Sirs uci

UMAE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 4
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
MARTINEZ BARRAGAN JHONY OSMAND R1MU
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA

 Definición de los conceptos
básicos de SIRS
 Conocer la fisiopatología del
síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica

El Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
(SRIS) es definido como la respuesta
generalizada del organismo ante
determinados estímulos
inflamatorios o traumáticos
Hotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150

Respuesta rápida y
ampliada, controlada humoral y
celularmente
(complemento, cininas, coagulación, m
ediadores lipídicos y moléculas de
adhesión) desencadenada por la
activación conjunta de
fagocitos, macrófagos y células
endoteliales.
Ordoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion

 Conferencia de consenso
 American College of Chest
Physician
 Society of Critical Care Medicina
en 1991

 Temperatura >38°C <36°C
 • Frecuencia cardíaca >90
latidos/minuto
 • Frecuencia respiratoria >20
respiraciones/minuto o PaCO
 2 <32 mmHg
 • Leucocitos >12.000 células/mm3
 , <4.000 células/mm3, o
 con >10% de formas inmaduras
(bandas).

 Fiebre (temperatura central >38,3°C)
 • Hipotermia (temperatura central
<36°C)
 • Frecuencia cardíaca >90 latidos por
minuto
 • Taquipnea
 • Alteración del estado mental
 • Edema significativo o balance
positivo de líquidos (>20 ml/kg en 24
 horas)
 • Hiperglicemia (glucosa plasmática>
120 mg/dL en ausencia de diabetes)

 Leucocitosis (conteo de glóbulos
blancos> 12.000)
 • Leucopenia (conteo de glóbulos
blancos <4.000)
 • Conteo de glóbulos blancos
normal con <10% de formas
inmaduras
 • Proteína C reactiva >2DE arriba
del valor normal
 • Procalcitonina plasmática >2DE
arriba del valor normal

 Hipotensión arterial (PAS <90
mmHg, PAM <60 o una
disminución de
 la PAS >40 mmHg abajo del rango
normal
 • Saturación venosa de oxígeno>
70%
 • Índice cardíaco >3,5 Lmin/m2

 Hiperlactatemia (> I mmol/L)
 • Disminución del llenado capilar
o piel moteada

 CARS: (SÍNDROME DE RESPUESTA
ANTIINFLAMATORIA COMPENSADA)
 Capacidad disminuida de los monocitos para producir
citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6

SEPSISINFECCION
SIRS
BACTERIEMIA
FUNGEMIA
PARASITEMIA
VIRUS
OTROS
OTROS
TRAUMA
QUEMADURA
PANCREATITIS

• FASES
1. Reacción local
2. RIS inicial
3. RIS masiva
4. Inmunosupresión
excesiva
5. Disonancia
inmunológica
PATOGENO
INFECCION TRAUMA
SIRS
DOM
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

 El evento fisiopatológico crucial para
que se desencadene el SRIS es la
lesión de los tejidos
 Puede ser mecánica, calórica, por
lesiones celulares provocados por
hipoxia-reperfusión y por los
radicales libres

 El endotelio es el principal órgano
de choque en el SRIS, su afección
inicial provoca una serie de
eventos que no sólo mantienen el
proceso inflamatorio, sino que lo
multiplican.

MECANISMOS COMPENSADORES
Mecanismos
Neurohumorales
Catecolaminas, SRAA, Vasopresi
na, Endotelina, Ang-
II, Adenosina, Prostaglandina
I, Tromboxano A2
Mecanismos
no humorales

Macrófagos
activados, radicales
libres (isquemia-
reperfusión), virus, pro
teínas
bacterianas, lipopolisac
áridos, linfocitos T
• CITOCINAS
PROUNFLAMATO
RIAS
Receptores de
membrana pro-
inflamatorias 
fosforilación y
degradación de:
• Inhibidor
de Factor
Nuclear
Kappa B 4
(iFN-kB4)
Translocación
de FN-kB al
núcleo celular
• Producción
de
moléculas y
citoquinas
implicadas
en el SIRS

activación
Monocito/macrófago
TNF, IL 1-6-8
Activación de PMN
Leucotrienos, PAF,
Tromboxano A2, elastasa
Alter. permeabilidad del endotelio
coagulación
Calicreina, bradiquinina
Factores coagulación
endotelio
CID
Complemento
C3a, C5A
Radicales libres
Histamina
Enzimas lisosomales
Proteasas
FACTOR LESIVO

 Los radicales libres causan una cascada
de eventos intracelulares, resultando en
la liberación de FN-kB del factor
inhibidor.
 Esto permite su translocación en el
núcleo, donde el FN-kB se une al
DNA, facilitando el proceso de
transcripción de los genes involucrados
en la inflamación.

 El FN-Kb controla la producción
de mediadores de fase aguda tal
como el factor de necrosis tumoral
(FNT) IL 2, los receptores de IL
2, los cuales activan el FN-kB
amplificando la cascada

 La IL6 es responsable de la coordinación
de la respuesta de fase aguda:
 fiebre
 taquicardia
 leucocitosis
 alteración en la permeabilidad vascular
 incremento en la producción de
proteínas de fase aguda

 Luego de un trauma severo o en la
sepsis severa, existe una
disminución en la función
inmune progresiva, acompañada
de una respuesta inflamatoria
sistémica sostenida, lo que
conduce a falla multiorgánica y
muerte.

 La liberación de citocinas activa a
los neutrófilos con liberación de
enzimas proteolíticas; todo esto
mantiene la disfunción endotelial

NEUROMEDIADORES

macrófago
LBP
CD-14
células
parenquimatosas
localesendotelio
expresión de moléculas de adhesión
celular
actividad pro-coagulante
liberación local de TNF-a , IL-1
TNF-a
IL-1
IL-8
Edema endotelial
disrupción de tight junctions
IL-6
Hígado
Intestino
Corazón
Pulmón
MODS
NO
NO
NO
NO
TNF-a
IL-1
IL-6
IL-8
SIRS
IL-10
macrófago
IL-1ra
sTNFr
TGF-b
ESTIMULO ENDOGENO Ó EXOGENO

 RESPUESTA INF. METABOLICA:
 Hipermetabolismo
 Hipercatabolismo
 La respuesta de fase aguda
 Hiperglicemia
 Depresión de función inmunológica
 Alteración de permeabilidad vascular
 Alteración de función gastrointestinal

 Descenso de las resistencias
vasculares con aumento reflejo del
Gc y la FC.
 Disfunción miocárdica
 Mala distribución del flujo
sanguíneo a órganos
 Estrechamiento de la diferencia AV
de O2, datos de hipoxia hística.

 La respuesta hemodinámica puede dividida
en tres etapas.
 Etapa 1: aumento de resistencias sistémicas y
pulmonares
 Etapa 2: aumento de permeabilidad
endotelial, mediado por FNT-α , IL-6 y FAP
 Etapa 3: aumento de vasoconstricción
pulmonar hipóxica, disfunción miocárdica

 El aumento en la permeabilidad
vascular que constituye otro de los
hallazgos fundamentales del SRIS
también puede ser dividido en tres
fases:

 Fase 1: aumento de presión hidrostática
por vasoconstricción inicial
 Fase 2: aumento de permeabilidad
endotelial, mas en el lecho pulmonar
 Fase 3: aumenta filtración
endotelial, estasis sanguínea y aumento
de presión hidrostática, translocación
bacteriana

 SIRA
 Aumento de la permeabilidad de
capilares pulmonares por la
acumulación y activación de
PNM)

 Insuficiencia renal aguda
 Oliguria

 Alteraciones del estado de alerta

 Ulceras de estrés con sangrados
digestivos, náuseas, vómitos y
diarreas.
 Insuficiencia Hepática

 PROTEINA C REACTIVA:
actividad
antiinflamatorias, síntesis
hepática, 4 a 6 hrs post-
estimulo, acmé a las 46-50
hrs, vida media 19 hrs.

 PROCALCITONINA: proteína
glucosilada producida por
macrófagos y hepático. Inicia
síntesis 4 hr post-estimulo, acmé a
las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.

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