Astrocitoma, Schwannoma, Meningioma, Gliomioma, Ganglioglioma, Meningitis.

1. Grupo 8
Integrantes:
 Cabrera, Ruth
 De Medeiros, Thaisa
 De Santana, Laríssa
 Gois Almeida, Geovani
 Santos, Débora
 Zilio, Felipe Andre
 Gutierrez, Yannette

2.  Desarrollo Embrionario

3.  La placa neural, en la región dorsal
media, por delante del nódulo
primitivo. Sus bordes laterales se
elevan un poco después y forman
los pliegues neurales.

7. División Anatómica •Sistema Nervioso
Central
•Sistema Nervioso
Periférico
División Funcional
•Sistema Nervioso
somático
•Sistema Nervioso
autónomo
Principales Células •Las Neuronas
•La Glía

9. Células Gliales

10.  Células Ependimarias

13. Fracturas Craneales
Lesiones Parenquimatosas
Conmoción
Lesión Parenquimatosa Directa
Lesión Vascular Traumática
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural

14.  Pueden producir daños
cerebrales graves sin signos
externos de lesiones en la
cabeza, y al contrario,
laceraciones intensas e
incluso fracturas craneales no
siempre indican lesión
cerebral.
 Los traumatismos pueden
producir lesiones
parenquimatosas y
vasculares.

15. Conmoción – Síndrome
clínico de alteración de
conciencia secundaria a un
traumatismo craneal.
 Cuadro neurológico
incluye:
- Disfunción neurológica
transitoria
- Pérdida de conciencia
- Parada respiratoria
transitoria
- Pérdida de reflejos.

16. • Son lesiones caracterizadas
por agresiones directas al
encéfalo
• Contusión – transmisión de
energía cinética + golpe

18.  Laceración – penetración de objeto + desgarro de tejido

19. • Es consecuencia de un traumatismo directo y
de una rotura de la pared de los vasos, lo que
provoca hemorragia.
• La hemorragia se producirá en distintos
compartimentos:
- Epidural
- Subdural
- Subaracnoideo
- Intraparenquimatoso.

24. Clasificaciones:
1. Meningitis.
2. Meningoencefalitis.
3. Infecciones Supurativas Focales agudas.
4. Otras enfermedades infecciosas.

25.  Diseminación hematogénica.
 Es la más común.
 Circulación arterial
 Diseminación venosa retrógrada (conexiones
anastomóticas entre las venas de la face y de la
circulación cerebral).
 Implantación directa del microorganismo.
 Por trauma.
 Iatrogénica (aguja de punción lumbar).
 Extensión local.
 Senos de la face.
 Infección dental
 Osteomielitis craneana o de la columna vertebral.
 Por medio del SNP.
 Ej.: rabia, herpes Zoster.

28.  Concepto
 Se refiere a un proceso
inflamatorio de las
leptomeninges y do LCR en el
espacio subaracnoideo.
 Meningitis piogénica
aguda (bacteriana).
 Meningitis aséptica (viral).

29.  Presentación
 Signos sistémicos:
 Fiebre
 Leucocitose
 Temperatura > 38 C o < 36 C
 FC > 90bpm
 Respiración > 20ipm
 Leucocitos >12.000/mm3
o < 4.000
 Compromisso neurológico.
 cefalea.
 Vómitos, nauseas.
 Fotofobia.
 Irritabilidad.
 Disminución de la conciencia.
 Rigidez de nuca.

30.  Etiologia:
 Recién nacidos
 Escherichia coli
 Streptococcus del grupo B.
 Jovenes y adultos.
 Neisseria meningitidis.
 Adultos mayores.
 Streptococcus pneumoniae
 Listeria monocytogenes.
 LCR:
 Purulento.
 Aumento de la presión
 (200-500 mmH20)
 Até 90.000 neutrófilos/mm3.
 Aumento de proteínas.
 Disminución de glicose.

31.  Presentación.
 Inicio relativamente agudo.
 Señales de irritación meníngea.
 Cefalea, fotofobia y rigidez de la nuca.
 Nauseas y vómitos.
 Fiebre.
 Alteración de la conciencia.
 Etiologia.
 Enterovirus (echovirus, coxsackievirus,
poliomielite).
 Transmisión.
 Fecal-oral.
 LCR
 No tiene color.
 Aumento de células– linfocitos.
 Ligero aumento de proteínas.
 Bacterias ausentes.

32.  MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA
 Tuberculosis
 Neurosifilis
 Neuroborreliose (enfermedad de lyme).
 MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
 Arbovirus.
 Herpes simples tipo 1 e 2
 Herpes zoaster
 Citomegalovirus
 Poliomielitis
 Rabia.
 MENINGOENCEFALITIS FÚNGICA
 Criptococosis.

33. TUBERCULOSIS.
 Presentación:
 Cefalea
 Malestar
 Confusión mental.
 Vómitos.
 Etiologia:
 M. Tuberculosis (bacilo de
koch).
 Foco normalmente pulmonar
(tuberculosis primaria) que
evoluciona y atinge el cerebro
(tuberculosis miliar).

34.  Microscopia:
 Mezclas de linfocitos,
plasmocitos y macrófagos.
 Granulomas bien formados,
con necrosis caseosa y
células gigantes.
 Complicaciones:
 Endarteritis obliterativa.
 Aracnoiditis adhesiva fibrosa y
densa.
 Hidrocefalia.
 LCR:
 Claro, sin color.
 Moderado aumento de celulas
 Aumento de la presión
 Aumento de proteínas
 Disminución de glucosa.

36. NEUROSÍFILIS
 Etiología.
 Treponema pallidum.
 Estadio Terciario de la Sífilis
 En 10% de los pacientes con
infección no tratada.

 Formas.
 Meningovascular.
 Parética.
 Tabes dorsalis.
 LCR.
 Aumento de células.
 Aumento de proteínas.
 Positividad VDRL.

37. • Neurosífilis meningovascular:
• Envuelve la base del encéfalo,
convexidades cerebrales y
leptomeninges.
• Endarterite obliterativa.
• Reacción inflamatoria rica en
plasmocitos (gomas cerebrales).
• Neurosífilis parética:
• Invasión del treponema pallidum
en el encéfalo.
• Alteraciones de humor, demencia,
déficit mental.
• Pérdida de neuronas, gliosis y
depósitos de hierro.

38. TABES DORSAL:
• Degeneración de las raíces posteriores de la médula espinal.
• Pérdida de la sensación de posición articular.
• Ataxia sensitiva.
• Pérdida de sensación de dolor.
• Al examen microscópico, ocurre pérdida de los axones y de la
mielina en las raíces dorsales y atrofia en las columnas.

39. ABSCESO CEREBRAL
• Masa de células inmunitarias,
pus y otros materiales debido a
infección por bacterias o hongos
• Etiologia:
• Staphylococcus aureus.
• streptococcus
• Enterobacteriaceae
• Pseudomonas.
• Morfología:
• Necrosis licuefactiva, con
fibrosis y edema.
• Capsula de colágeno
producida por fibroblastos.
• Tejido de granulación.

40. EMPIEMA SUBDURAL
• Se trata de infecciones que están
situadas entre la aracnoides y la
duramadre cerebral.
• Puede ser liquido o estar organizado y
multiloculado.
• Proviene de sinusitis, otitis media,
mastoiditis.
• Puede ocasionar tromboflebitis en las
venas y infarto del encéfalo.
ABSCESO EXTRADURAL
• Colección de pus entre la bóveda
craneal y la duramadre.
• Asociado con osteomielitis.

41. Alteraciones patológicas básicas de las neuroviroses.
• Aspecto microscópico:
• Infiltrado inflamatorio linfomonocitário. En la fase aguda puede
presentar neutrófilos.
• Células microgliales hiperplasicas formando nódulos gliales.
• Neuronofagia.
• Inclusiones virales, corpúsculos homogéneos, eosinofilos,
encontrados en el núcleo o citoplasma de los neuronas,
astrocitos o oligodentrocitos.
• Aspecto macroscópico:
• El encéfalo presenta alteraciones inespecíficas como edema,
hiperemia, disminución de consistencia y hernias.
• Obs.: encefalitis herpética – edema y necrosis en de los lóbulos
temporales.

42. Herpes Simples Tipo 1 e 2
 Etiología y presentación:
 HSV-1:
 Es mas común en niños y adultos jóvenes.
 Principal responsable por las encefalitis.
 Responsable por la herpes oral.
 Transmitido por contacto respiratorio o salivar.
 HSV-2:
 Más en adultos.
 Se manifiesta como una meningitis aséptica.
 Causador de la Herpes Genital.
 Encefalitis en neonatos por parto vaginal.
 Síntomas: alteraciones de humor, en la memoria,
no comportamiento, letargia, ataxia , convulsión
 Después de la infección primaria, el HSV asciende
por los nervios periféricos sensoriales y penetra
en los núcleos de las células ganglionares y entra
en latencia.

43. • Localización preferencial en el lóbulo temporal.
• Puede causar necrosis y ser fatal.
• Edema y hiperemia.

44. Herpes-zoaster.
 Etiología y presentación:
 Infección primaria por el virus
Varicela zoaster -> enfermedad
exantemática de la infancia
 Reactivación en los adultos ->
lesiones inflamatorias en los
ganglios de la raíz dorsal.
 Síntomas:
 Dolores neurálgicas, parestesias,
ardor y prurito.
 Fiebre, cefalea, malestar.
 Erupciones cutáneas vesiculares
dolorosas

45. CITOMEGALOVIRUS
 Etiología y presentación:
 Transmisión transplacentaria (muerte fetal o prematuridad).
 Puede permanecer en estado de latencia.
 Afecta principalmente inmunodeprimidos.
 Niños:
 Encefalitis granulomatosa.
 Calcificación subependimal.
 Hipoplasia cerebelar
 Defectos en el desarrollo del cerebro.
 Adultos:
 Puede ser asintomático.
 Fiebre, dolor de garganta, hepatoesplenomegalia, linfocitos atípicos.
 Encefalitis fatal.

46.  POLIOMIELITIS
 Etiología y presentación:
 Enterovirus.
 Puede causar una infección subclínica o
gastroenteritis leve o causar una invasión
en el sistema nervioso.
 Produce una destrucción de los neuronas
motores (raíz anterior).
 Parálisis con pérdida de la masa
muscular.
 Hiporreflexia.
 Paralisia de los músculos respiratórios.
 Transmisión se da persona a persona,
fecal-oral, gotículas de secreciones, agua
contaminada.

49. RABIA
 Etiologia y presentación.
 Virus de la rabia humana, familia
Rhabdoviridae.
 Transmisión por mordedura de animal rabioso
(perros, gatos, murciélagos).
 Síntomas: malestar, fiebre, anorexia, náusea,
irritabilidad, angustia.
 Aumento de la excitabilidad del SNC,
espasmos, convulsiones.
 Meningismo -> Parálisis flácida, alteraciones
cardiorespiratórias, retención de la orina.
 espuma en la boca -> contractura de la
musculatura faríngea.
 Síntomas de manía y estupor -> coma ->
muerte por insuficiencia del centro
respiratorio.

50. RABIA - MACROSCOPIA

51. RABIA – MICROSCOPIA – MEDULA
ESPINAL

52. RABIA – MICROSCOPIA – ENCEFALO – CORPUSCULOS DE NEGRI
• signos patogmonicos de la raiva.
• Inclusiones intracitoplasmaticas em los
neuronios.
• Eosinófilos, redondeados, tamano de un
eritrocito.
• Colonias de virus .

53. Arbovirus.
 Alfavirus.
 Encefalitis equinas.
 Encefalitis venezuelana.
 Flavivirus.
 Fiebre amarilla.
 Dengue.
 Encefalitis de St. Louis
 Encefalitis japonesa B.
Macroscopia:
• Congestión de
leptomeninges.
• Edema difuso.
Microscopia:
• Infiltrado
linfomonocitario.
• Vasculitis, trombosis y
necrosis.
• Nódulos gliales.
• Neuronofagia.

54.  Afecta principalmente los inmunocomprometidos
(SIDA).
 Diseminación hematógena generalizada.
 Meningitis crónica; vasculitis; invasión
parenquimatosa.
 Etiologia:
 Candida albicans
 Mucor
 Aspergillus fumigatus.
 Cryptococcus neoformans
 Histoplasma capsulatum
 Coccidioides immitis
 Blastomyces dermatitidis.

55. Cryptococcus neoformans.
 2 formas: cutánea y sistémica.
 La forma cutánea normalmente precede la
sistémica.
 Rash cutáneo, ulceraciones subcutáneas que simulan
tumores.
 Meningitis subaguda o crónica.
 Fiebre, dolor en el pecho, rigidez de nuca, cefalea,
nausea y vomito, sudorese nocturna, confusión mental,
alteraciones en la visión.

59. Tumores astrociticos:
 Astrocitoma difusos
 Astrocitoma anaplasico
 Astrocitoma Pilocitico
 Xantoastrocitoma Pleomorfico
 Glioblastoma

60. Tumores Oligodendrogliales:
 Oligodendroglioma
 Oligodendroglioma anaplasico
Tumores Ependimarios:
 Ependimomas
Tumores neuronales:
 Gangliocitoma
 Ganglioglioma

62. Los gliomas derivados de las celulas de la glía
incluyen:
 Astrocitomas
 Oligodendrogliomas
 Ependimomas

63. 1- Astrocitomas fibrilares (difusos) y glioblastoma:
 Representan el 80% de los tumores primarios
cerebrales del adulto.
 Generalmente se encuentran en los hemisferios
cerebrales.
 Mas frecuente en la 4ta y 6ta decada de la vida
 Signos y sintomas mas frecuentes son
convulsiones, cefaleas, déficit neurológico.

64.  El aspecto macroscopico del astrocitoma
fibrilar difuso es de un tumor mal definido, gris
e infiltrativo que distorciona el cerebro
invadido.
 En el glioblastoma es caracteristica la
variacion macroscopica del tumor entre unas
regiones y otras; algunas zonas son firmes y
blancas, otras blandas y amarillentas.

66.  Los astrocitomas fibrilares bien diferenciados
se caract. Por el aumento leve a moderado
del numero de nucleos de las celulas gliales,
pleomorfismo y terminaciones astrociticas
GFAP positivos y finas de aspecto de fieltro
que proporcionan al fondo un aspecto fibrilar.
 No esta bien definida la transicion entre tejido
normal y neoplasico.

68.  Los astrocitomas anaplasicos tienen una
mayor densidad celular y un mayor
pleomorfismo nuclear y se pueden observar
celulas mitoticamente activas.
 El glioblastoma es similar al astrocitoma
anaplasico con rasgos de necrosis y
proliferacion vascular o endotelial.

69.  La proliferacion vascular acumula celulas
vasculares apiladas que protruyen la luz
vascular, como minimo una doble capa de
celulas endoteliales.
 Cuando es extrema se forma el cuerpo
glomeruloide.

71. Según la OMS:
Astrocitomas fibrilares difusos
 Astrocitoma bien diferenciado (grado II/IV)
 Astrocitomas anaplasicos (grado III/IV)
 Glioblastoma (grado IV/IV)

72.  Dependen de la localizacion del tumor y
velocidad de crecimiento.
 Pueden ser estaticos o progresar lentamente
con los años.
 El pronostico con un glioblastoma es muy
malo, menos del 10% de los pacientes estan
vivos al año.

73. 2- Astrocitoma Pilocitico:
 Se distingue de otros por su aspecto
anatomopatologico y su comportamiento
benigno.
 Se da en niños y adultos jovenes.
 Se localiza en el cerebelo mas
frecuentemente, pero tambien pueden estar
en otros sitios.

75.  Suele ser quistico, con un nodulo mural en la
pared; si es solido puede estar bien
circunscrito y menos comun infiltrativo.
Microscopia:
 Compuesto de celulas bipolares con
terminaciones largas y delgadas de aspecto
piloso GFAP positivas, cuerpos de Rosenthal,
cuerpos granulares eosinofilicos y
microquistes.

77.  Se ve un aumento de vasos sanguineos, con
engrosamiento de las paredes, las necrosis y
mitosis son raras.
 Son de crecimiento lento, se considera un
grado I/IV según la OMS y en el cerebelo se
puede tratar con reseccion.

79. 3- Xantoastrocitoma Pleomorfico:
Localizacion superficial en el lobulo temporal de
niños y adultos jovenes, generalmente con
antecedentes de convulsiones.
Microscopia:
 Astrocitos neoplasicos, abigairrados que
estan llenos de lipidos.

80.  Marcado grado de atipia, presencia
abundante de depositos de reticulina,
infiltrado linfocitico cronico haran el Dx.
 Es un raro tumor de bajo grado (II/IV según la
OMS)

81. Oligodendroglioma:
 Constituyen entre el 5 y 15 % de los gliomas
y son mas frecuentes en la 4ta y 5ta decada.
 Pacientes pueden llevar años con
sintomatologia neurologica, convulsiones.
 Las lesiones se encuentran en los
hemisferios cerebrales, con predileccion la
sustancia blanca.

82.  Son masas bien circunscritas, gelatinosas,
grises, a menudo con quistes, hemorragias
focales y calcificaciones

83.  Los tumores estan compuestos de laminas de
celulas regulares con nucleos esfericos que
contienen una fina cromatina granular
rodeada por un halo claro de citoplasma.
 La calcificacion esta presente en el 90% de
los casos.
 Mitosis dificiles de identificar y los indices de
proliferacion son bajos, son de grado II/IV de
la OMS.

86.  Tienen mejor pronostico que los astrocitomas.
 El tto con cirugia, radio y quimioterapia dan
supervivencia de 5 a 10 años.
 Los oligodendrogliomas anaplasicos tienen
peor pronostico.

87. 5- Ependimoma y lesiones de masa
paraventriculares relacionadas:
 Aparecen cerca del sistema ventricular
recubierto por tejido ependimario, incluyendo
el canal central de la medula espinal.
 En las 2 primeras decadas se produce cerca
del cuarto ventriculo.
 En adultos la medula espinal es su
localizacion mas frecuente.

89.  En el cuarto ventriculo son masas solidas o
papilares que se extienden desde el suelo del
ventriculo.
 Su proximidad a los nucleos vitales del
puente y bulbo hacen que su extirpacion sea
imposible.

90.  Celulas con nucleos regulares redondeados u
ovales con abundante cromatina granular.
 Las celulas tumorales pueden hacer
estructuras redondeadas de tipo glandular o
estructuras alargadas que se parecen al
canal ependimario embrionario.
 La expresion de GFAP se ve en la mayor
parte de los ependimomas, son de grado II/IV
de la OMS.
 Los anaplasicos son III/IV de la OMS.

92.  Los ependimomas de la fosa posterior se
manifiestan con frecuencia con hidrocefalia
secundaria a obstruccion progresiva del 4to
ventriculo.
 El pronostico es malo, a pesar del lento
crecimiento y la falta histologica de anaplasia.
 La diseminacion al LCR es una complicacion
frecuente, supervivencia de 4 años despues
de la cirugia.

93. 1- Tumores de celulas ganglionares:
 Varios tumores del SNC contienen neuronas
de aspecto maduro: pueden constituir toda la
poblacion de la lesion (gangliocitomas).
 Con mas frecuencia hay una mezcla con una
neoplasia glial y se denomina ganglioglioma.
 La mayoria son de crecimiento lento, pero el
componente glial puede ser anaplasico y
progresa rapidamente.

94.  Las lesiones que contienen mezclas de
elementos gliales y ganglionares a menudo
se presentan con convulsiones.
 La reseccion es eficaz para controlar las
convulsiones.

95.  Los gangliocitomas son masas bien
circunscritas con calcificaciones focales y
quistes pequeños que se suelen encontrar en
el suelo del tercer ventriculo, hipotalamo o
lobulo temporal.

96.  Las celulas ganglionares neoplasicas estan
presentes como acumulos de celulas
separadas por un estroma acelular.
 El ganglioglioma tiene un aspecto
macroscopico similar al del glioma, se
encuentra en el lobulo temporal y puede tener
componente quistico.
 Las celulas neoplasicas estan agrupadas de
forma irregular y al azar.
 Son tumores I a II/ IV de la OMS.

98. Meduloblastoma:
 Fundamentalmente en niños y
exclusivamente en el cerebelo, el tumor es
muy indiferenciado.
 En niños se localiza en la zona media del
cerebelo, pero las localizaciones laterales son
mas frecuentes en adultos.
 El tumor es bien circunscrito, gris, friable y se
puede extender en la superficie de las hojas
cerebelosas y afectar a las leptomeninges.

100.  Suele ser muy celular, con laminas de celulas
anaplasicas, muy pequeñas, escaso
citoplasma y nucleos hipercromaticos
alargados o en forma de media luna.
 Mitosis abundantes, marcadores de
proliferacin celular ki-67 en gran porcentaje.
 Tiene la capacidad de expresar fenotipos
neuronales.

102.  La diseminacion al LCR es frecuente,
presentandose como masas nodulares en
cualquier sitio del SNC, incluyendo las
metastasis en la cola de caballo “metastasis
en gota” por diseminacion a traves del LCR.

103.  El tumor es muy maligno y el pronostico en
no tratados es descorazonador.
 Pero es extremadamente radiosensible.
 Mejores tasas de supervivencia tras la
reseccion completa.

104. Linfoma primario del SNC:
 Representa el 2% de los linfomas extranodales y
1% de tumores intracraneales.
 Es la neoplasia del SNC mas frecuente en
inmunodeprimidos, SIDA por trasplante.
 Tienen multiples sitios de afectacion.
 La mayoria de los linfomas primarios son de
origen en las celulas B .
 En inmunodepriomidos todas las neoplasias
parecen contener el virus del Epstein-Barr.
 Muy agresiva y mala respuesta a la
quimioterapia.

105.  Las lesiones son multiples y a menudo
afectan la sustancia gris profunda, la
sustancia blanca y la corteza.
 Son tumores bien definidos en comparacion
con tumores gliales, con areas extensas de
necrosis central.
 Casi siempre linfomas de alto grado y de
celulas grandes, aunque pueden verse otros
tipos.

107.  Las celulas malignas infiltran el parenquima
del cerebro y se acumulan alrededor de los
vasos sanquineos

108. Se originan en las células
aracnoideas de las meninges,
Son muy frecuentes y benignos;

Encapsulados y bien limitados,
aparecen en cualquier lugar del
cerebro (supra e infratentorial).
15-20 %
20 y los 60 años de edad.

112. Diagnóstico
1. Rx simple de cráneo, permite evaluar el compromiso de las
estructuras óseas adyacentes al
tumor con invasión tumoral e hiperostosis.
2. TAC de cerebro sin y con contraste.
3. RNM de cerebro con gadolinio.
4. Angiografía digital que permite evaluar la vascularización y la
relación del tumor con los
grandes vasos y con los senos durales.
Cirugía
Los meningiomas de localización cortical y de la hoz del cerebro
permiten casi siempre una resección total .
-Base del cráneo la resección completa en algunas ocasiones no
es posible debido a que compromete senos durales permeables o
involucran a pares craneales
Radioterapia
En los casos de exéresis parcial o cuando la histología refiere
malignidad.

113.  Se originan en células del nervio periférico,
incluyendo las células de Schwann, células
perineurales y fibroblastos.
 Pueden surgir dentro de la duramadre y producir
cambios en el cerebro o médula espinal.

114. • Benignos.
• 4-6ta. Década
• Solitarios o múltiples
• Presenta dos patrones de
crecimiento (Antoni A y
Antoni B).
• Localización más frecuente
en el ángulo
pontocerebeloso.

117. •Neoplasias altamente malignas,
invasivas.
•No proceden de la degeneración
maligna de los Shwannomas.
•Producen de una transformación
de un neurofibroma plexiforme.
•En 50% de los casos surgen en
personas con NF1.

118. • Dos lesiones histológicas y biológicamente distintas
que pueden afectar al nervio periférico.
• Tienen lugar esporádicamente o en asociación con
la NF1.
• Neurofibroma Cutáneo, bajo riesgo malignización
• Neurofibroma Plexiforme, alto riesgo malignización

119.  NO ENCAPSULADO,FIRME,BIEN
DELIMITADO, FRECUENTEMENTE
CON DEGENERACION MIXOIDE.
 EN DERMIS Y GRASA
SUBCUTANEA
 PROLIFERACION MIXTA TANTO
DE CELULAS DE ESTIRPE
FIBROBLÁSTICS Y FIBRAS
COLAGENAS

120.  ENGROSAMIENTO MAL
DELIMITADO, IRREGULARMENTE
CILINDRICO,FUSIFORME O
NODULAR, DE LOS TRONCOS
NERVIOSOS MAYORES.
 ENGLOBAMIENTO Y DISECCION
DE FILETES NERVIOSOS
 ABUNDANTES AXONES
 DEGENERACION SARCOMATOSA
POR ESTIRMENEURILEMAL

121.  Neurofibromatosis Tipo 1
 Neurofibromatosis Tipo 2
 Esclerosis Tuberosa
 Enfermedad de Von Hippel-Lindau

123. • Pueden afectar el sistema nervioso central y periférico.
• Carcinoma pulmonar de células pequeñas es el mas
frecuente.
• Signos Clínicos:
- Degeneración cerebelosa paraneoplásica.
- Encefalitis límbica.
- Neuropatia sensitiva subaguda.
- Tumores de los movimientos oculares.

124. • Sitios mas frecuentes de los tumores primarios son:
- Pulmón
- Mama
- Piel
- Riñón
- Tubo Digestivo.
• Las meninges son un lugar frecuente de afectación
metastásicos.

125. Bibliografia y webliografia
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