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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
MENINGITIS
CORRELACIÓN CLÍNICA
• QUINTERO PADILLA L. EMMANUEL
• VILLANUEVA POSADA SOLEING
451-2-2
INTRODUCCIÓN GENERAL A LAS MENINGITIS
• Las meningitis se dividen de acuerdo a su
agente etiológico. Los virus tienden a causar
más encefalitis, mientras que las bacterias
meningoencefalitis.
• Rigidez de nuca: signo patognomónico.
• Signos de Kernig y Brudzinski positivos
confirman irritación meníngea.
• Es vital iniciar un Tx empírico aunque no se
conozca la etiología. Basarse en la
epidemiología del paciente.
• Hacer TC, IMR antes de proceder con
punción lumbar en pacientes
inmunocompetentes.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DEFINICIÓN Y
EPIDEMIOLOGÍA
• Infección supurativa aguda localizada dentro el espacio subaracnoideo (SAS). Se acompaña de
reacción inflamatoria del SNC: disminución de conciencia, convulsiones, aumento de ICP y apoplejías.
Streptococcus
pneumoniae
Neisseria
meningitidis
Listeria
monocytogenes
Haemophilus influenzae
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA
• S. pneumoniae patógeno más aislado en
adultos >20 años.
• Predisponen neumonía neumocóccica,
coexistencia de sinusitis u otitis media
aguda.
• Mortalidad del 20% a pesar del uso de
antibióticos.
• N. meningitidis; edad escolar (6 – 18 años aprox.)
• Petequias, púrpura en la piel es casi
patognomónico (meningococcemia).
• Colonización en nasofaringe, asintomática. Muy
contagiosa.
• Fulminante y causa la muerte en horas o pocos
días.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA
• Enterobacterias en enfermos
crónicos (diabéticos, cirróticos o
alcohólicos) y sobre todo quienes
están con ITUs
• H. influenzae, anaerobios
gramnegativos en pacientes
con sinusitis, OMA y
mastoiditis.
• S. agalactiae en recién nacidos
por canal de parto.
• L. monocytogenes en neonatos
(menos de un mes de vida),
embarazadas, ancianos e
inmunodeprimidos.
• S. aureus y Staphylococcus
coagulasa negativos tras
intervenciones
neuroquirúrgicas.
Fisiopatología de la
Meningitis Bacteriana
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – PRESENTACIÓN
CLÍNICA
• Cefalea, fiebre, rigidez de nuca.
• >75% disminuye el nivel de conciencia, letargo
y coma.
• Náusea, vómito y fotofobia (a veces).
• Convulsiones.
• Edema papilar, pupilas hiporreactivas a la luz,
parálisis de pares craneales (VI).
• Hernia cerebral.
• Meningococcemia (sólo Neisseria meningitidis)
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX
• Hacer estudios de
imagen (TC, IRM)
antes de LP.
• Hacer hemocultivos.
• Iniciar un Tx
antibiótico y antiviral
empírico en lo que
llegan los resultados
de la punción lumbar
y los cultivos.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX DIFERENCIAL
• Encefalitis herpética: fiebre, cefalea,
alteración conciencia, déficitis neurológicos
y convulsiones. Estudios de imagen:
destrucción del lóbulo temporal.
• LCR: glucosa normal, pleiocitosis linfocítica
y hematorraquia.
• Buscar lesiones herpéticas.
• Fiebre moteada de las Montañas Rocosas por Rickettsia
ricketsii.
• Fiebre alta, mialgias, cefaleas, náuseas, vómitos.
• 96hrs presentan exantema maculopapular eritematoso.
Avanza a petequial, púrpura y necrosis si no se trata.
• Empieza en muñecas y tobillos.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – TX
EMPÍRICO Y ESPECÍFICO
• Si se sospecha meningitis bacteriana:
• Cefotaxima o ceftriaxona o cefepime
• Vancomicina
• Aciclovir
• Dexametasona
• Doxiciclina (en temporada de garrapatas)
• Agregar anticonvulsivo si requiere
(diazepam)
• Manitol si hay hipertensión intracraneal.
• Si se sospechan gramnegativos anaerobios
en sujetos con OMA, sinusitis o mastoiditis
agregar metronidazol.
• Meningitis intrahospitalaria post-quirúrgicas:
• Nafcilina o vancomicina
• Ceftazidima o cefepime
• Meropenem
MENINGITIS VIRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ETIOLOGÍA
Herspesvirus
VHS1 y 2
VVZ
EBV
Virus
transmitidos
por
artrópodos
VIH
Arbovirus
ESL,
japonés,
Fiebre Nilo
California,
La Crosse.
Enterovirus
Echo 7,9,11,30
Coxsackie B
Numerados 70 y
71
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia= 75 000 casos por año.
 Variación estacional.
 Vía de transmisión fecal-oral para la mayoría de los
enterovirus.
 Mayores tasas ocurren en personas de bajo estado
socioeconómico así como en hacinamiento.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Estudios del LCR
• Pleocitosis linfocítica
• 25-500 células/μl
Leucocitos
• Ligeramente elevadas
• 20-80 mg/100 ml
Proteínas
• Concentración normal
Glucosa
• Normal- ligeramente elevada
• 100-350 mmH2O
Presión de
apertura
• 25-500Células
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa.
 Cultivo viral.
 Serología.
 Otros estudios: BH, pruebas de función renal y hepática, tasa de eritrosedimentación, proteína
C reactiva, mediciones en suero de electrólitos, glucosa, creatina cinasa, aldolasa, amilasa y
lipasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial.
2. Etapas tempranas de meningitis causadas por hongos,
micobacterias o Treponema pallidum.
3. Meningitis causada por agentes como especies de
Mycoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella.
4. Infecciones parameníngeas.
5. Meningitis neoplásica.
6. Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no
infecciosas.
TRATAMIENTO
 Analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
 Estado de líquidos y electrolitos.
 Vacunación de VZV vivos atenuados.
Agente Tratamiento de elección
HSV-1, HSV-2,
EBV o VZV
Aciclovir intravenoso (15-30
mg/kg/día en tres dosis
divididas)
Aciclovir oral (800 mg 5 veces
al día)
Enterovirus Inmunoglobulinas.
(Especialmente en neonatos e
inmunosuprimidos).
Pleconarilo
ALGORITMO DEL ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
CON MENINGITIS VIRAL
CASO CLÍNICO
 Paciente masculino de –años, ingresa a
urgencias presenta desorientación, habla
incoherente, síndrome confusional agudo.
Antecedentes de diabetes descontrolada.
BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS
• Longo, D. ; Kasper, D. et all. “Harrison: Principios
de Medicina Interna” 18va edición. 2do volumen.
McGraw Hill. 2012. Capítulo 381: 3’411-3’427.
• Hernández Muñoz, O.; Santos Preciado, J., et all.
“Infectología Clínica: Kumate – Gutiérrez”. 17ma
edición reimpresión 2013. Méndez Editores.
Capítulo 25: 273- 282; Capítulo 26.
• Murray, P.; Rosenthal K., et all. “Microbiología
Médica” 6ta edición. ElSevier Mosby. 2009.
Capítulo 21; Capítulo 22: 237- 242; Capítulo 25:
255- 258; Capítulo 29; Capítulo 30 (sólo
imágenes); Capítulo 33; Capítulo 34: 343- 349;
Capítulo 44: 427- 431; Capítulo 53: 519- 526.

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Meningitis correlación clínica

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA MENINGITIS CORRELACIÓN CLÍNICA • QUINTERO PADILLA L. EMMANUEL • VILLANUEVA POSADA SOLEING 451-2-2
  • 2. INTRODUCCIÓN GENERAL A LAS MENINGITIS • Las meningitis se dividen de acuerdo a su agente etiológico. Los virus tienden a causar más encefalitis, mientras que las bacterias meningoencefalitis. • Rigidez de nuca: signo patognomónico. • Signos de Kernig y Brudzinski positivos confirman irritación meníngea. • Es vital iniciar un Tx empírico aunque no se conozca la etiología. Basarse en la epidemiología del paciente. • Hacer TC, IMR antes de proceder con punción lumbar en pacientes inmunocompetentes.
  • 3. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA • Infección supurativa aguda localizada dentro el espacio subaracnoideo (SAS). Se acompaña de reacción inflamatoria del SNC: disminución de conciencia, convulsiones, aumento de ICP y apoplejías. Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae
  • 4. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA • S. pneumoniae patógeno más aislado en adultos >20 años. • Predisponen neumonía neumocóccica, coexistencia de sinusitis u otitis media aguda. • Mortalidad del 20% a pesar del uso de antibióticos. • N. meningitidis; edad escolar (6 – 18 años aprox.) • Petequias, púrpura en la piel es casi patognomónico (meningococcemia). • Colonización en nasofaringe, asintomática. Muy contagiosa. • Fulminante y causa la muerte en horas o pocos días.
  • 5. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – ETIOLOGÍA • Enterobacterias en enfermos crónicos (diabéticos, cirróticos o alcohólicos) y sobre todo quienes están con ITUs • H. influenzae, anaerobios gramnegativos en pacientes con sinusitis, OMA y mastoiditis. • S. agalactiae en recién nacidos por canal de parto. • L. monocytogenes en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas, ancianos e inmunodeprimidos. • S. aureus y Staphylococcus coagulasa negativos tras intervenciones neuroquirúrgicas.
  • 6.
  • 7.
  • 9. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – PRESENTACIÓN CLÍNICA • Cefalea, fiebre, rigidez de nuca. • >75% disminuye el nivel de conciencia, letargo y coma. • Náusea, vómito y fotofobia (a veces). • Convulsiones. • Edema papilar, pupilas hiporreactivas a la luz, parálisis de pares craneales (VI). • Hernia cerebral. • Meningococcemia (sólo Neisseria meningitidis)
  • 10. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX • Hacer estudios de imagen (TC, IRM) antes de LP. • Hacer hemocultivos. • Iniciar un Tx antibiótico y antiviral empírico en lo que llegan los resultados de la punción lumbar y los cultivos.
  • 11. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – DX DIFERENCIAL • Encefalitis herpética: fiebre, cefalea, alteración conciencia, déficitis neurológicos y convulsiones. Estudios de imagen: destrucción del lóbulo temporal. • LCR: glucosa normal, pleiocitosis linfocítica y hematorraquia. • Buscar lesiones herpéticas. • Fiebre moteada de las Montañas Rocosas por Rickettsia ricketsii. • Fiebre alta, mialgias, cefaleas, náuseas, vómitos. • 96hrs presentan exantema maculopapular eritematoso. Avanza a petequial, púrpura y necrosis si no se trata. • Empieza en muñecas y tobillos.
  • 12. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS – TX EMPÍRICO Y ESPECÍFICO • Si se sospecha meningitis bacteriana: • Cefotaxima o ceftriaxona o cefepime • Vancomicina • Aciclovir • Dexametasona • Doxiciclina (en temporada de garrapatas) • Agregar anticonvulsivo si requiere (diazepam) • Manitol si hay hipertensión intracraneal. • Si se sospechan gramnegativos anaerobios en sujetos con OMA, sinusitis o mastoiditis agregar metronidazol. • Meningitis intrahospitalaria post-quirúrgicas: • Nafcilina o vancomicina • Ceftazidima o cefepime • Meropenem
  • 15. ETIOLOGÍA Herspesvirus VHS1 y 2 VVZ EBV Virus transmitidos por artrópodos VIH Arbovirus ESL, japonés, Fiebre Nilo California, La Crosse. Enterovirus Echo 7,9,11,30 Coxsackie B Numerados 70 y 71
  • 16. EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia= 75 000 casos por año.  Variación estacional.  Vía de transmisión fecal-oral para la mayoría de los enterovirus.  Mayores tasas ocurren en personas de bajo estado socioeconómico así como en hacinamiento.
  • 17. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  Estudios del LCR • Pleocitosis linfocítica • 25-500 células/μl Leucocitos • Ligeramente elevadas • 20-80 mg/100 ml Proteínas • Concentración normal Glucosa • Normal- ligeramente elevada • 100-350 mmH2O Presión de apertura • 25-500Células
  • 18. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa.  Cultivo viral.  Serología.  Otros estudios: BH, pruebas de función renal y hepática, tasa de eritrosedimentación, proteína C reactiva, mediciones en suero de electrólitos, glucosa, creatina cinasa, aldolasa, amilasa y lipasa.
  • 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial. 2. Etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum. 3. Meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella. 4. Infecciones parameníngeas. 5. Meningitis neoplásica. 6. Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas.
  • 20. TRATAMIENTO  Analgésicos, antipiréticos y antieméticos.  Estado de líquidos y electrolitos.  Vacunación de VZV vivos atenuados. Agente Tratamiento de elección HSV-1, HSV-2, EBV o VZV Aciclovir intravenoso (15-30 mg/kg/día en tres dosis divididas) Aciclovir oral (800 mg 5 veces al día) Enterovirus Inmunoglobulinas. (Especialmente en neonatos e inmunosuprimidos). Pleconarilo
  • 21. ALGORITMO DEL ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON MENINGITIS VIRAL
  • 22. CASO CLÍNICO  Paciente masculino de –años, ingresa a urgencias presenta desorientación, habla incoherente, síndrome confusional agudo. Antecedentes de diabetes descontrolada.
  • 23. BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS • Longo, D. ; Kasper, D. et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna” 18va edición. 2do volumen. McGraw Hill. 2012. Capítulo 381: 3’411-3’427. • Hernández Muñoz, O.; Santos Preciado, J., et all. “Infectología Clínica: Kumate – Gutiérrez”. 17ma edición reimpresión 2013. Méndez Editores. Capítulo 25: 273- 282; Capítulo 26. • Murray, P.; Rosenthal K., et all. “Microbiología Médica” 6ta edición. ElSevier Mosby. 2009. Capítulo 21; Capítulo 22: 237- 242; Capítulo 25: 255- 258; Capítulo 29; Capítulo 30 (sólo imágenes); Capítulo 33; Capítulo 34: 343- 349; Capítulo 44: 427- 431; Capítulo 53: 519- 526.

Notas del editor

  1. Suele ser frontal o retroorbitaria