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Hospital José Gregorio Hernández.
Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.
Dr. Roberto Fernández Residente Medicina Interna.
Enero 2015.
PIE DIABETICO.
1) Diabetes en Venezuela 6 – 8%.
2) Mortalidad 9570 Personas.
SEACV, SEMI, SEQ, AEC, SEMUE.
( Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular)
(CONCEPTO)
ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICO
Predisponentes
Riesgo lesión
1-Neuropatía
Sensitiva
Motora
Autonómica
2- Vasculopatía
3- F. Ortopédico
Deformidades
Desencadenantes
Inicio lesión
1- Estilo de vida
2- Higiene local
3- Traumas externos
pedicuría incorrecta
Quemaduras
Lesión punzante o
Calzado inadecuado
4- Traumas internos
Aumento presión
Plantar.
Agravantes
Retraso
cicatrización
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Subclínicas
Necrosis tisular
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Infección
ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL
PIE DIABÉTICO
Lesión Microorganismos
Celulitis Streptococcus beta hemolítico
y Staphylococcus aureus.
Úlcera infectada/
aguda/ sin ATB
S. aureus y Streptococcus
beta hemolítico
Úlcera infectada/
crónica/ ATB previos
S. aureus y Streptococcus
beta hemolítico Enterobacteriaceae
Úlcera macerada,
húmeda
Pseudomonas aeruginosa (a
menudo en combinación con
otros).
Lesiones crónicas,
de larga data / ATB
Cocos aerobios grampositivos,
S. aureus, ECN, Enterococcus,
Diphtheroides, Enterobacterias,
Pseudomonas spp.,
Bacilos Gram Negativos
(BGN) y posiblemente hongos.
Pie «fétido»: necrosis
extendida o
gangrena
Combinación de cocos aeróbicos
grampositivos, enterococos,
enterobacterias,
BGN, anaerobios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Úlcera neuropática: Mal perforante
plantar
 Pie artropático o artropatía de Charcot
 Úlcera neuroisquémica .
 Necrosis digital .
 Celulitis y linfangitis .
 Infección necrotizante de tejidos blandos
 Osteomielitis.
Neuropática: Indolora, con pulsos
presentes, aspecto en sacabocados,
localizada en la planta del pie, existe
callosidades, pérdida de sensibilidad
reflejos y sentido vibratorio, flujo
sanguíneo aumentado (shunts), venas
dilatadas, pie seco y caliente, aspecto
rojizo y deformidades óseas, Pulsos
presentes.
Neuroisquémica: Dolorosa, pulsos
ausentes, márgenes irregulares,
habitualmente localizada en los dedos,
callosidades ausentes o poco frecuentes,
hallazgos sensoriales inespecíficos, flujo
sanguíneo disminuido, venas colapsadas,
pie frío, aspecto pálido y cianótico, no
deformidades óseas, Pulsos ausentes.
Formas Clínicas:
Sistema de clasificación Principales Aspectos Ventajas/Inconvenientes Referencias
Warner
Evalúa la profundidad de la
úlcera junto con la
presencia de gangrena y la
pérdida de perfusión
utilizando seis grados (0-
5)Wagner
Ampliamente establecido
No aborda totalmente la
infección y la isquemia
Wagner
Warner 1981
University of
Texas
(Armstrong)
Evalúa la profundidad de la
úlcera, la presencia de
infección y la presencia de
signos de isquemia en las
extremidades inferiores
utilizando una matriz de
cuatro grados en
combinación con cuatro
estadios
Ampliamente establecido
Describe la presencia de
infección e isquemia mejor
que Wagner y puede ayudar
en la predicción del
desenlace de la UPD
Lavery et al
1996Armstrong
et al 1998
PEDIS Evalúa la perfusión, el
alcance (tamaño), la
profundidad (pérdida de
tejido), la infección y la
sensibilidad (neuropatía)
utilizando cuatro grados (1-
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Desarrollado por el IWGDF
Diseñado pensando en el
usuario (definiciones claras,
pocas categorías) para
médicos con un nivel
inferior de tratamiento del
pie experiencia en el
diabético
Lipsky et al
2012
Grado Descripción Estadio Pronóstico
A 0 = 0%, B 0 = 12.5%, C 0 = 25%, D 0 = 50%
A 1 = 0%, B 1 = 8.5%, C 1 = 20%, D 1 = 50%
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Leve- Moderada Cocos Gram +
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Amox-clavulánico v.o. Levofloxacino ó moxifloxacino
v.o.
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Daptomicina I/V
Linezolid I/V.
Glucopéptido I/V
Amox-clavulánico i.v. ó
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Imipenem o Meropenem iv
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Apositos de silicona. Mepitel.
Hidrocoloide de vaselia. Urgotul.
Apositos de plata. Aquacel argentica.
Apositos de carbon. Carbonet.
Heberprot-P
BIBLIOGRAFÍA
1 Kaiser N, Sasson S, Feener EP et al .Differential regulation of glucosa
transport and
transporters by glucosa in vascular endotelial and smooth muscle cells.Diabetes
42:80-89.1993
2 Brownlee M .The Pathobiology of Diabetic Complications .Diabetes Vol
54:1615-1625 ,June 2005
3 Consenso Internacional del Pie Diabético del Internacional Working Group on
theDiabetic Foot 2007
4 Anderson H, Gjerstad MD, Jakobsen J. Diabetes Care ;27:2382-2385
5--Veves A, Murray HJ, Young MJ et al .Diabetología 1002;35:660-663.
6-Pataky Z, Assal JP, Conne P et al. Diabet Med 2005;22:762-767
7 The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of
intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long-term complications in
insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
8- Reichard P, Berglund B, Britz A, et al. Intensified conventional insulin
treatmentretards the microvascular complications of
insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM): the Stockholm
Diabetes Intervention Study (SDIS) after 5 years. J Intern Med.1991;230:101-
108.)
9 Sociedad Española de Angiologia y Cirugía Vascular.
“El mejor tratamiento del pie diabético es la
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Actualización Pie Diabetico 2015.

  • 1. Hospital José Gregorio Hernández. Trujillo Edo Trujillo, Venezuela. Dr. Roberto Fernández Residente Medicina Interna. Enero 2015.
  • 2. PIE DIABETICO. 1) Diabetes en Venezuela 6 – 8%. 2) Mortalidad 9570 Personas. SEACV, SEMI, SEQ, AEC, SEMUE. ( Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular) (CONCEPTO)
  • 3. ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICO Predisponentes Riesgo lesión 1-Neuropatía Sensitiva Motora Autonómica 2- Vasculopatía 3- F. Ortopédico Deformidades Desencadenantes Inicio lesión 1- Estilo de vida 2- Higiene local 3- Traumas externos pedicuría incorrecta Quemaduras Lesión punzante o Calzado inadecuado 4- Traumas internos Aumento presión Plantar. Agravantes Retraso cicatrización Isquémicas Subclínicas Necrosis tisular progresiva Infección
  • 4. ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
  • 5.
  • 6. Lesión Microorganismos Celulitis Streptococcus beta hemolítico y Staphylococcus aureus. Úlcera infectada/ aguda/ sin ATB S. aureus y Streptococcus beta hemolítico Úlcera infectada/ crónica/ ATB previos S. aureus y Streptococcus beta hemolítico Enterobacteriaceae Úlcera macerada, húmeda Pseudomonas aeruginosa (a menudo en combinación con otros). Lesiones crónicas, de larga data / ATB Cocos aerobios grampositivos, S. aureus, ECN, Enterococcus, Diphtheroides, Enterobacterias, Pseudomonas spp., Bacilos Gram Negativos (BGN) y posiblemente hongos. Pie «fétido»: necrosis extendida o gangrena Combinación de cocos aeróbicos grampositivos, enterococos, enterobacterias, BGN, anaerobios.
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Úlcera neuropática: Mal perforante plantar  Pie artropático o artropatía de Charcot  Úlcera neuroisquémica .  Necrosis digital .  Celulitis y linfangitis .  Infección necrotizante de tejidos blandos  Osteomielitis.
  • 8. Neuropática: Indolora, con pulsos presentes, aspecto en sacabocados, localizada en la planta del pie, existe callosidades, pérdida de sensibilidad reflejos y sentido vibratorio, flujo sanguíneo aumentado (shunts), venas dilatadas, pie seco y caliente, aspecto rojizo y deformidades óseas, Pulsos presentes. Neuroisquémica: Dolorosa, pulsos ausentes, márgenes irregulares, habitualmente localizada en los dedos, callosidades ausentes o poco frecuentes, hallazgos sensoriales inespecíficos, flujo sanguíneo disminuido, venas colapsadas, pie frío, aspecto pálido y cianótico, no deformidades óseas, Pulsos ausentes.
  • 10. Sistema de clasificación Principales Aspectos Ventajas/Inconvenientes Referencias Warner Evalúa la profundidad de la úlcera junto con la presencia de gangrena y la pérdida de perfusión utilizando seis grados (0- 5)Wagner Ampliamente establecido No aborda totalmente la infección y la isquemia Wagner Warner 1981 University of Texas (Armstrong) Evalúa la profundidad de la úlcera, la presencia de infección y la presencia de signos de isquemia en las extremidades inferiores utilizando una matriz de cuatro grados en combinación con cuatro estadios Ampliamente establecido Describe la presencia de infección e isquemia mejor que Wagner y puede ayudar en la predicción del desenlace de la UPD Lavery et al 1996Armstrong et al 1998 PEDIS Evalúa la perfusión, el alcance (tamaño), la profundidad (pérdida de tejido), la infección y la sensibilidad (neuropatía) utilizando cuatro grados (1- 4) Desarrollado por el IWGDF Diseñado pensando en el usuario (definiciones claras, pocas categorías) para médicos con un nivel inferior de tratamiento del pie experiencia en el diabético Lipsky et al 2012
  • 11.
  • 12. Grado Descripción Estadio Pronóstico A 0 = 0%, B 0 = 12.5%, C 0 = 25%, D 0 = 50% A 1 = 0%, B 1 = 8.5%, C 1 = 20%, D 1 = 50% A 2 = 0%, B 2 = 28.6%, C 2 = 25%, D 2 = 100% A 3 = 0%, B 3 = 92%, C 3 = 100%, D 3 = 100%
  • 13.
  • 14. Tratamiento Antibiótico: Leve- Moderada Cocos Gram + aerobios Amox-clavulánico v.o. Levofloxacino ó moxifloxacino v.o. Clindamicina v.o. Septrin Forte v.o. Moderada - Grave (Polimicrob.) Cocos Gram+ aerobios. Bacilos Gram - aerobios Y anaerobios Ertapenem I/V +/- Daptomicina I/V Linezolid I/V. Glucopéptido I/V Amox-clavulánico i.v. ó Cefalosporina 3ª G + Metronidazol i.v Fluoroquinolona + Metronidazol ó Piperacilina-Tazobactam i.v Imipenem o Meropenem iv +/- Daptomicina iv Linezolid i.v. Glucopéptido i.v. Muy Graves Imipenem o Meropenem i.v. ó Piper-Tazobactam i.v. Daptomicina iv Linezolid ó glucopép. i.v. Tigeciclina i.v. +/- Fluoroquinolona ó Amikacina i.v.
  • 15.
  • 16. Apositos: Poliuretanos. Tergadermop site. Espumas hidropolimeros, hidrocelulares Avelin Biatain. Hidrogeles. Nugel. Hidrocoloides. Confeel. Alginatos. Seasorb. Hidrofibra de hidrocoloide. Aquacel. Apositos compuestos. Versiva. Apositos de silicona. Mepitel. Hidrocoloide de vaselia. Urgotul. Apositos de plata. Aquacel argentica. Apositos de carbon. Carbonet.
  • 17.
  • 19. BIBLIOGRAFÍA 1 Kaiser N, Sasson S, Feener EP et al .Differential regulation of glucosa transport and transporters by glucosa in vascular endotelial and smooth muscle cells.Diabetes 42:80-89.1993 2 Brownlee M .The Pathobiology of Diabetic Complications .Diabetes Vol 54:1615-1625 ,June 2005 3 Consenso Internacional del Pie Diabético del Internacional Working Group on theDiabetic Foot 2007 4 Anderson H, Gjerstad MD, Jakobsen J. Diabetes Care ;27:2382-2385 5--Veves A, Murray HJ, Young MJ et al .Diabetología 1002;35:660-663. 6-Pataky Z, Assal JP, Conne P et al. Diabet Med 2005;22:762-767 7 The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-986. 8- Reichard P, Berglund B, Britz A, et al. Intensified conventional insulin treatmentretards the microvascular complications of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM): the Stockholm Diabetes Intervention Study (SDIS) after 5 years. J Intern Med.1991;230:101- 108.) 9 Sociedad Española de Angiologia y Cirugía Vascular.
  • 20. “El mejor tratamiento del pie diabético es la prevención“ “No existen lesiones insignificantes en el pie de una persona con diabetes”

Notas del editor

  1. La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y la pierna. La celulitis se presenta como una zona de tejido celular subcutáneo indurado y con signos inflamatorios, generalmente en los alrededores de la úlcera. Consiste en la necrosis o gangrena, asociada o no a infección, de uno o varios dedos del pie. Es consecuencia directa de la neuropatía sensitiva que conduce a microtraumatismos, Radiológicamente se observan deformidades como luxación tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso. Es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética. Se trata de úlceras que aparecen sobre puntos de presión, Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis
  2. Grado Descripción Estadio Pronóstico A 0 = 0%, B 0 = 12.5%, C 0 = 25%, D 0 = 50% A 1 = 0%, B 1 = 8.5%, C 1 = 20%, D 1 = 50% A 2 = 0%, B 2 = 28.6%, C 2 = 25%, D 2 = 100% A 3 = 0%, B 3 = 92%, C 3 = 100%, D 3 = 100%