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Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
Falla orgánica múltiple
Dra Mónica Emmerich
Jefe de Terapia Intensiva.
Sanatorio Güemes
SIRS
• Conferencia de consenso de la Society of Critical
Care Medicine (SCCM) y el American College of
Chest Physicians (ACCP) de 1992.
• Conferencia Internacional para las Definiciones
de Sepsis ( 2001) revisado por última vez.
• Avalado por otras sociedades norteamericanas y
europeas aparte de las previamente citadas
(European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la
Surgical Infection Society (SIS)).
Iniciativa global en 2004.
^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "Surviving
Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17–
60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085
• La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño
o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y
reparador, que intenta brindar al organismo las
condiciones de adaptación y permitir la curación.
Intensidad lesión
Intensidad respuesta
Adecuadas
Exagerada
Deficitaria
Respuestas a lesión
Lesión RespuestaMediadores
Adecuada Curación
Inadecuada Disfunción
orgánica
Focos
secundarios
Muerte
Adaptaciones frente a la lesión
•Lesión: estímulo inflamatorio.
•Genera estado hipermetabólico.
•Desencadena múltiples reacciones en
el organismo.
•Diversos órganos y sistemas.
Estado
Hipermetabólico.
Diversos órganos.
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multiorgánica
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Muerte
1-3 días 4-10 días
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Cuthberson, 1941
Lesión: aumento de
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adaptativas
Evidentes
Taquicardia.
Hiperdinamia.
Taquipnea.
Hipertermia.
Postración.
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No Evidentes
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Definiciones
• SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.
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• Sepsis: SIRS con infección.
• Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción
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signos de hipoperfusión tisular.
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El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso.
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0
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8
10
12
14
16
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multiorgánica
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FOM primario: lesión directa.
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• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación
espontánea.
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• TAM > 65
• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.
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Respuesta inflamatoria sistemica

  • 1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Falla orgánica múltiple Dra Mónica Emmerich Jefe de Terapia Intensiva. Sanatorio Güemes
  • 2.
  • 3. SIRS • Conferencia de consenso de la Society of Critical Care Medicine (SCCM) y el American College of Chest Physicians (ACCP) de 1992. • Conferencia Internacional para las Definiciones de Sepsis ( 2001) revisado por última vez. • Avalado por otras sociedades norteamericanas y europeas aparte de las previamente citadas (European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS)).
  • 4.
  • 6. ^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17– 60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085
  • 7. • La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y reparador, que intenta brindar al organismo las condiciones de adaptación y permitir la curación.
  • 9.
  • 10. Lesión RespuestaMediadores Adecuada Curación Inadecuada Disfunción orgánica Focos secundarios Muerte
  • 11. Adaptaciones frente a la lesión •Lesión: estímulo inflamatorio. •Genera estado hipermetabólico. •Desencadena múltiples reacciones en el organismo. •Diversos órganos y sistemas.
  • 12. Estado Hipermetabólico. Diversos órganos. Genera mayor oferta de sustrato: O2 Lesión: dificultad en la génesis de energía, desencadena reacciones en órganos y sistemas. Macro y microendócrino. Coagulación, complemento, cardiovascular, respiratorio. Adaptaciones frente a la lesión
  • 13. Fases en la adaptación EBB FLUJO Catabolismo Anabolismo RECUPERACION Equilibrio metabólico Disfunción multiorgánica Lesión Muerte 1-3 días 4-10 días > 10 días Cuthberson, 1941
  • 14. Lesión: aumento de requerimientos energéticos, estado hipermetabólico. Respuestas adaptativas Evidentes Taquicardia. Hiperdinamia. Taquipnea. Hipertermia. Postración. Excitación No Evidentes Cambios macro y microhormonales. Cambios microcirculatorios. Modificaciones humorales. Adecuadas: curación. Inadecuadas: FOM, Muerte
  • 15. Estado posterior a la lesión
  • 16. Influencia de los factores genéticos Genética: determina características de evolución de enfermedad aguda Asociación entre variantes genéticas y pronóstico Terapias individualizadas? Medicina genómica, farmacogenética…
  • 17. Definiciones • SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco. • 2 o mas criterios. • Sepsis: SIRS con infección. • Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción orgánica. • Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.
  • 18. Infección SIRS SEPSIS Virus, hongos, bacterias Pancreatitis, quemados, trauma, etc El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso. Biomarcadores: Procalcitonina, PCR , ESD????
  • 19. Variable Valor Temperatura >38 ó < 36 ° C Frecuencia cardíaca > 90 Frecuencia respiratoria > 20 ó PaCO2 < 32 Leucocitos > 12000 ó < 4000. Criterios de SIRS
  • 20. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 Mortalidad SIRS: MORTALIDAD
  • 21. Delta SIRS y mortalidad 6% 15% 20% Primeras 48 hs.
  • 22. Síndrome de Disfunción multiorgánica Causa mayor de morbimortalidad en UCI. Prevalencia 15 a 30%. No sólo importa el número de disfunciones sino también el tipo: peor neurológica. FOM primario: lesión directa. FOM secundario: a distancia, por SIRS perpetuado. Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación. Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta. Frecuente asociación con infección.
  • 24. SOFA
  • 25. Tratamiento El mejor tratamiento es la prevención.. Diagnóstico precoz. Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño Metas a alcanzar en las primeras 6 horas • PVC de 8-12 en pac. Con ventilación espontánea. • PVC de 12 a 15 en ARM. • TAM > 65 • Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora. • Sat Venosa central (VCS) > 70%. • Saturación venosa mixta ( AP) > 65%
  • 26. Limitar lesión Resucitación Prevención focos secundarios Pronto diagnóstico de sepsis. ATB precoz y adecuado. Drenaje, debridamiento. Retiro cuerpos extraños. Control sangrado. Cirugía control del daño Reanimación con líquidos agresiva. Mantener perfusión tisular. Diuresis, Sat venosa. Lactato < 2 Déficit de base < -6. Hb 10. pH intramucoso ástrico > 7.35 Nutrición enteral precoz. Ventilación protectora. Duración de ATB adecuada. Cabecera a 30°. Retiro precoz de sondas y catéteres. Relaparotomía precoz. Tratamiento síndrome compartimental
  • 27. Reanimación 1. ABC de la reanimación. 2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg. 3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar respuesta con TAM y diuresis. 4. Otros parámetros: lactato, déficit de base. 5. Inotrópicos: noradrenalina. 6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ. 7. Mediciones no invasivas de saturación de O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).