopenias autoinmunes
Sx antifosfolípidos.
Dan cuenta de la mayor parte de la patología
cerebrovascular.
53.
54. Bibliografía
Sida Cecilia Sepúlveda ; Alejandro Alfari, 3ra
Edición, Mediterráneo, 2002. Santiago, Chile. 206-229 pp.
La infección por el VIH. Guía práctica. Pachón, J. Pujol, E. Rivero, A.
2da edición, Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas.
Neuropatogénesis inducida por el virus del sida: estrategias
terapéuticas frente a la neurodegeneración inducida por la
glucoproteína gp120/Tat en el sistema nervioso central. J.J. Merino, et
al. Rev Neurol 2011; 52 (2): 101-111
