El pie diabético es una complicación temida de la diabetes que puede causar amputaciones. Se define como un conjunto de procesos patológicos acelerados por la diabetes que causan alteraciones anatómicas y funcionales en el pie, poniendo en peligro la extremidad y la vida del paciente. Factores como la neuropatía, isquemia, deformidades, traumatismos e infecciones contribuyen a su desarrollo. Su diagnóstico requiere examen físico y distinguir entre manifestaciones neurológicas, vasculares e infe
2. INTRODUCCION
La Diabetes Mellitus (DM) se define como:
un desorden metabólico crónico, con
etiología múltiple caracterizado por una
elevación persistente de los niveles de
glucosa en sangre (hiperglucemia).
Junto a alteraciones en el metabolismo de
los Carbohidratos, grasas y proteínas,
consecuencia de cambios de la secreción
y/o en la acción de la insulina”;
3. INTRODUCCION
El pie diabético es una
de las complicaciones
más temidas de la
diabetes mellitus (DM),
por constituir una causa
frecuente de amputación
e invalidez, y presentar
un elevado costo
económico y social.
4. DEFINICION
Un conjunto de procesos patológicos que dependen
y son acerelados directamente de la DM.
Los cuales a su vez pueden ser producidos por
varios mecanismos patogénicos como: vasculares,
neurológicos, osteopáticos e Infecciosos
Que ocasionan alteraciones: anatómicas y
funcionales;
Su localización en el pie del paciente diabético,
razones por las cuales se denomina Pie Diabético,
Estando en peligro no solo la viabilidad de la
extremidad afectada, sino la vida del paciente
5.
6. EPIDEMIOLOGIA
El 3% de los ingresos que se realizan en los
Hospitales generales están determinados
por los problemas de los pies provocados
por la Diabetes
la causa más frecuente de amputación no
traumática de las extremidades inferiores,
representando el 70% de las mismas
Las úlceras son responsables de
aproximadamente el 85 % de las
amputaciones
7. EPIDEMIOLOGIA
62% corresponde a un pie neuropático,
31% la lesión es neuroisquémica
7% isquémica pura.
El 62,4% de ellos se amputó durante la
hospitalización.
9. CLASFICACION DE WAGNER
Grado 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto
riesgo.
Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el
espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta
ligamentos y músculos pero no compromete el hueso
o la formación de abscesos.
Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de
abscesos, casi siempre con osteomielitis.
Grado 4: Gangrena localizada.
Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el
pie. (4)
10.
11. CLASIFICACION DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS
Grado I-A: no infectado, ulceración superficial no isquémica
Grado I-B: infectado, ulceración superficial no isquémica
Grado I-C: isquémica, ulceración superficial no infectada
Grado I-D: isquémica y ulceración superficial infectada
Grado II-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta
la capsula o hueso
Grado II-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la
capsula o hueso
Grado II-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la
capsula o hueso
Grado II-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la
capsula o hueso
12. CLASIFICACION UNIVERSIDAD DE TEXAS
Grado III-A: no infectada, úlcera no
isquémica que penetra hasta hueso o un
absceso profundo
Grado III-B: infectada, úlcera no isquémica
que penetra hasta hueso o un absceso
profundo
Grado III-C: isquémica, úlcera no infectada
que penetra hasta hueso o un absceso
profundo
Grado III-D: úlcera isquémica e infectada
que penetra hasta hueso o un absceso
13.
14. CLASIFICACION DE GARCIA HERRERA
Segmento anterior (dedos del pie o artejos)
Segmento medio anterior (proyección del metatarso), a su vez
desde el punto de vista didáctico podemos clasificar esta zona en
3 subregiones:
Centrales (2º al 4º metatarsiano)
Laterales (fibulares-peroneas) 5º metatarsiano
Mediales (Tibiales) 1er metatarsiano
Segmento medio posterior (proyección del tarso)
Segmento posterior (talón del diabético y/o Calcáneo)
Lesiones combinadas (afectación de más de un segmento
anatomo-topográfico)
17. FACTORES PREDISPONENTES
Inicial: cifras de glucemia mantenidas
elevadas durante un largo periodo de
tiempo.
Neuropatías: Es la ausencia de sensación
protectora (térmica y dolorosa), pasan
inadvertidos los micro-traumas producidos
por presiones excesivas, en sitios de apoyo
anormal del pie y fuentes de calor, son las
que inician las lesiones del pie.
18. FACTORES PRIMARIOS
Macroangiopatia: El componente vascular
ateroesclerótico dificulta la evolución de
cualquier lesión al alterar la perfusión tisular.
Son factores de riesgo y progresión de la
Enfermedad vascular periférica. HTA,
obesidad, hiperglucemia postpandrial,
Sindrome metabilico, tabaquismo,
hipotiroidismo.
19. FACTORES PRIMARIOS
Microangiopatia:
Afecta a los capilares, arteriolas y vénulas
produciendo la proliferación e hipertrofia de
la íntima.
Engrosamiento
de la membrana basal
capilar, estos cambios pueden dificultar la
migración leucocitaria así como la respuesta
hiperémica que se produce tras la lesión,
facilitando la infeccion.
20. FACTORES SECUNDARIOS
Hematologicos: Los estados de Hiperglucemia
van a generar, alteraciones de las plaquetas
(caracterizadas por un aumento de la
adhesividad, la agregabilidad y la actividad
plaquetaria), existencia de un estado
procoagulante, hipo fibrinólisis , una tendencia
trombótica.
Inmunologicos: La glucemia elevada interfiere
con la respuesta inmune impidiendo el
transporte de antitoxinas, citocinas y
antibióticos.
21. FACTORES PREDISPONENTES
Oseo articulares: Existe una afeccion del
tejido conectivo periarticular que provoca la
limitación de los movimientos articulares,
señalado el engrosamiento fibroso del
tendón de Aquiles, que impide el desarrollo
de una apropiada flexión plantar,
incrementando las presiones a nivel de la
planta del pie.
26. NEUROPATÍA MOTORA
Produce atrofia de los músculos intrínsecos
del pie y un adelgazamiento de la almohadilla
grasa que se encuentra situada bajo las
cabezas de los metatarsianos dando lugar a
deformidades que predisponen al traumatismo
y a la ulceración.
27. NEUROPATIA AUTONOMA
Caracterizada por piel caliente y disminución
o ausencia de sudor (piel seca, con pérdida
de elasticidad, grietas e hiperqueratosis).
Clínicamente se presenta en forma de:
Úlcera neuropática, Artropatía de Charcot,
Celulitis, Absceso del Pie del Diabético.
42. ISQUEMIA CRITICA
La amenaza de amputación y clínicamente
se expresa con:
Dolor de reposo.
Cambios Cutáneos.
Úlcera Isquémica. (Etapa ulcerativa)
Gangrena. (Etapa más avanzada)
43. INFECCIONES
Las infecciones son secundarias a los trastornos
neurológicos, vasculares y ortopédicos.
Es una urgencia médica
El patógeno más importante en las infecciones del
pie diabético es Staphylococcus aureus, ya sea
como agente único o como parte de una infección
mixta.
44. GERMENES
Las infecciones leves o no complicadas, como la celulitis,
la úlcera crónica con infección aguda, la paroniquia y los
abscesos superficiales que no ponen en peligro la
extremidad, tienen unas características microbiológicas
diferentes
En pacientes sin tratamiento antibióticoprevio, estas
lesiones están predominantemente causadas por cocos
grampositivos aerobios (S. aureus, ECN, estreptococo y
enterococo),gérmenes que se cultivan en más del 90%.
Los bacilos gamnegativos aerobios se cultivan en torno al
20%, sobre todo enterobacteriáceas (Klebsiella,
Proteus,E. coli) y eventualmente Pseudomonas. Las
bacterias anaerobias se cultivan sólo ocasionalmente
45. GERMENES
Las infecciones graves o complicadas son las
que ponen en peligro el miembro inferior o
incluso la vida.
Clínicamente se refieren a las celulitis intensas,
presencia de gangrena o necrosis de la piel,
fascitis necrosante, abscesos profundos y
afección osteoarticular (osteomielitis).
Estas infecciones son casi siempre
polimicrobianas. de hecho, se cultivan una
media de 5 gérmenes distintos por muestra, de
los que, en promedio, 3 son aerobios y 2 son
anaerobios.
47. GERMENES
En los pacientes que precisan amputación por
gangrena infectada del miembro inferior, la
proporción de cultivo de gérmenes anaerobios es
muy superior, y se han publicado cifras superiores al
80% de los casos. Su presencia se suele asociar con
un olor nauseabundo (“pie fétido”).
La infección por Candida sp. se manifiesta en forma
de úlceras múltiples o aisladas, a veces precedidas
por vesículas, en pacientes en los que suele coexistir
la neuropatía con la enfermedad vascular periférica.
Responden al tratamiento con antifúngicos
sistémicos.
49. GRADO PEDIS
Herida sin inflamación ni secreción purulenta - No infectada
- Grado 0
Presencia de 2 signos cardinales de la inflamación aguda,
pero con extensión < de 2 cm alrededor de la ulcera,
superficial y sin complicaciones locales ni sistémicas –
Leve - Grado 1
Infección en paciente sin complicaciones sistémicas ni
metabólicas, con 1 de las siguientes condiciones:
celulitis > de 2 cm, linfangitis, extensión a fascia superficial,
abscesos profundos, gangrena, compromiso de músculo,
tendón, articulación o hueso – Moderada - Grado 2, Grado
3
Presencia de toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica.
Presencia de isquemia critica- Severo - Grado 4, Grado 5
50. DIAGNOSTICO DE PIE DIABÉTICO
Desde el punto de vista práctico, es
esencial para el profesional, hacer un
correcto diagnóstico diferencial entre las
lesiones neuropáticas y las isquémicas:
52. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS VASCULARES:
Pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo
que puede estar atenuado por la neuropatía.
SIGNOS VASCULARES:
Palidez, acrocianosis, gangrena, disminución de la
temperatura, ausencia de pulsos del dorso del píe y
tibial posterior, retardo en el llenado capilar(> 3-4
segundos)
53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: Sensitivos
(disestesias,parestesias,anestesia), autonómicos
(piel seca ), motores (debilidad muscular).
SIGNOS NEURÓGICOS: Pérdida de la sensibilidad
táctil, vibratoria y térmica, hiperestesia, disminución
o ausencia del reflejo aquiliano, debilidad y/o atrofia
muscular, disminución del vello, piel brillante,
lesiones hiperqueratósicas (callos),cambios tróficos
en uñas.
54. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE INFECCIÓN:
Usualmente los síntomas están atenuados por la
neuropatía, entre los signos se pueden encontrar
rubor, calor, eritema en la piel, edema, presencia
de linfangitis, crepitación de los tejidos adyacentes
a la herida, supuración, mal olor de la herida.
Se puede encontrar un paciente con compromiso
sistémico.
55. PARACLINICOS
Rx. simple: nunca se debe omitir. Nos da un informe
de las partes blandas, aumento de volumen, gas,
cuerpos extraños, calcificaciones arteriales y de la
estructura ósea, estado articular, fracturas u otras
lesiones
Angiografía. Para evaluar vasos aortoilíacos y de la
pierna. Por sus riesgos debe ser considerada en
pacientes candidatos a angioplastia o que van a
revascularización quirúrgica. Es primordial la
visualización adecuada de las arterias del pie y los
arcos primarios y secundarios. La visión adecuada de
la circulación bajo la trifurcación permite evitar
amputaciones innecesarias
56. PARACLINICOS
Angiorresonancia. Es un método que no
usa medio de contraste y es de gran valor en
pacientes de alto riesgo, es posible que en u
n futuro no muy lejano reemplace a la
arteriografía como “gold standard” en la toma
de decisiones.
Ecografía de partes blandas para detectar
abscesos sobre todo en el antepié.
57. PARACLINICOS
En cuanto a los estudios más sofisticados por imágenes,
estos colaboran para definir la profundidad de la lesión,
el compromiso óseo y la presencia de colecciones,
resulta oportuno señalar que la RMN es más útil que los
estudios radioisotópicos para el diagnóstico de la
infección en el pie diabético.
Cultivos de úlceras, abscesos, flictenas, tejidos blandos
o bien del hueso, por raspado (“curetage”) de la base de
una úlcera es más fiable que los obtenidos por frotis o
las obtenidas por punción-aspiración.
58. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Identificar al paciente de alto riesgo
Examen del pie en cada visita médica
Tratamiento intensivo de los factores etiológicos
Educación del paciente en el autocuidado del pie
No olvidar que el buen control de la enfermedad
con las medidas no farmacológicas (dieta
adecuada, ejercicio físico) y el tratamiento
farmacológico (hipoglucemiantes orales, insulina)
pueden evitar muchas de las complicaciones
graves que se presentan en estos pacientes.
59. Existen multitud de sustancias en el
mercado y las podríamos clasificar en tres grandes
grupos:
1) Desbridantes.
2) Antisépticas y bactericidas.
3) Cicatrizantes.
60. DESBRIDANTES
Colagenasa (Iruxol* mono) La acción sinérgica de
la colagenasa y otras proteasas asociadas,
permiten la digestión de los componentes
necróticos de la herida.
Necesita agua para activarse, por tanto su
aplicación debe ser siempre en ambiente húmedo.
Aplicar sobre el lecho de la úlcera evitando que
sobresalga y macere los bordes.
No resulta traumático para el paciente y no
destruye el tejido sano.
61. DESBRIDANTES
Hidrogeles: Materiales poliméricos y su función varia
dependiendo del medio en el que se encuentren.
Son capaces de absorber fluidos de la úlcera o
proporcionar ambiente húmedo que favorezca la
hidratación de costras secas y autolisis del tejido
necrótico.
Podemos asociarlos con Iruxol* mono.
El Intrasite* contiene Propilenglicol, compuesto que
tiene además funciones bacteriostáticas. Es ideal en
todas las fases de curación.
Intrasite Conformable* Apósito de hidrogel adaptable
para heridas profundas abiertas y tunelizadas.
Recomendado en heridas necróticas, esfaceladas y
en fase de granulación.
62. DESBRIDANTES
Alginatos: Sales de ácido Algínico,
polímeros extraídos de las algas pardas.
Tienen gran poder de absorción (20 veces su
peso). Mantienen el ambiente húmedo
adecuado para reblandecer el tejido
necrótico.
63. ANTISÉPTICOS Y BACTERICIDAS
Clorohexidina al 0.05%: Eficaz para evitar
infecciones cruzadas entre cura y cura.
Apósitos con plata nanocristalina (98%).
Antimicrobianos,
incluso
con
microorganismos de gran resistencia a
Antibióticos. Gran ayuda para el control de
infecciones en el pie diabético.
64. CICATRIZANTES
Colágeno: Principalmente extraído del
ganado bovino favorece procesos como la
migración, crecimiento y proliferación de
fibroblastos. Forman puentes de colágeno
que ayudan a la formación de tejido de
granulación. Polvos, geles, apósitos y cintas.
Curas en ambiente húmedo: (Aquacel*)
apósito hidrocoloide que proporciona un
ambiente húmedo adecuado en heridas
limpias y en proceso de cicatrización. Puede
asociarse con Hidrogel* en heridas
exudativas.
65. TIPO DE CURA
La cura y el vendaje deben proteger a la úlcera de
los factores externos y dar un medio ambiente
adecuado para favorecer la cicatrización de la
misma.
Un vendaje compresivo facilita la hemostasia, limita
el edema y reduce el dolor. (contraindicado en pies
sin pulsos).
Se ha demostrado que una herida bajo ciertas
condiciones de humedad, temperatura y presión
parcial de O2, evoluciona de forma más favorable
que si se deja expuesta.
No se aconseja la utilización de apósitos de baja
permeabilidad a debido a la susceptibilidad de éstas
a la infección.
66. TRATAMIENTO
La isquemia en cualquiera de las clases
requiere la inmediata evaluación vascular para
cirugía urgente o revascularización. Se evalua
el riesgo y la posible amputación.
clase I: cirugía electiva.
clase II: profiláctica, para reducir el riesgo de
ulceración o reulceración;
clase III: curativa, en caso de ulceración
Clase IV: emergente, para limitar la progresión
de la infección aguda.
67. TTO INFECCIONES LEVES
En las infecciones leves, sin riesgo de la
extremidad se recomienda utilizar un agente
oral, con buena cobertura de cocos
grampositivos, durante una o 2 semanas
pudiendo elegirse una cefalosporina de primera
generación como cefalexina, una penicilina
isoxazólica, clindamicina o una quinolona.
Estos pacientes suelen ser tratados de forma
ambulatoria si no hay evidencia de osteomielitis
y se revisan a las 48-72 h en la consulta
externa.
68. TTO INFECCIONES MODERADAS A GRAVES
En las infecciones moderadas/graves, con amenaza
de la extremidad, el paciente deberá permanecer
ingresado en el hospital y el antibiótico se
administrará por vía intravenosa, al menos
inicialmente.
Se recomienda un β-lactámico asociado a un
inhibidor de β-lactamasa, y la asociación piperacilinatazobactam ha dado muy buenos resultados en
nuestra experiencia, o clindamicina asociada a una
quinolona.
La vancomicina sólo debería usarse en pacientes
con alergia a la penicilina o con una infección
documentada por gérmenes grampositivos
resistentes a β-lactámicos (SARM o enterococos).
69. TTO INFECCIONES GRAVES
Cuando se trata de infecciones con serio
peligro para la vida se recomiendan
regímenes con aún mayor cobertura: un
carbapenem asociado a vancomicina o esta
última asociada a metronidazol y aztreonam.
En estas últimas situaciones, la
antibioterapia suele mantenerse al menos 2
semanas.