1. SEMINARIO Nº 7
CARIOLOGIA: EVALUACIÓN RIESGO
Y PROTOCOLO CAMBRA.
Docente: Macarena Miranda
Alumnos: Luis Pulgar, Catalina Quintana,
Daniela Reinero
2. Caries Dental
La caries dental es un proceso patológico que está
caracterizado por la pérdida neta de minerales,
mediada por la actividad metabólica del biofilm
adherido a la superficie del diente.
La lesión de caries es la detección clínica y/o
radiográfica, con las herramientas de diagnóstico,
de la pérdida neta de minerales que producen
cambios en la superficie del esmalte.
Factores
Protectores*
Factores de
Riesgo*
Saliva
Película
adquirida
Flúor
Bacterias
Dieta
Hiposialia
Estructura
dentaria*En relación a Lesión de caries, generalmente cavitadas.
Moncada G., Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras.1ra Edición. 2008. Cap 3, pag 51-72
3. Factores Patológicos
Bacterias (Biofilm)
La placa bacteriana es una comunidad diversa de microorganismos
que se encuentran en la superficie del diente como biofilm, incluidos en una
matriz extracelular.
La composición del biofilm varía entre las distintas superficies
anatómicas: puntos y fisuras, superficies proximales, superficies libres y
crévice gingival debido a propiedades físicas y biológicas que prevalecen en
cada sitio.
A continuación se mencionarán los microorganismos relacionados con el
inicio y progresión de lesiones de caries:
El S. mutans es considerado el microorganismo más cariógenico de la
placa dental, jugando un rol activo en las primeras etapas de la lesión
de caries. Coloniza al hospedero casi al mismo tiempo que la erupción
dentaria y su proporción aumenta con el alto consumo de carbohidratos. Es
acidogénico (rápidos productores de ácido, especialmente a partir de la
sacarosa), acidofílico (desarrollo en medio ácido), acidúrico (sobrevive y
sigue produciendo ácidos a pH bajo), almacena polisacáridos
intracelularmente (utilizados cuando no hay alimento disponible), sintetiza
fructanos y glucanos (otorgan adhesión a superficie dentaria), capnofílico
(vive en medio con 10% de CO2) y fermentan lentamente el manitol y
sorbitol.
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4. Bacterias (Biofilm)
Lactobacilo acidofilus: son cultivados desde lesiones de caries ya establecidas y
no son muy hábiles en la colonización de las superficies del diente. Coloniza el
dorso de lengua. Su cuantificación es un fiel reflejo del consumo de carbohidratos.
Son productores de ácidos y toleran el medio acidulado.
Actynomices: relacionados con lesiones cariosas radiculares,
raramente inducen caries en esmalte. Producen lesiones de progresión
más lenta que otro microorganismos.
Henostroza G. Diagnostico de la caries dental. 1ra Edición. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2005. Cap. 2,pag 13-27
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5. Dieta
Existe gran evidencia que da cuenta de la asociación entre la
frecuencia de consumo de carbohidratos con la prevalencia
de caries, pero se deben considerar 2 problemas: (1) la caries y el
consumo de carbohidratos son dos situaciones que ocurren en dos
momentos distintos en el tiempo por lo que la medición del consumo
de carbohidratos se debe realizar con mucha anterioridad a la
mediciones de caries, (2) existe gran variabilidad intra e
interindividual, por lo que la relación entre dieta y caries debe ser
observada no solo sobre la base de patrones de consumo de
carbohidratos (cantidad, tipo y frecuencia) sino que se deben
considerar aspectos como tasa de flujo salival, composición del biofilm
y consumo de fluoruros.
(En países de altos ingresos como EEUU) se ha comprobado que existe
una relación lineal, o sea, a mayor frecuencia y cantidad de
azucares, mayor prevalencia y severidad de caries
Existen distintos métodos para evaluación dietética que se ajustan a la
práctica odontológica:
-Historia dietética
-Registro de 24 horas (más utilizado)
-Registro de dieta
-Cuestionarios de frecuencia de alimentos
-Potencial cariogénico de la dieta.
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6. Hiposialia
A partir de las tasas de flujo salival se define la condición normal de
secreción salival, la hiposalivación y el bajo flujo salival.
La tasa de flujo salival se encuentra asociada fuertemente a la
caries dental.
En base a la evidencia, el bajo flujo salival crónico (<0,8-1 ml/ min de
saliva total estimulada) ha sido considerado un indicador POTENTE
para la incidencia y prevalencia de lesiones de caries
Principales causas de alteraciones de flujo salival: medicación con
efectos secundarios, polifarmacia, Radiaciones, enfermedades
autoinmunes, inmunodeficiencia severa (SIDA), etc.
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Saliva en
reposo
Saliva
estimulada
Hiposalivació
n
< 0,1 < 0,7
Bajo flujo 0,1 – 0,25 0,7 – 1,0
Normal 0,25 – 0,35 1,0 – 3,0
7. Estructura dentaria
Posibilidad de acumulación de placa está relacionada con factores tales
como: alineación de dientes, anatomía de superficie, textura superficial
y otros factores de naturaleza hereditaria.
También el esmalte puede sufrir anomalías en su constitución:
amelogénesis imperfecta, fluorosis, dentinogénesis imperfecta
La permeabilidad del esmalte está asociada a la edad, alteración en
composición de la capa exterior por un proceso de maduración
estructural lo que determina una mayor o menor resistencia del
esmalte.
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Amelogénesis imperfecta
Fluorosis
Dentinogénesis Imperfecta
8. Factores Protectores
Saliva
Cantidad: está regida por los grandes centros cerebrales. La saliva no
estimulada (sin estímulos externos) normalmente se inhibe durante el
sueño, miedo o depresión.
Clearence de azúcar: en boca después de la deglución siempre se halla un
volumen de saliva residual (0,8ml). Cuando se disuelve una pequeña
cantidad de sacarosa en este volumen, se promueve gran aumento de
concentración de sacarosa (excediéndose el nivel de saturación y capacidad
de disolución), lo que estimula una mayor producción de flujo salival, hasta
alcanzar un máximo de 1,1 ml, lo que provoca la deglución, eliminando
cierta cantidad de sacarosa. La sacarosa se vuelve a diluir progresivamente a
medida que ingresa en la boca y el proceso se repite nuevamente, hasta que
concentraciones de sacarosa llegan a niveles que no estimulan las glándulas
salivales.
Efecto buffer: bajo condiciones de estimulación, el ácido
carbónico/bicarbonato cumple aproximadamente con el 90% de la
actividad amortiguadora. Concentración del bicarbonato depende
fuertemente del flujo salival.
Efecto antibacteriano: además de diluir los azúcares, la saliva también
tiene la capacidad de diluir rápidamente la concentración de
microorganismos y de los ácidos producidos durante el metabolismo de la
placa dental.
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9. Película Adquirida
Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido
crevicular, que se establece sobre la superficie del diente debido a un
fenómeno de adsorción. Su tamaño varía ente 0,1 y 3 µm y presenta un alto
contenido de grupos carboxilo y sulfatos que incrementan la carga negativa
del esmalte
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10. Flúor
Promueve la Remineralización de tejidos dentales, elevan el
pH y ejercen una acción antibacteriana.
Administración a través de agua, alimentos, dentríficos, colutorios, etc.
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11. Métodos Diagnósticos de Caries
Antes debemos definir 2
términos:
Sensibilidad:
Probabilidad de clasificar correctamente a un individuo cuyo estado real sea
definido como positivo respecto a la condición que estudia la prueba (cuan
exacto es una herramienta para identificar a los enfermos)
Especificidad:
Probabilidad de clasificar correctamente a un individuo cuyo estado real sea
definido como negativo (que tan bien el método identifica individuos sin
enfermedad)
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12. Método Visual
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Método Táctil
Método
más
utilizado
Considerar el área del diente que
vamos a examinar, ya que en cada
una de ellas, la lesión cariosa
adopta características distintas.
Se recomienda uso de
dispositivos de
amplificación visual (lupa)
Requisitos:
diente limpio
superficie a examinar seca
y
una buena fuente de luz.
Mayor dificultas para detectar
lesiones pequeñas o
incipientes en caras oclusales y
proximales.
Hace 20 años uso amplio
Actual pérdida de validez (En etapa
inicial de lesión se afecta la
subsuperficie, mientras la superficie se
encuentra indemne y por ende, incapaz
de retener el explorador)
Interpretando presencia
de caries la retención
del explorador en una
fosa o fisura
Aplicación en zona desmineralizadas pero aún
no cavitadas conlleva el riesgo de fracturar la
superficie del esmalte, invalidando la posibilidad de
una remineralización futura.
Puede acarrear el transporte de bacterias
cariogénicas, de un diente con lesión cariosa a una
pieza sana.
Variación diagnóstica en fosas y fisuras
según criterio entre clínicos y tamaño
de la lesión.
13. Método Transiluminación
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Método Táctil
lesión cariosa aparecerá como un área
oscura, en contraste con la imagen
clara y brillante de la estructura
dental sana que la circunda.
Lesión de caries absorbe y dispersa mayor
cantidad de luz que la superficie adyacente
sana,
debido a que su estructura se vuelve mucho
más
porosa, al desmineralizarse
Basado en la premisa que el diente sano es un
buen aislante eléctrico, por ende, la
conductividad eléctrica de un diente cariado se
ve favorecida a causa del incremento de la
porosidad del diente, cuyos espacios llena la
saliva, la cual actúa como conductor
eléctrico.
Este método no había alcanzado una gran
difusión debido a su principal inconveniente: la
necesidad de secar el diente y luego
humedecerlo con solución salina para facilitar la
conductividad
14. Método de Laser Fluorescencia
(DIAGNOdent)
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Método Radiográfico
Histológicamente, cuando
el esmalte es
desmineralizado,
aparecen poros que son
ocupados por líquidos o
saliva, produciendo :
Disminución del paso de la luz
Radiografía Bitewing:
Indicada para la detección de caries interproximales, control en terapias de
remineralización, caries ocultas, caries de esmalte no cavitadas, caries radiculares
y en caries secundarias; pero en estos tres últimos casos, no posee una adecuada
sensibilidad ni especificidad
Modificando su absorción por unidad
de volumen
Intensidad de la fluorescencia disminuye en las áreas
desmineralizadas que aparecerán más oscuras que el
esmalte sano.
Capaz de registrar una imagen
radiolúcida cuando la
desmineralización sea mayor al
40%.
Técnicas más usadas para el diagnóstico clínico
de lesiones de caries son la técnica retroalveolar
periapical y la radiografía bite-wing.
15. Usha C, Sathyanarayanan R. Dental caries: A complete changeover (Part 2) J Conserv Dent.2009;12:87–100.
16. ICDAS
La clasificación
dental de caries
dental ICDAS,
surgió como un
sistema practico
para la
calificación de las
caries dentales, la
cual cumple con la
validez y
correlación para
la detección
temprana de
caries dentales en
el esmalte, para
así dar un plan de
tratamiento
adecuado y de
forma
individual.
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17. Identificación de grupos de riesgo de
caries
• La evaluación de riesgo de caries nos permite
hacer una predicción de la probabilidad de
aparición de nuevas lesiones de caries en un
paciente en un tiempo determinado.
• Para esta evaluación es muy importante el
examen clínico, ya que hoy todos los tipos de
lesiones son importantes, desde la mancha
blanca.
18. Factores protectores/patologicos
Factores protectores
• Cantidad adecuada de saliva
• Suministros adecuados de calcio,
fosfato y otros minerales
• Película proteica de los dientes
• inmunoglobulinas
Factores patológicos
• Apiñamiento
• Surcos profundos
• Márgenes desadaptados de
restauraciones
• Experiencia actual y pasada de caries
• Dieta
• M.O cariogénica.
• bajo flujo salival
El equilibrio o desequilibrio de estos factores determina el riesgo de caries
19. Identificación de grupos de riesgo
• Hoy en día los tratamientos se están tratando de
enfocar mucho mas en la prevención de lesiones de
caries y en tratamientos mínimamente invasivos.
• Para esto es importante asignar niveles de riesgo
que nos ayudara a tener mejor efectividad en el
manejo de la enfermedad de caries.
• El uso de agentes antimicrobianos, fluoruros,
sellantes, controles clínicos y radiográficos
periódicos nos ayuda a controlar los factores de
riesgo.
20. Identificación de grupos de riesgo
La ADA ha clasificado a los pacientes según su
riesgo ( CAMBRA) en:
• Bajo riesgo de caries
• Moderado riesgo de caries
• Alto riesgo de caries
• Riesgo extremo de caries
22. Bajo riesgo de caries
No presentan lesiones incipientes
ni cavitadas, ni factores de riesgo
sistémicos o locales. Hasta ahora
sus factores protectores y
patológicos están en equilibrio.
Bitewing cada 24- 36 meses
control cada 6-12 meses
pasta fluorada dos veces al
día sellantes opcional
23. Moderado riesgo de caries
Presentan lesiones incipientes y
tienen mas factores de riesgo que
los pacientes con bajo riesgo.
Bitewing cada 18-24 meses
Controles cada 4-6 meses
Pasta dental NaF 0,05 dos
veces al día
Sellantes según ICDAS
24. Alto riesgo de caries
Presentan lesiones cavitadas o múltiples
lesiones incipientes, además de varios
factores de riesgo
Bitewing cada 6-18 meses Control
cada 3-4 meses Colutorio de CHX
0,012 una vez al día por una semana ,
una vez al mes
Pasta dental NaF 1.1% dos veces al día
sellantes según ICDAS
25. Riesgo extremo de caries
Paciente de alto riesgo con necesidades especiales,
como problemas salivales, tanto en cantidad como en
capacidad buffer
Bitewing cada 6 meses
Control cada 3 meses con aplicación de fluor
barniz CHX 0,012% una vez al día
por una semana , una vez al mes
Pasta de 1.1% NaF dos veces al día
Colutorio que neutralice pH
Aplicación de pasta de fosfato de calcio 2 veces
al día Sellantes según ICDAS
26. Protocolo CAMBRA
• Este protocolo incorpora conceptos de
odontología mínimamente invasiva y mínima
intervención. Su función es prevenir las caries y
promover la remineralización de lesiones
incipientes. Basándose en los factores
protectores y de riesgo para conseguir su
equilibrio por el mayor tiempo posible.
27. Terapéutica de las caries
• Los tratamientos para la enfermedad de caries
son variados y dependerán de sus
características. Entre ellos se encuentran 3 tipos:
a) Antibacteriana
b) Remineralizante: Flúor en sus diferentes
presentaciones pastas dentales, enjuagatorios,
barniz y cubetas de flúor.
c) Inactivación, sellantes, restauraciones.
28. a) Antimicrobiana
• Muchos agentes son capaces de reducir o
retardar la formación de placa bacteriana.
• Hay opiniones contradictorias, hay quienes
están a FAVOR por que una menor carga
bacteriana es favorable , y otros que están en
CONTRA pues dicen que rompe el equilibrio
biológico del medio oral. Aunque no existe
evidencia de esto.
Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and
Human Dental Caries” J.dental Research 1994 73 (3); 682-691
29. Mecanismos de acción
• Reduce la energía superficial del esmalte, impidiendo la
adsorción de las bacterias.
Inhibir colonización
bacteriana
• Se unen a la membrana bacteriana y cambian sus
características, como su permeabilidad o medios de transporte,
lo que provoca desnaturalización proteica y lisis celular.
Inhibir el metabolismo
y crecimiento
bacteriano
• Por acción hidrolítica de enzimas.
Disrupción de la placa
madura
Modificación
bioquimica y ecologica
de la placa
• suprimiendo el metabolismo de forma prolongada.
30. Compuestos usados
• Fluoruro de estaño
• Amonios cuaternarios ( cloruro de cetil
piridinio)
• Compuestos fenolicos
• Bisguanidicos (clorhexidina)
• Triclosan
Estos se pueden encontrar en las siguientes presentaciones: colutorios , geles
, barnices, dentífricos y goma de mascar.
Simposio USO DE ANTIMICROBIANOS EN ODONTOLOGÍA,Mª Carmen Llena Puy,Isabel Martínez Lizán ,SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA ORAL, disponible en <http://sespo.es/wp-
content/uploads/2013/02/material22.pdf>
31. Clorhexidina
• Es afín a las cargas negativas de los polisacáridos
extracelulares de la película dental, de la mucina salival, de
la mucosa oral y los tejidos dentarios donde gracias a su
sustantividad se libera en forma gradual por periodos
superiores a 6 u 8 horas después de su aplicación.
Bisguanidina con
propiedades
catiónicas
• Actuando sobre Gram -, Gram +, Facultativos, aerobios,
algunos anaerobios y cándidas. El S. Mutans es
especialmente sensible a la CHX.
Amplio espectro
• La reducción más prolongada de S. Mutans ha sido lograda
con el uso de barnices, seguida por los geles y luego por los
enjuagues de CHX. (Sandham1991, Marsh 1993,Emilson
1994)
Métodos
probados en
estudios clínicos
aislados
Sandham J.”Clinical trial adults of antimicrobial varnish for reducing mutans streptococci” J.Dent.Res 1991. 70
(11): 1402-1408
Marsh P.D, Dental Plaque as a microbial Biofilm.Caries Res 2004;38:204-211.
Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and Human Dental Caries” J.dental
Research 1994 73 (3); 682-691.
32. Formas de presentación
• Enjuagatorios (0.1%, 0.12%, 0.05%)
• Barnices (1%)
• Geles (0.12%, 1%)
• Tabletas
• Seda dental
• Desinfectante de cavidades (2%)
33. b) Remineralizante
• Proceso mediante el cual las estructuras
desmineralizadas del diente son modificadas al
incluírseles material por cristalización o
precipitación.
Flúor
34. Flúor
• La acción del flúor ocurres sistémicamente
cuando los dientes se forman y principalmente
de forma tópica al estar esos ya erupcionados.
HIDROXIAPATITA FLUORAPATITA
oReduce solubilidad del esmalte
oInterfiere en el metabolismo bacteriano
oFavorece remineralización
36. Dentífrico o pastas dentales
• Cosméticas 1500 ppm de flúor
• Terapéuticas > 1500 ppm
• Pastas para niños: de 2 a 6 años entre 400 y 500
ppm
37. Enjuagatorios o colutorios
• Son de NaF al 0,2% de uso semanal o de 0,05%
de uso diario. Se indican en pacientes de
moderado a alto riesgo, como terapia re
mineralizadora, en zonas radiculares expuestas y
como protección individual.
• No se indican en niños ni en comunidades con
mucho aporte de flúor.
38. Enjuagatorios o colutorios
• Se aplican después de la técnica de higiene
habitual, de preferencia en la noche.
• Hacer el enjuague por 1 minuto con 5 ml del
colutorio.
• Eliminar por completo e liquido sin enjuagarse
con agua.
39. Geles
• Gel acidulado 1,23% de ión fluoruro (12.300
ppm)
• Flúor gel neutro 2% NaF (9.000 ppm)
Se indica en pacientes con alto
riesgo cariogénico o que no
pueden recibir flúor por otro
medio.
* No se debe tragar.
40. Geles
Procedimiento
• Se usan cubetas, se seleciona
para que todas las
superficies dentarias esten
en contacto con el gel.
• Llenar la cubeta con 2 ml(
1/3 de cubeta).
• Posicionar al paciente con la
espalda recta y la mandibula
en 45°.
• Poner la cubeta y dejar por
cuatro minutos siempre con
aspiración de saliva.
• Enjuagar todos los posibles
restos.
• Indicar no comer por media
hora.
41. barnices• Prevención
• Lesiones incipientes
• Lesiones cervicales
no cariosas
• Hiposalivacion
• Alto riesgo
cariogénico
• Silano de flúor al
0,1% (7000 ppm
• Fluoruro de sodio
al 5% (22.600
ppm)
Aplicación cada 6 o 3 meses según
riesgo.
42. Barnices
• Se debe limpiar el diente y secar, y debe hacerse
el procedimiento bajo aislación relativa.
• Aplicar en todas las superficies del diente.
Indicaciones:
• No comer por al menos 3 horas.
•No lavarse los dientes hasta el día
siguiente, si se puede con cepillo
nuevo.
43. c) Inactivación de caries
• Control de la infeccion.
• Disminuir carga bacteriana
• Evitar respuesta pulpar
Eliminar
dentina
necrótica de
las paredes
Limpiar el
fondo de la
cavidad
Obturación
temporal de
eugenato
mejorado o
V.I
44. Sellantes
• Experiencia odontológica no traumática
• Sellar mecánicamente puntos y fisuras
• Anular nichos cariogénicos
• Eliminar zonas retentivas
45. Sellantes
Indicaciones
• Lesiones de caries activas incipientes
• Pacientes con alto riesgo cariogénico
• Molares, premolares y cíngulo de incisivos con
fisuras profundas
Contraindicaciones
• Pacientes con bajo riesgo con fosas no retentivas
• Dientes con lesiones cavitadas
• Molares o premolares semierupcionados
46. Sellantes
• Sellantes de resina
• Sellantes de vidrio ionomero
Los de V.I son menos sensibles a la humedad y no
requieren grabado acido, pero tienen menor
retención.
47. Restauraciones
• Cuando existe gran perdida de tejido
restauraciones
directas
Resina
compuesta
amalgama
Indirectas
Metal-
cerámica
Metálicas
Cerómero
Núcleo
reforzado
48. Introducción
Desde Black (1908) que se han estudiado estas lesiones,
de hecho el concepto de extensión preventiva propuesto planteab
Llevar margen de la restauración a áreas de mejor
acceso para la higiene.
49. Pueden haber dos tipos de lesiones adyacentes a
una restauración:
• 1. Caries Secundaria
• 2. Caries Remanente
Clínicamente, es imposible distinguir entre caries
secundaria
y caries residual. Es por ello que en los estudios
epidemiológicos
la presencia de toda lesión de caries adyacente a la
restauración,
es registrada sin diferenciación entre caries secundaria
y caries residual.
. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. Clinical and histological manifestations of dental caries. En: Fejerskov O y Kidd EAM. Dental Caries the disease and its
clinical management. Iowa USA. Blackwell Munksgaard, 2003; 72-73.
50. Caries remanente
• Tejido residual desmineralizado, debido a la
fallida eliminación de toda la destina infectada
y/o esmalte durante la preparación cavitaria
51. Caries secundaria
• Es la lesión al margen de la
restauración la cual ha sido
extensamente considerada como la
razón más importante para el
reemplazo de la restauración,
independiente del tipo de material
restaurador
[Collins et al., 1998; Dahl and Eriksen, 1978; Deligeorgi et al., 2001; Friedl et al., 1995; Mjör, 2005; Mjör and
Toffenetti, 2000;]
• Según FDI “Diagnóstico positivo de lesión cariosa, la
cual ocurre en el margen de una restauración existente”.
52. Diagnóstico caries secundaria
Puede originarse en dos zonas:
en el esmalte o cemento de la
superficie dentaria
conformando una lesión
externa, y en el esmalte o
dentina a lo largo de la
interfase diente-material
restaurador constituyendo una
lesión de pared
Lesión externa
Signos de lesión 1aria; (mancha blanca contrastando con el brillo del
esmalte adyacente intacto, con la progresión de la lesión la capa
superficial puede desintegrarse y originar cavilación.
Lesión de pared
2 hipótesis:
a) Se inicia en presencia de microfiltración de bacterias, fluidos o
iones hidrogeno en la internase diente-material restaurador
b) Se desarrolla por la progresión de la lesión externa
Mjör IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review with case reports.
Quintessence Int 2000; 31(3):165-179.
53. Frecuencia y Localización
• Se localiza con mayor frecuencia en los márgenes
gingivales de restauraciones clase II, III, IV y V.
• En áreas retentivas donde se acumula placa dental, como a
nivel de la interfase diente-material restaurador, y
sobrecontornos o subcontornos marginales.
• Lo contrario, ocurre en los márgenes oclusales de las
restauraciones, donde es muy raro observar este tipo de
lesiones, Kidd lo atribuye a que son márgenes donde existe
acceso al control de placa dental.
[Mjör, 1985; Mjör, 2005]
Cavidad próximo oclusal después de eliminar
la restauración, que muestra dentina de
consistencia mixta blanda en cervical y dura
en oclusal, pigmentada y opaca en su pared
cervical, impresionando como lesión de
caries secundaria de ubicación cervical
54. actores Predisponentes
Técnica
restauradora
Margen gingival,
menor grosor
esmalte a nivel
cervical
Filtración FCG y
saliva.
Dificil inspección
visual de la zona
Presencia esmalte
prismático de zona
cervical
Propiedades del
material
Adhesión, sellado
marginal
Materiales
anticariogénicos
Propiedades
mécanicas y estéticas
Control placa
bacteriana por
paciente
Difícil acceso para
higienizar zona
55. Diagnóstico
• Ex. Rx y Ex. táctil con explorador —-> más usados pero muy limitados en
etapa incipiente o inicial de lesión
• Uso de láser fluorescencia —> Sólo como complemento a los métodos
diagnósticos convencionales (Tyas 1991 - Kid 1996)
• El dentista necesita para un buen diagnóstico: Diente limpio, ojos agudos y
siempre una buena bitewing. [Kidd, 1984]
Ex. Visual-Tactil:
• Detección
brechas
marginales
• Pigmentación
marginal
NO son criterios absolutos para
diagnóstico de caries
secundaria!
Consideraciones:
• Falso + al retenerse
sonda de caries por
discrepancia marginal y
no debido a caries
• Dificil acceso a zona
tercio marginal
56. Tratamiento
• Odontología conservadora
plantea la reparación y
restauración de los defectos
localizados en márgenes de la
restauración, en lugar de un
reemplazo total de la
restauración [Ericson et al.,
2003].
• NIH, destaco que la calidad de
la superficie de las
restauraciones por si solo, NO
constituyen adecuada razón
para su reemplazo
• Cavitación clínica o
radiográfica o
evidencia de
desmineralización
indicada por
presencia de tejido
blando y coloreado
implica intervención
de operatoria.
57. Caries radicular
• La caries radicular es una enfermedad que se
expresa como una lesión blanda, progresiva
que se encuentra en la superficie radicular de
un diente que ha perdido tejido conectivo de
inserción por lo que que queda expuesto al
medio ambiente de la cavidad oral
Hazen SP, Chilton NW, Mumma RD. The problem of root caries. I. Literature review
and clinical description. Journal of the American Dental Association 1973;86:179-
183.
58. Caries radicular
• Prevalencia de las piezas con caries y con
obturaciones en la zona radicular aumenta con
la edad
Dieta
Biofilm
Exposición a
fluoruros
Calidad y
cantidad de
saliva
Polifarmacia
Patologías
sistemicas
asociadas
Dificultad
para realizar
higiene
Uso de
aparatos
removibles
59. Carácteristicas
Ubicación adyacente al margen gingival donde se acumula el biofilm.
Preferentemente en dientes mandibulares posteriores (superficies
vesiculares y proximales) Katz y cols 1982.
pH crítico esmalte es de 5.5
pH crítico cemento-dentina es de 6 (Featherstone 1994)
Lesiones son más frecuentes donde hay recesiones gingivales, pero de un
10% a un 20% de lesiones aparecen subgingivalmente
Principales patógenos implicados son el Streptococcus mutans, el
Actinomyces viscosus y el Lactobacillus acidofilus, que producen los ácidos
orgánicos que desmineralizan el cemento y la dentina de la raíz, llegando
producir su cavitación. que forman.
60. Diagnóstico
Moncada y Urzúa 2008, capítulo 6 (pág. 125 -139) CariologíaClinica: bases preventivas y restauradoras.
61. Tratamiento
1era opción: Considerar tratamiento no invasivo
• Uso de cremas dentales (5000 ppm) han demostrado remineralizar lesiones
incipientes (Baysan y cols 2001)
• Terapia con ozono; permitiendo incluso conservación de tejido dañado de
forma primaria (Baysan y Lynch 2006)
2da opción:
• Amalgamas en sectores posteriores
• Resinas compuestas o vidrio ionómero en sector anterior
• Endodoncia en el caso que haya perforación, ya que no podemos realizar
recubrimiento pulpar directo a nivel radicular porque la pulpa se necrosaría
hacia coronal.
62. Conclusiones• A pesar de las dificultades de detección y
diagnóstico de caries secundaria, los dentistas
deben ser capacitado y debe ser deliberada en
la toma de la decisión de la sustitución total de
la restauración.
63. Bibliografia
• Moncada G., Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras.1ra Edición.
2008. Cap 3, pag 51-72
• Henostroza G. Diagnostico de la caries dental. 1ra Edición. Lima: Universidad Peruana
Cayetano Heredia; 2005. Cap. 2, pag 13-27
• Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and Human
Dental Caries” J.dental Research 1994 73 (3); 682-691
• Simposio USO DE ANTIMICROBIANOS EN ODONTOLOGÍA,Mª Carmen Llena Puy,Isabel
Martínez Lizán ,SOCIEDAD ESPAÑOLA DE EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA ORAL,
disponible en <http://sespo.es/wp-content/uploads/2013/02/material22.pdf>
• Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. Clinical and histological manifestations of dental caries.
En: Fejerskov O y Kidd EAM. Dental Caries the disease and its clinical management. Iowa
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• Collins et al., 1998; Dahl and Eriksen, 1978; Deligeorgi et al., 2001; Friedl et al., 1995; Mjör,
2005; Mjör and Toffenetti, 2000;]
• Mjör IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review with case reports. Quintessence
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