pie diabetico parte 1

1. PIE
DIABÉTICO
Emergentologia 2015

2. DEFINICIÓN DE PIE DIABÉTICO
• Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes
mellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada
por neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación
de la inmunidad, que condiciona infección, ulceración y
gangrena de las extremidades inferiores.
• La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético
como la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos
de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones
neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular
periférica. Es una complicación crónica de la diabetes mellitus,
la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte,
incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución
prolongada representa un alto costo en su tratamiento.

3. La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%,
afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y
65 años
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática
de la extremidad inferior en Europa y EEUU.
La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y
el riesgo para los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no
diabéticos.
Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a
lo largo de su vida alguna úlcera y alrededor del 85% de los
pacientes que sufren amputaciones las han padecido previamente

4. ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICODeben considerarse tres tipos de factores:
• Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una
lesión
 Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión
 Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de
desarrollar complicaciones.
Pueden ser
Tipo primario:
• neuropatía
• macroangiopatía
Tipo secundario:
• microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde
la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la
sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la
macroangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o
desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una
úlcera o a la necrosis.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se
encuentran la infección y la propia isquemia.

5. ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL
PIE DIABÉTICO

6. FACTORES PREDISPONENTES:
NEUROPATÍA
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer
factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nervios y los
pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema
autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda y posteriormente
a la sensibilidad superficial táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que
soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes
son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el
desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo
potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas
del pie, propicias a desarrollar úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa y firme, y a
una restricción en la movilidad articular. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de
estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la
presión plantar en la zona.

7. Dedo en garra Dedo en martillo

9. FACTORES PREDISPONENTES:
MACROANGIOPATÍA
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y
gran calibre
Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de
la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de la
vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica.
Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente
la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo
La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro
veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la
población general
MICROANGIOPATÍA
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin
estrechamiento de la luz vascular

10. FACTORES PRECIPITANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie
una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más
frecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.
Los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y
moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre
una zona de aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como
puede ser el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis
inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa defensiva.
En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un
estrés ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente
para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.

11. 1) EXTRÍNSECOS
Son de tipo traumático, y pueden ser:
• mecánicos
• térmicos
• químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal
ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de
úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las
mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al
introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de
agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por
arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes
queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
2) INTRÍNSECOS
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux
valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan
un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de
callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la
práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos
desarrollan las lesiones ulcerosas

12. FACTORES AGRAVANTES
La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel
relevante en el mantenimiento de la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, pero sí interviene en la evolución de las
mismas una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el
pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen
úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes
causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor,
que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la
hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la
inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de
oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es
un factor coadyuvante de la instauración de la infección.
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por
microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos,
estreptococos. También pueden detectarse, si las úlceras son profundas: aerobios y
anaerobios como E. coli y Clostridium perfringens. Tales microorganismos pueden llegar
a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las
causadas por estafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis,
dermatofitosis) son las más frecuentes.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Úlcera neuropática: Mal perforante plantar
 Pie artropático o artropatía de Charcot
 Úlcera neuroisquémica
 Necrosis digital
 Celulitis y linfangitis
 Infección necrotizante de tejidos blandos
 Osteomielitis

15. ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR
Es la complicación más frecuente de la
neuropatía diabética.
Se trata de úlceras que aparecen sobre
puntos de presión, generalmente a nivel
plantar en la cabeza de los
metatarsianos, pero que pueden
aparecer también en la punta o dorso de
los dedos, espacios interdigitales o el
talón. Suelen tener un componente de
hiperqueratosis periulceroso.
Se acompañan de diverso grado de
exudación, según la infección
sobreañadida. Habitualmente son
indoloras y se acompañan de pérdida
de sensibilidad.
Se debe realizar diagnóstico diferencial
con la úlcera neuroisquémica, en la que
no hay hiperqueratosis periulcerosa, son
dolorosas y se asocian signos de
isquemia como la ausencia de pulsos
distales.
Puede ser la puerta de entrada de una
complicación infecciosa, como una
osteomielitis

16. PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT
Es consecuencia directa de la
neuropatía sensitiva que conduce a
microtraumatismos que pasan
desapercibidos; la neuroartropatía
autonómica es causa de hiperemia,
hecho que hace que aumente la
actividad osteoclástica con resorción
y atrofia de la estructura ósea.
La fase precoz cursa con eritema,
aumento de la temperatura cutánea y
edema. Radiológicamente se
observan deformidades como
luxación tarsometatarsiana y
subluxación plantar del tarso.
Muchas veces se trata de un
proceso silente que pasa
desapercibido hasta la aparición de
severas deformidades.
Otras veces una fractura de un pie
artropático cursa con una severa
reacción inflamatoria

17. ÚLCERA NEUROISQUÉMICA
Se presentan de manera
más frecuente a nivel del
primer dedo, en la superficie
medial de la cabeza del primer
metatarsiano, en la cabeza
lateral del quinto metatarsiano
y en el talón.
Al contrario de las
neuropáticas, son muy
dolorosas, no hay tejido de
granulación ni lesión
hiperqueratósica y existen
signos de isquemia de la
extremidad, como ausencia de
pulsos y disminución del flujo
sanguíneo.

18. NECROSIS DIGITAL
Consiste en la necrosis o gangrena,
asociada o no a infección, de uno o
varios dedos del pie.
Puede ser debida a la
macroangiopatía o a infección. Si
está causada por arteriopatía
periférica cursa clínicamente como
una úlcera neuroisquémica, con
dolor que disminuye con la
extremidad en declive, ausencia de
pulsos distales y signos de isquemia
crónica.
Si existen pulsos distales, la causa
suele ser la infección por gérmenes
liberadores de toxinas necrotizantes
(generalmente S. Aureus) que
producen trombosis de las arterias
digitales, que se sigue de gangrena
del dedo al ser la circulación a este
nivel de tipo terminal.

19. CELULITIS Y LINFANGITISSon consecuencia de la existencia de
una úlcera que se infecta
propagándose la infección por los
linfáticos subdérmicos y el tejido
celular subcutáneo.
La linfangitis se caracteriza por el
desarrollo de líneas eritematosas que
ascienden por el dorso del pie y la
pierna.
La celulitis se presenta como una
zona de tejido celular subcutáneo
indurado y con signos inflamatorios,
generalmente en los alrededores de la
úlcera.
Linfangitis y celulitis suelen ser
infecciones monomicrobianas
producidas por gram positivos.
Pueden cursar con adenopatías
inguinales e incluso con afectación
sistémica, asociando fiebre y
leucocitosis; en casos extremos
pueden llegar a ser causa de shock
séptico

20. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS
Se produce cuando la infección
sobrepasa el nivel subcutáneo e
involucra espacios subfasciales,
tendones y sus vainas tendinosas,
tejido muscular, etc.
Son lesiones muy graves; a nivel local
suponen una seria amenaza a la
viabilidaddel miembro, dado su alto
poder necrotizante; a nivel sistémico
pueden cursar con una infección
generalizada, descompensación
metabólica de la diabetes y amenazar
la vida del paciente.
Suelen ser polimicrobianas y a
menudo están implicados gérmenes
anaerobios.
La combinación de varios agentes
bacterianos de forma sinérgica es lo
que da a esta entidad su poder
destructivo en forma de gangrena
húmeda.

21. OSTEOMIELITIS
Cualquier lesión ulcerosa en un
diabético puede cursar con
osteomielitis del hueso subyacente,
aunque muchas veces sea un
proceso silente por la inhibición de
la respuesta inflamatoria.
La presencia de hueso en una
úlcera es un signo casi de certeza
de presencia de osteomielitis.
Es característica la osteomielitis
de la cabeza de los metatarsianos
secundaria a la progresión de la
infección a través de una úlcera
neuropática plantar.

22. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
A. Realizar ANAMNESIS:
•Edad del paciente
•Años de evolución de la diabetes
•Nivel socioeconómico
•Antecedentes de ulceración o amputación
•Movilidad articular
•Alteraciones en la visión
•Control metabólico
•Obesidad
•Tabaquismo/alcoholismo
•Educación previa del cuidado de los pies

23. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
B. EXPLORACIÓN
NEUROLOGICA
 Diapasón
 Monofilamento
 Barra térmica

24. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
C. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazo
Es el resultado de dividir la Presión
Arterial Sistólica (PAS) de cada
tobillo entre el valor de la PAS más
alto de cualquiera de las arterias
braquiales.
Interpretación de ITB:
0,9-1,4 Normal
0,7-0,9 Enfermedad arterial
obstructiva periférica leve
0,5-0,7 Enfermedad arterial
obstructiva periférica moderada
<0,5 Enfermedad arterial
obstructiva periférica grave
>1,4 Calcificación arterial, indica
alto riesgo cardiovascular

26. FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIE DEL PACIENTE CON
DIABETES
 Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a
10 años
 Antecedentes de ulceración o amputación
 Movilidad articular disminuida
 Neuropatía autonómica
 Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica)
 Vasculopatía periférica
 Deformidad o hiperqueratosis en pie
 Obesidad
 Disminución de la visión (retinopatía avanzada)
 Mal control metabólico
 Calzado no adecuado
 Higiene deficiente de pies
 Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento social

27. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y
toma muy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada
por ser simple y práctica.
Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia de
hiperqueratosis por encima o por debajo de prominencias óseas.
Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su
base puede estar infectada o limpia.
Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos,
cápsula articular.
Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso
de la vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.
El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado.
Osteomielitis suele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las
primeras semanas.
Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o
gangrena en el tercio anterior del pie.
Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tan
severo, que no permite realizar procedimiento local.

28. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO

29. Úlcera neuropática
profunda
(mal perforante plantar
Neuroartropatíade
Charcot
Gangrena distal
Gangrena
difusa

30. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 0
Hiperqueratosis
 Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
 Uso de cremas de urea o de lanolina.
 Utilizar piedra pómez para eliminar durezas
 Acudir al podólogo para la escisión de callosidades
Deformidades óseas
 Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis de
silicona, plantillas.
 Valorar la posibilidad de cirugía ortopédica
Uña encarnada
 Limar las uñas, no utilizar cortarlas
 Usar de zapatos que no compriman los dedos
 Aplicar antibióticos tópicos
 Valorar la indicación quirúrgica
Micosis, pie de atleta
 Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado
 Aplicar antimicóticos tópicos
 Evitar la humedad en el pie

31. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 1
 Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
 Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
 Desbridamiento de las flictenas si las hubiese.
 No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese necesario
optaríamos por antisépticos que no tiñan la piel
 La cura debería revisarse cada 24-48 horas.
 La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos
hiperoxigenados.
 Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo de recidiva se
optará por modificar el calzado y la utilización de dispositivos ortopédicos

32. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 2
 Reposo absoluto del pie afectado.
 Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis,
linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o
signos de gangrena.
 Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%.
 Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete
 Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico.
 Valoración de la infección de la herida.
 Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas.
• Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento será un
tratamiento empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.

33. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 3
 Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente
debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y
tratamiento con antibióticos IV
GRADO 4
 Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para
estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass,
angioplastia, amputación)
GRADO 5
Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación

34. RECOMENDACIONES
 La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en las
personas diabéticas, y para prevenir las complicaciones.
 La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los
factores y grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos disponibles
y las habilidades para el autocuidado.
 Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de
padecerlo, deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies y
de los recursos disponibles para su tratamiento
 Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser clasificado de
acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado
de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la
glucemia.
 Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales
en la valoración y el tratamiento del pie en las personas diabéticas, como
elemento básico de prevención.
 La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la
prevención del pie diabético.
 Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades
son medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los pies.

35. RECOMENDACIONES
 Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de la
zona afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el control de
la infección y control de la humedad.
 Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un
estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la
sospecha clínica de progresión de la arteriopatía periférica.
 Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante
monofilamento de Semmes-Weinstein.
 Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía incluyendo
valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial.
 Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en cuanto a
la aparición de complicaciones, debe instruirse al paciente con normas
completas, sencillas e inteligibles de prevención.
 Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser
controladas cada seis meses