1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
MENINGITIS
CORRELACIÓN CLÍNICA
• QUINTERO PADILLA L. EMMANUEL
• VILLANUEVA POSADA SOLEING
451-2-2
2. INTRODUCCIÓN GENERAL A LAS MENINGITIS
• Las meningitis se dividen de acuerdo a su
agente etiológico. Los virus tienden a causar
más encefalitis, mientras que las bacterias
meningoencefalitis.
• Rigidez de nuca: signo patognomónico.
• Signos de Kernig y Brudzinski positivos
confirman irritación meníngea.
• Es vital iniciar un Tx empírico aunque no se
conozca la etiología. Basarse en la
epidemiología del paciente.
• Hacer TC, IMR antes de proceder con
punción lumbar en pacientes
inmunocompetentes.
3. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DEFINICIÓN Y
EPIDEMIOLOGÍA
• Infección supurativa aguda localizada dentro el espacio subaracnoideo (SAS). Se acompaña de
reacción inflamatoria del SNC: disminución de conciencia, convulsiones, aumento de ICP y apoplejías.
Streptococcus
pneumoniae
Neisseria
meningitidis
Listeria
monocytogenes
Haemophilus influenzae
4. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA
• S. pneumoniae patógeno más aislado en
adultos >20 años.
• Predisponen neumonía neumocóccica,
coexistencia de sinusitis u otitis media
aguda.
• Mortalidad del 20% a pesar del uso de
antibióticos.
• N. meningitidis; edad escolar (6 – 18 años aprox.)
• Petequias, púrpura en la piel es casi
patognomónico (meningococcemia).
• Colonización en nasofaringe, asintomática. Muy
contagiosa.
• Fulminante y causa la muerte en horas o pocos
días.
5. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA
• Enterobacterias en enfermos
crónicos (diabéticos, cirróticos o
alcohólicos) y sobre todo quienes
están con ITUs
• H. influenzae, anaerobios
gramnegativos en pacientes
con sinusitis, OMA y
mastoiditis.
• S. agalactiae en recién nacidos
por canal de parto.
• L. monocytogenes en neonatos
(menos de un mes de vida),
embarazadas, ancianos e
inmunodeprimidos.
• S. aureus y Staphylococcus
coagulasa negativos tras
intervenciones
neuroquirúrgicas.
9. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – PRESENTACIÓN
CLÍNICA
• Cefalea, fiebre, rigidez de nuca.
• >75% disminuye el nivel de conciencia, letargo
y coma.
• Náusea, vómito y fotofobia (a veces).
• Convulsiones.
• Edema papilar, pupilas hiporreactivas a la luz,
parálisis de pares craneales (VI).
• Hernia cerebral.
• Meningococcemia (sólo Neisseria meningitidis)
10. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX
• Hacer estudios de
imagen (TC, IRM)
antes de LP.
• Hacer hemocultivos.
• Iniciar un Tx
antibiótico y antiviral
empírico en lo que
llegan los resultados
de la punción lumbar
y los cultivos.
11. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX DIFERENCIAL
• Encefalitis herpética: fiebre, cefalea,
alteración conciencia, déficitis neurológicos
y convulsiones. Estudios de imagen:
destrucción del lóbulo temporal.
• LCR: glucosa normal, pleiocitosis linfocítica
y hematorraquia.
• Buscar lesiones herpéticas.
• Fiebre moteada de las Montañas Rocosas por Rickettsia
ricketsii.
• Fiebre alta, mialgias, cefaleas, náuseas, vómitos.
• 96hrs presentan exantema maculopapular eritematoso.
Avanza a petequial, púrpura y necrosis si no se trata.
• Empieza en muñecas y tobillos.
12. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – TX
EMPÍRICO Y ESPECÍFICO
• Si se sospecha meningitis bacteriana:
• Cefotaxima o ceftriaxona o cefepime
• Vancomicina
• Aciclovir
• Dexametasona
• Doxiciclina (en temporada de garrapatas)
• Agregar anticonvulsivo si requiere
(diazepam)
• Manitol si hay hipertensión intracraneal.
• Si se sospechan gramnegativos anaerobios
en sujetos con OMA, sinusitis o mastoiditis
agregar metronidazol.
• Meningitis intrahospitalaria post-quirúrgicas:
• Nafcilina o vancomicina
• Ceftazidima o cefepime
• Meropenem
16. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia= 75 000 casos por año.
Variación estacional.
Vía de transmisión fecal-oral para la mayoría de los
enterovirus.
Mayores tasas ocurren en personas de bajo estado
socioeconómico así como en hacinamiento.
17. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estudios del LCR
• Pleocitosis linfocítica
• 25-500 células/μl
Leucocitos
• Ligeramente elevadas
• 20-80 mg/100 ml
Proteínas
• Concentración normal
Glucosa
• Normal- ligeramente elevada
• 100-350 mmH2O
Presión de
apertura
• 25-500Células
18. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa.
Cultivo viral.
Serología.
Otros estudios: BH, pruebas de función renal y hepática, tasa de eritrosedimentación, proteína
C reactiva, mediciones en suero de electrólitos, glucosa, creatina cinasa, aldolasa, amilasa y
lipasa.
19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial.
2. Etapas tempranas de meningitis causadas por hongos,
micobacterias o Treponema pallidum.
3. Meningitis causada por agentes como especies de
Mycoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella.
4. Infecciones parameníngeas.
5. Meningitis neoplásica.
6. Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no
infecciosas.
20. TRATAMIENTO
Analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
Estado de líquidos y electrolitos.
Vacunación de VZV vivos atenuados.
Agente Tratamiento de elección
HSV-1, HSV-2,
EBV o VZV
Aciclovir intravenoso (15-30
mg/kg/día en tres dosis
divididas)
Aciclovir oral (800 mg 5 veces
al día)
Enterovirus Inmunoglobulinas.
(Especialmente en neonatos e
inmunosuprimidos).
Pleconarilo
22. CASO CLÍNICO
Paciente masculino de –años, ingresa a
urgencias presenta desorientación, habla
incoherente, síndrome confusional agudo.
Antecedentes de diabetes descontrolada.
23. BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS
• Longo, D. ; Kasper, D. et all. “Harrison: Principios
de Medicina Interna” 18va edición. 2do volumen.
McGraw Hill. 2012. Capítulo 381: 3’411-3’427.
• Hernández Muñoz, O.; Santos Preciado, J., et all.
“Infectología Clínica: Kumate – Gutiérrez”. 17ma
edición reimpresión 2013. Méndez Editores.
Capítulo 25: 273- 282; Capítulo 26.
• Murray, P.; Rosenthal K., et all. “Microbiología
Médica” 6ta edición. ElSevier Mosby. 2009.
Capítulo 21; Capítulo 22: 237- 242; Capítulo 25:
255- 258; Capítulo 29; Capítulo 30 (sólo
imágenes); Capítulo 33; Capítulo 34: 343- 349;
Capítulo 44: 427- 431; Capítulo 53: 519- 526.