Básico de choque séptico y sepsis.

1. Sepsis y choque
septico

4. Durante los años 70 Lewis Thomas popularizó
la teoría de que la sepsis es mas una incontrolada
respuesta defensiva del huésped que un efecto
directo de los microorganismos

5. FUENTES DE INFECCION EN
PACIENTES SEPTICOS
en orden decreciente
• el pulmón.
• el abdomen (vesícula, colon)
• el tracto urinario

6. • La principal causa de sepsis en la mayoría de los casos
• la neumonía (44%),
• la pancreatitis aguda grave (11%)
• las infecciones de heridas quirúrgicas (11%).

8. • Las tasas de sepsis pueden incrementarse en forma
secundaria a los avances médicos:
• Uso amplio de catéteres intravasculares a permanencia.
• Aumento en el implante de materiales proteicos( válvulas
cardiacas y articulaciones artificiales).
• Administración de fármacos inmunosupresores y
quimioterapéuticos.

9. microorganismos
• Gram negativos: La diabetes mellitus, las enfermedades
linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática,
las quemaduras extensas y ciertos fármacos
neutropénicos son los principales factores predisponentes
para la aparición de sepsis.
• Enterobacterias
• Pseudomonas

10. Gram positivos: causantes de mas del 50%. Se ve
favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales,
prótesis y el uso de drogas intravenosas.
• Hongos: candida

13. Las infecciones con P. aeroginosa, cándida y las infecciones
mixtas (polimicrobianas ) son factores pronósticos
independientes de mortalidad.

15. • El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en los
recién nacidos, en personas de más de 50 años y en las
que tienen un sistema inmunitario deficiente.
• La tasa de mortalidad por shock séptico es
aproximadamente un 50%

17. Etapas Tempranas.
Hipovolemia por resistencia
vascular
Escape de plasma.

19. Liberación de sustancias
vasoactivas.
Corto Circuitos.
Corto Circuito Regional
Hipoperfusion Relativa de
Algunos Órganos.
Perdida de mecanismos
normales de
autorregulación
Depresión Miocárdica es un dato frecuente de Choque Séptico temprano esto por l a
liberación de IL-1, TNF y NO lo que nos lleva a una disminución de la fracción de
eyección.

20. Disfunción Vascular.
Hipotensión
debido a
resistencia al
tratamiento.
Insuficiencia Cardiaca de alto gasto
progresivo.
El paciente no
puede sostener
el estado de
gasto cardiaco
alto que se da
en el choque
séptico.
Insuficiencia Circulatoria.
Vinculada con
vasodilatación
grave e hipotensión
resistente a
reanimación con
líquidos y terapia
vasopresora IV.

21. Lesión
Microvascular.
• Respuestas inflamatorias locales y sistémicas a
la infección.
Distribución
inadecuada de Q
sanguíneo.
• por la alteración de los
eritrocitos con obstrucción
vascular.
Agregación de
neutrófilos
=liberación adicional
de medidores
inflamatorios.
• Activación de
complemento y
liberación PG y
leucotrienos.
Insuficiencia Orgánica Múltiple

22. Resultado de
la sepsis.
+3 = 70%
18% de pacientes 
Sdx. Dificultad
respiratoria Aguda.
Hipoxia resistente a
tx, < adaptabilidad
pulmonar, edema
pulmonar NC e HTP.
15% lesion aditiva
por cortocircuito
interrenal,
hipoperfusion
renal y admon de
agentes
nefrotoxicos.
Sangre.
SNC