Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

1. Azahara Sarrión Hernández
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2. ÍNDICE
1. Introducción ………………………………………….…..…… Pág. 3
1a. Definición de pie diabético
1b. Epidemiología de pie diabético
2. Fisiopatología del pie diabético …………………..….……… Pág. 4
3. Infección del pie diabético: agente causal …….…….…….. Pág. 5
4. Tipos de úlceras del pie diabético…………….….…………… Pág. 5
5. Clasificación del pie diabético …………………….………… Pág. 6 y 7
6. Factores predisponentes ………...…………….….……….... Pág. 8
7. Factores desencadenantes …………………….…….……... Pág. 9
8. Factores agravantes ……………………………….……….... Pág. 9 y 10
9. Diagnóstico del pie diabético ………………………….…..… Pág. 10 y 11
10. Prevención del pie diabético ………………................….... Pág. 11,12 y 13
10a. Recomendaciones de prevención
10b. Factores de riesgo
11. Tratamiento del pie diabético ………………..…………….. Pág. 13, 14, 15 y
11a. Abordaje local según la severidad de la lesión 16
11b. Terapia local según la etiopatogenia
12. Bibliografía …………………………………………......….… Pág. 17
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3. 1. INTRODUCCIÓN
El pie diabético constituye un grave problema de salud, que se incrementa año
por año, lo cual provoca grandes repercusiones socioeconómicas y sanitarias,
alterando la calidad de vida del paciente. Es por ello que debe tener especial
relevancia debido a:
• Los problemas que ocasiona a la salud de los individuos y su calidad de
vida.
• Prevalencia e incidencia muy elevada.
• Elevada repercusión social.
• Cuidados y tratamientos muy especializados.
1a. Definición de pie diabético
Según la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Cardiovascular (SEACV),
se define el pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión
y/o ulceración del pie.
Ésta es una excelente definición del pie diabético con lesiones, pero desde un
punto de vista práctico y para el manejo clínico diario, resulta útil ampliar el
concepto. Podemos incluir dentro del síndrome de pie diabético: el pie de
riesgo, el pie diabético ulcerado o con lesión y el pie diabético complicado que
amenaza la viabilidad de la extremidad.
2b. Epidemiología
Aproximadamente el 15% de los diabéticos va a presentar una lesión en los
pies a lo largo de su vida. Estos pacientes son candidatos a padecer
determinadas lesiones, ya que son susceptibles a determinados factores de
riesgo.
En un 60-70% de las ocasiones, las úlceras ocurren por la neuropatía que lleva
al diabético a perder la sensibilidad en sus pies, permaneciendo la circulación
intacta; por lo tanto, en la mayoría de las ocasiones el pie diabético no es un
problema vascular y estas úlceras pueden cicatrizar con la terapéutica
adecuada; sin embargo, la prevalecía de enfermedad vascular periférica en
diabéticos oscila entre un 10-20%.
Podemos afirmar que las úlceras por neuropatías son de igual frecuencia en
hombres que en mujeres, y que aparecen generalmente en diabéticos de larga
evolución.
Se estima que casi el 50% de las amputaciones de los diabéticos se podrían
prevenir con un programa de educación de los pacientes y una adecuada
exploración antes de que ocurran las lesiones; de igual modo, se estima
alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente
han padecido una úlcera.
Tras la primera amputación, el paciente tiene un riesgo del 50% de volver a
tener otra amputación a los 5 años.
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4. 2. FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
Según la definición de la SEACV, el pie diabético presenta una base
etiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que
con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático,
produce lesión y/o ulceración del pie.
Dentro de la etiología neuropática, podemos distinguir: neuropatía autonómica,
neuropatía sensitiva, y neuropatía motora.
• Neuropatía autonómica:
Se produce una disminución de la sudoración, ocasionando una piel seca y
agrietada, y un aumento del flujo sanguíneo, lo que ocasiona pies calientes.
Clínicamente se manifiesta como: piel seca con grietas y fisuras, pulsos
amplios, venas dorsales dilatadas y pies calientes.
• Neuropatía sensitiva:
Se produce una pérdida de sensación de protección y una disminución de la
sensibilidad ante cambios térmicos, fricción y roce.
Clínicamente, se manifiesta como: ausencia de conciencia de la presencia de
la úlcera o ausencia de molestias al explorar la marcha.
• Neuropatía motora:
Se produce una disfunción de los nervios motores que controlan el movimiento
del pie, una movilidad articular disminuida, lo que puede aumentar la presión
plantar, y deformidades en el pie.
Clínicamente se manifiesta como: dedos en martillo; elevado arco longitudinal
medio, con cabezas metatarsianas prominentes y puntos de presión sobre la
parte plantar del ante pie; dedos en garra y alteración de la marcha.
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5. 3. INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO: AGENTE CAUSAL
Ante una úlcera superficial, debemos sospechar la presencia de gérmenes que
suelen estar superior a la fascia, los que provocan celulitis: Coco + y Gram +.
En las úlceras profundas la flora será mixta, encontrándonos con: anaerobios,
Gram - y Gram +.
4. TIPOS DE ÚLCERAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Ante una úlcera en la infección del pie diabético, es fundamental saber
diferenciar la etiopatogenia de las mismas, ya que son úlceras distintas que
requieren de manejos distintos. Entre las úlceras del pie diabético, se incluyen:
úlceras neuropáticas, úlceras varicosas y úlceras isquémicas.
• Úlceras neuropáticas:
Este tipo de úlceras se dan en las zonas de apoyo del pie. Son indoloras y
tienen un importante callo que impide que la úlcera se cierre.
Es la úlcera más típica de los enfermos diabéticos; de modo que hay que
recomendarles mirarse los pies todos los días, ya que al ser indolora, puede
pasar desapercibido el desarrollo de esta importante lesión, con pérdida de
sustancia, por donde pueden penetrar distintos microoroganismos y provocar
una infección. Es importante también hacer una radiografía ante estas lesiones
para comprobar el estado del hueso subyacente.
• Úlceras varicosas:
Las úlceras varicosas, en cambio, duelen mucho y tardan meses e incluso
años, en curarse. Al ser una herida abierta, siempre está colonizada, pero esto
no siempre significa que esté infectada.
Este tipo de úlceras se producen por insuficiencia venosa, de modo que para
ayudar a que cicatrice, deberemos buscar un método que supla esa
insuficiencia venosa, como por ejemplo un vendaje opresivo. Nunca es causa
de amputación, por muy extensa que sea. Las neuropáticas e isquémicas sí.
Si duele, huele mal, supura o tiene celulitis alrededor, pensamos que la úlcera
está infectada. Sólo en este caso, daremos tratamiento antibiótico. Si no tiene
signos de infección, no damos antibióticos. No debe darse antibióticos
únicamente por el mal aspecto de las úlceras, ya que pueden no estar
infectadas.
• Úlceras isquémicas:
La úlcera isquémica también es una úlcera muy dolorosa y podemos ver en ella
una zona necrótica. Se dan en las zonas del pie con riego comprometido:
calcáneo, metatarso y la punta de los dedos. Debemos sospecharla cuando el
paciente diabético presenta episodios de claudicación de las extremidades
inferiores.
Como la base del problema es isquémica, cuando esta herida se infecta los
antibióticos no ayudan, ya que la zona está mal irrigada o directamente no lo
está y el fármaco no llegará a la zona infectada. Hay que revascularizar la zona
para hacer llegar el antibiótico.
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6. 5. CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Hay muchas clasificaciones del pie diabético, entre las que destacamos:
clasificación de Wagener, clasificación de PEDIS y clasificación clínica.
• Clasificación de Wagener: es una clasificación fundamentalmente
anatómica.
Grado Aspecto de la úlcera
0 No úlcera en un pie de alto riesgo, sin lesiones abiertas
Puede haber deformidad o celulitis
1 Úlcera superficial, con sólo la piel afecta
2 Úlcera profunda que afecta a ligamentos y músculo, pero no al hueso
Sin abcesos ni osteomielitis
• Celulitis ausente o > 20 mm
• Celulitis > 20 mm
3 Afectación ósea
Con abcesos, osteomielitis o sepsis
4 Gangrena localizada
5 Gangrena extensa
Wagener 0 Wagener 1
Wagener 2 Wagener 3
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7. Wagener 4 Wagener 5
• Clasificación PEDIS: es superponible a la clasificación de Wagner.
Valora el grado de infección clínica del pie diabético.
Grado Gravedad de Manifestaciones clínicas
PEDIS la infección
1 No infectada No signos inflamatorios
2 Leve 2 signos inflamatorios
Celulitis/eritema < 2 cm alrededor de la úlcera
Piel o tejido celular subcutáneo superficial
3 Moderada Más de 2 signos inflamatorios
Celulitis/eritema > 2 cm alrededor de la úlcera
Infección por debajo de la fascia superficial
Extensión linfática
4 Grave Infección
Toxicidad
Inestabilidad metabólica
• Clasificación clínica: es más cómoda de emplear.
Gravedad de la infección Características clínicas
Leve No riesgo para la extremidad
Celulitis < 2 cm
Son úlceras superficiales
Moderada o grave Suponen una amenaza para extremidad
Celulitis > 2 cm
Precisan ingreso
Muy grave Amenazan la vida del paciente.
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8. 6. FACTORES PREDISPONENTES
• Neuropatía:
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al
sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad
profunda, sentido de la posición de los dedos del pie y reflejos intrínsecos de
los mismos, y posteriormente se altera la sensibilidad superficial: táctil, térmica
y dolorosa. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de
las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de
deformidades.
Por lo tanto, la neuropatía provoca:
a) Aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto
que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.
b) Disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos,
térmicos o a situaciones de isquemia.
c) Disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento
de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema
neuropático.
• Macroangiopatía:
La isquemia es consecuencia de una microangiopatía que afecta a las arterias
de mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular ,arteriosclerosis, no
es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético,
en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las
plaquetas y emigración de las células musculares lisas; pero sí es una
característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la
calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la
denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía
autonómica.
Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y
eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.
La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares
de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria.
Por lo tanto, la macroangiopatía provoca una disminución en la respuesta
vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia
evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la
revascularización.
• Microangiopatía:
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo
el organismo. La lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa
endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está
engrosada y contiene sustancia PAS positiva.
Existe evidencia de que la aparición de la microangiopatía guarda relación con
la duración y el control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia
mantenida durante años sería la responsable de la biosíntesis de proteínas
específicas que integran la membrana basal engrosada.
Por lo tanto, la microangiopatía provoca disminución de la respuesta
vasodilatadora a estímulos.
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9. 7. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES
Para que se inicie una lesión sobre el pie de riesgo desarrollado por los
factores predisponentes, deben actuar factores precipitantes o
desencadenantes, siendo el más frecuente el traumatismo mecánico cuando
actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la
necrosis secundaria.
Ambas se producen por la interacción anormal y mantenida en un determinado
período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima
magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al
mismo.
En el pie diabético, los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado.
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
• Factores extrínsecos
Son de tipo traumático: mecánicos, térmicos o químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal
ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de
úlceras, neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las
mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al
introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada, utilizar bolsas
de agua caliente, descansar muy cerca de una estufa o radiador, andar
descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes
queratolíticos, como ácido salicílico.
• Factores intrínsecos
Cualquier deformidad del pie como: los dedos en martillo y en garra, el hallux
valgus, la artropatía de Charcot o la limitación de la movilidad articular,
condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando
la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, zonas
donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
8. FACTORES AGRAVANTES
Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollo
de la úlcera, y toma un papel relevante en el mantenimiento de la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en
las que la ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones
fúngicas, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas.
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10. Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el
pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no
existen úlceras infecciosas en el pie diabético, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a
diferentes causas, como: la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo
insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera
los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la
isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por
tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.
La colonización por determinados microorganismos, favorecidos por la
alteración de las condiciones homeorreológicas, pueden llegar a invadir los
tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.
9. DIAGNÓSTICO DEL PIE DIABÉTICO
• Historia clínica:
En la anamnesis debemos indagar sobre la enfermedad diabética del paciente:
el tipo de diabetes, cuándo fue diagnosticada, el tratamiento actual, si realiza
controles de HbA1c, si ha sufrido complicaciones diabéticas (retinopatía,
neuropatía, nefropatía o si es usuario de hemodiálisis) y si han tenido lesiones
previas como ulceraciones o amputaciones por su diabetes.
• Exploración física:
- General: uso de calzado adecuado.
- Cutánea: buscaremos signos de atrofia, hiperqueratosis o xerosis.
- Articular: las lesiones del pie diabético suelen cursar con deformaciones, las
cuales provocan daño articular.
- Vascular y neuropática: la valoración neuropática y vascular nos permitirán
diferenciar qué tipo de úlcera estamos tratando y por tanto, a desarrollar con
más eficacia un buen plan terapéutico.
En la exploración vascular deberemos hallar los pulsos periféricos, el índice
tobillo-brazo y usar el eco-doppler; sin embargo, en la exploración neurológica
buscaremos signos de parestesia y/o dolor y haremos la prueba de la
sensibilidad con un monofilamento.
Úlcera neuropática Úlcera angiopática
Anamnesis DM antigua Factores de riesgo
Consumo de alcohol complementarios
Complicaciones diabéticas Abuso del consumo de
Elevado HbA1c nicotina
Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón)
Sensibilidad Alteración de la sensibilidad Imperceptible
al calor y a las vibraciones
Reflejos patológicos
Dolores Pocos o ninguno Existentes
Inspección Pie caliente, voluminoso Pie frío
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11. Pie en garra Piel atrófica
Pulso en el pie Existente Déficit
Radiografía Osteolísis prematura Estructura ósea normal en
la zona de la necrosis
- Valoración de la úlcera: tendremos en cuenta el tiempo de evolución (cuanto
más corto peor, ya que el microorganismo es más agresivo), la profundidad, si
fistuliza o no, cómo está el lecho de la lesión (retirando la placa necrótica si
existe: granulado, hipergranulado, necrótico o esfacéleo), si presenta exudado
y cómo es (seroso, serohemático, purulento, hemopurulento), si tiene signos de
infección y cómo está la piel perilesional (blanca-isquémica, roja-infectada o
azul-necrótica).
- Evaluación de la infección: se realizará mediante examen físico y según la
profundidad de la lesión.
- Examen físico: valorar la presencia de calor, eritema, linfangitis,
linfadenopatía, dolor, drenaje de pus, fluctuación, crepitación. En la
mayoría de ocasiones no hay fiebre.
- Evaluación de la profundidad: se establecen 4 grados.
- Grado 0: lesión pre o post ulceración, una vez epitelizada del todo.
- Grado I: afectación de epidermis, dermis y tejido subcutáneo.
- Grado II: afectación de tendones, músculo y cápsula.
- Grado III: afectación en la articulación y hueso.
• Pruebas complementarias:
- No invasivo de la enfermedad vascular:
- Presiones sistólicas en el tobillo.
- Presiones en dedo mediante
- Presión transcutánea de oxígeno
- Estudio de la neuropatía periférica:
- Biotensiometría.
- Neuropad.
- Electromiografía.
- Técnicas de imagen:
- US.
- TC.
- RM.
- Invasivo:
- Arteriografía.
10. PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Un correcto control de la diabetes es capaz por sí solo de prevenir, retrasar y
disminuir la aparición de estos serios cuadros, cuya existencia justifica todos
los esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre cercanos a
la normalidad: cifras de HbA1C < 7% de la Hb total, lo cual disminuye la
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12. presencia de neuropatía tanto asintomática como la clínica, ya que la
hiperglucemia mantenida dificulta la respuesta del sistema inmnológico y la
adecuada cicatrización.
La prevención de la ulceración se basa sobre todo en la identificación de los
pacientes con riesgo de ulceración y en la toma de las medidas oportunas. Los
grupos de riesgo de ulceración diabética serían pacientes con:
- Antecedentes de ulceración previa.
- Neuropatía periférica.
- Enfermedad vascular isquémica.
- Retinopatía o nefropatía.
- Deformidades óseas.
- Antecedentes de exceso de alcohol.
- Aislamiento social.
- Ancianos de más de 70 años.
10a. Recomendaciones de prevención:
Como buenas prácticas de prevención, se citan a continuación las siguientes
recomendaciones:
- Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas,
hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un
espejo para la inspección de la planta y talón.
- Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
- No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares
como la playa o piscina.
- No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para
calentar los pies.
- No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir
al podólogo.
- Cortar las uñas de forma recta y limarlas suavemente.
- Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un
buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
- Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la
temperatura con el codo.
- Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios
interdigitales por el riesgo de maceración.
- Caminar a diario: el ejercicio mejora el control metabólico y disminuye
las complicaciones cardiovasculares. Debe ser adecuado a las
condiciones del paciente y a sus limitaciones físicas.
- No fumar.
- Notificar la aparición de hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque
sea indolora.
- Evitar la presión de la ropa de la cama en los pies.
10b. Factores de riesgo:
Es necesario incidir en la reducción de los factores de riesgo que contribuyen al
desarrollo del pie diabético.
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13. • Hiperglucemia:
El control glucémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las
complicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor
que más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Por
otro lado, la hiperglucemia produce un aumento de la glicosilación del
colágeno, lo que favorece la formación de callos y la disminución de la
movilidad de las articulaciones, ambos predictivos de la formación de úlceras.
• Tabaquismo:
Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en diabéticos
El abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la
conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición
de enfermedad cardiovascular. El hábito tabáquico sólo es predictivo de
amputación cuando el inicio de la diabetes es antes de los 30 años.
• Hipertensión:
Los pacientes diabéticos que tienen hipertensión tienen 5 veces más riesgo de
desarrollar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el
buen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones.
• Dislipemia:
Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDLc, aumento de
triglicéridos y disminución de HDLc) se han asociado claramente con el
desarrollo de enfermedad vascular periférica, aunque no hay suficientes
evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética
disminuya el número de amputaciones.
• Bajo nivel socioeconómico:
Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación
de úlceras y posterior amputación. Se piensa que la peor higiene y cuidado de
los pies, el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo social
y familiar pueden condicionar este mayor riesgo.
11. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICO
Las medidas generales del tratamiento del pie diabético:
- Control adecuado de la diabetes.
- Estado de nutrición adecuado.
- Estudio y tratamiento del flujo arterial.
- Drenaje, desbridamiento, curetaje, cultivo y antibiograma.
- Descartar y tratar la infección.
- Tratamiento local de las heridas.
- Descarga adecuada de la zona.
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14. Para establecer conductas en el tratamiento, podemos seguir la clasificación de
Wagener:
- Grados 1 y 2: pueden ser tratados ambulatoriamente.
- Grados 3, 4 y 5: hay que ingresar al paciente en un centro hospitalario,
consultando con un equipo para evaluar flujo, infección, apoyo y
tratamiento local.
Serían indicaciones de hospitalización:
- Paciente no colaborador o no autosuficiente.
- Imposibilidad de proporcionar una asistencia domiciliaria adecuada por
infraestructura o falta de colaboración familiar.
- Infecciones amenazantes de la extremidad.
- Mal estado general. Paciente séptico. Paciente deshidratado. Paciente
con insuficiencia renal.
- Descompensación diabética.
- Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días si se ha realizado de una
manera correcta.
- Gran tumefacción y edema de los pies.
- Celulitis ascendente.
- Afectación de los espacios profundos del pie.
- Osteomielitis.
- Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro potencial
de desarrollo de gangrena.
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15. 11a. Abordaje local según la severidad de la lesión:
• Grado 0:
- Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de
lanolina o urea después de un correcto lavado y secado. Es útil el uso de
vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es recomendable para
eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos, que no tiñan la
piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo.
- Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo etc.): valorar la
posibilidad de prótesis de silicona o plantillas, y cirugía ortopédica.
- Uña incarnata: no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas. El calzado no
debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico.
- Micosis (pie de atleta): suele aparecer entre los dedos y en la planta como
una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con
antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie.
• Grado 1:
- Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada,
durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico y mantener medio
húmedo. Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es
controvertido. Se han propuesto varios productos: soluciones antisépticas,
factores de crecimiento, apósitos hidroactivos etc. Si se usan antisépticos
locales, deben ser suaves, muy diluidos y que no coloreen la piel.
• Grado 2:
- Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada.
Debe sospecharse infección, que se evidenciará por signos locales.
Se realizará un desbridamiento quirúrgico minucioso, eliminando los tejidos
necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la herida; para los esfacelos
que no puedan ser retirados mediante bisturí puede emplearse las enzimas
proteolíticas o los hidrogeles.
Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina
argéntica o los apósitos con plata, y en lesiones muy exudativas el uso de
productos absorbentes: alginatos o apósitos de hidrofibra de hidrocoloide.
Se instaurará siempre tratamiento antibiótico sistémico tras la toma de una
muestra de la úlcera para cultivo y antibiograma.
Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria se puede sospechar
una osteomielitis: hacer un control radiológico de la zona.
• Grado 3:
- Celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis: hospitalización urgente
para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos vía parenteral.
• Grado 4:
- Gangrena de los dedos del pie: hospitalización para estudiar la circulación
periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación).
• Grado 5:
- Gangrena del pie: hospitalización para amputación.
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16. 11b. Terapia local según su etiopatiogenia:
• Neuropática:
Deben llevarse a cabo las siguientes pautas:
- Descarga absoluta de la lesión.
- Tratamiento de la herida: desbridamiento del callo o rodete hiperqueratósico y
tratamiento húmedo hasta la cicatrización con un epitelio resistente.
- Tratamiento con un adecuado calzado ortopédico.
- Cuidados especiales: formación del paciente y profilaxis recidivante.
Una lesión neuropática siempre lleva implícita una probabilidad de cicatrización
de la herida, de modo que se indica un procedimiento conservador en atención
a los principios quirúrgicos para realizar el saneamiento local de la herida. No
forman parte de esta selección las grandes medidas quirúrgicas y las
amputaciones.
• Angiopática:
En las enfermedades de oclusión arterial se requiere un tratamiento diferencial,
que depende del estado vascular y del resultado de la revascularización o de
tratamientos farmacológicos.
• Pie de Charcot:
La prevención de la destrucción y de la deformidad adicional del pie en la fase
aguda es la meta fundamental del tratamiento. El apoyo principal del
tratamiento actual está en el uso de un molde para evitar la presión.
Si se trata tempranamente, el pie no alcanza grandes deformidades y se evita
la ulceración; si no, el pie se vuelve muy se deforme y es propenso a la
ulceración. El tratamiento es paliativo: terapia pediátrica regular y limitación de
actividades. La amputación se requiere cuando la ulceración es insuperable.
No hay tratamiento farmacológico específico probado.
El desbridamiento se hará cuando exista tejido necrótico, ya que este
constituye un medio favorable para la infección impidiendo el proceso de
cicatrización. Según el estado del paciente y la clase de tejido, la técnica de
desbridamiento a realizar será:
- Desbridamiento cortante: mediante bisturí o tijeras. Indicado en úlceras
venosas cuando aparecen signos de infección.
- Desbridamiento enzimático: utilización de enzimas exógenas en la herida para
eliminar el tejido muerto, como la colagenasa. Resulta útil en úlceras de
patología arterial y diabético-isquémico. Presenta la ventaja de la retirada
selectiva del tejido muerto sin dolor y sin provocar sangrado, utilizándose en
cuidados a largo plazo.
- Desbridamiento autolítico: curas húmedas que favorecen el desbridamiento
natural del organismo.
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17. 12. Bibliografía:
http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/Consensoulceras2004.pdf
http://www.meducar.com.ar/cursos/files/(0)-Pie%20diabetico%20descarga
%20%20del%20pie.pdf
http://www.diabetesvoice.org/files/attachments/article_368_es.pdf
http://www.guiasalud.es/egpc/diabetes/completa/documentos/apartado11/
Pie%20diabetico.pdf
http://www.foothealthfacts.org/Content.aspx?id=1246
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