Este documento presenta varias clasificaciones de ictericia y discute el diagnóstico diferencial de ictericia. Describe los pasos para diagnosticar ictericia, incluyendo examinar la piel, conjuntivas y orina del paciente. Explica cómo los datos clínicos como la duración e intensidad de la ictericia, presencia de dolor, acolia y prurito pueden indicar si la causa es hepatocelular, obstructiva o hemolítica. También discute los antecedentes y factores de riesgo que pueden sugerir la eti

1. DIAGNOSTICO DE
ICTERICIA Y
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.

2. Clasificación de las ictericias.
Ninguna es perfecta . Las mas satisfactorias y difundidas son
.- patogenética de McNee.
.- topográfica de duccis
A)
Ictericia hemolítica.
Ictericia hepatocelular
ictericia por obstrucción
Ventajas: a) clínica, tres principales tipos de ictéricos. b) practica.
Desventajas: a) incompleta no incluye defectos de la conjugación, ni colestasis intrahepática.
B)
Ictericia prehepática.
.- no hemolítica.
.- hemolítica.
Ictericia hepática
.- hepatocelular
.- hepatocanalicular.
Ictericia poshepática
.- obstrucción incompleta
.- obstrucción completa
Ventajas: a) Muy didáctica b) mas completa.
Desventajas: a) incluye en ictericias en ictericias prehepática a la colemia familiar de Gilbert
(trastorno enzimático intrahepática).

3. Clasificación de las ictericias.
C) CLASIFICCION PROPUESTA.
Metabolismo de bilirrubina.
.-formación de bilirrubina indirecta
.-conjugación
.-excreción de bilirrubina directa (conjugada).
1.- formación excesiva
a) De eritrocitos circulantes, destrucción excesiva.
b) eritrocitos de medula ósea y sus precursores.
2.- ictericia por defectos de conjugación.
a) Deficiencia enzimática.
b) Defectos en el transporte.

4. Clasificación…
3.- ictericia por defecto de excreción.
A) intrahepática.
-Defecto congénito en el transporte canaliculobiliar.
-Lesión hepatocelular
-colestasis intrahepática
B) poshepática o por obstrucción biliar.
-benigna
-maligna
Ventajas: a) es fisiológica. b) anatómica, permite distinguir entre ictericia de origen
prehepática, intrahepática, poshepática. c) clínica, naturaleza y sitio del trastorno primario.
Desventaja: a) mas extensa y complicada.

5. Diagnostico de ictericia.
Realmente tiene ictericia?.
1 simple palidez.
2 grasa conjuntival.
3 Pigmentación por carotenos, acido pícrico, acriflavina.
4 pigmentación por atebrina.
5 orina concentrada o pigmentada por nitrofuranos, azopiridina.

6. Diagnostico de ictericia
1 el examen cuidadoso de esclerótica permite rectificar el
error, requisito indispensable la iluminación adecuada.
N,S,A.
-la falta de iluminación adecuada ha errado el diagnostico.
-antecedentes de ictericia.
2 revisar cuidadosamente el piso de la boca, tegumentos
cutáneos y la orina, estimación cuantitativa de la
bilirrubina sérica.
3 ingestión abundante o prolongada de alimentos ricos en
caroteno y otros pigmentos. (zanahoria, tomate, papaya)
-las partes mas amarillas son las palmas y las plantas.
Las conjuntivas y la orina permanecen de color normal.
-Antecedente alimenticio.
4 atebrina. Tratamiento del paludismo, origina
pigmentación amarilla generalizada mas notable en
pliegues cutáneos y en dorso de los brazos, manos, pies.
No afecta las conjuntivas.

7. Diagnostico…
5 agítese hasta formar espuma, en caso de coluria la espuma de la orina será
ictérica.
-La coluria se presenta antes que la ictericia.
- Nitrofuranos, azopiridina, vitamina B, se eliminan en orina y adquiere un tinte.

8. Diagnostico diferencial,
etapa clínica*
En la practica el dilema surgirá entre la ictericia hepatocelular y la ictericia por obstrucción
90%.
Obstrucción biliar extrahepática y colestasis intrahepática, si es benigna o maligna.
-Ictericia hemolítica es comparativamente rara, se confirma por datos de laboratorio.
-ictericia por defecto de conjugación y las que se deben a defectos de la excreción.
a)Datos clínicos
b)datos de laboratorio
c)radiologicos
d)laparoscopicos
e)histo patológicos
f)Datos proporcionados por laparotomía exploratoria.

9. Etapa clínica*
Los datos clínicos son los mas importantes.se puede llegar al diagnostico aproximadamente en
el 70%.
El laboratorio eleva esta cifra al 90%.
Los demás procedimientos permiten el 100%.
Pasos:
a)Datos de la ictericia misma
b) Interrogar acerca de la semana que precedió a la ictericia.
C) síntomas de insuficiencia hepática
d) datos de obstrucción biliar.
e)Datos correspondientes a ictericia hemolítica
f)antecedentes y factores etiológicos posibles
g)interrogatorio por aparatos y sistemas
h)exploración física minuciosa
i)examen de la orina y heces del enfermo.

10. a) Datos sobre la ictérica misma.
 Duración.
- hepatocelular- hepatitis aguda no dura mas de 6 semanas.
- obstructiva- coledocolitiasis.
- Obstrucciones malignas. Conducen a la muerte en menos de 1 año.
Meses y años.
-Hepatitis crónica
-Cirrosis portal
-Colemia familiar de Gilbert
-Dubin-Johnson
-rotor
Intensa
Cirrosis biliar primaria/ s. obstrucción del colédoco.
 Intensidad.
Moderada en los defectos de conjugación.
-Todos los grados de intensidad en los demás casos.
Ictericias intensas:
- obstrucción biliar completa.
- insuficiencia hepática grave por
extenso daño hepatocelular.
Grados máximos: si se suman 2
mecanismos, 35mg/dL.
Hiperhemolisis + I. hepática.
------------------ + obstruccion biliar.

11. a)Datos sobre la ictericia misma.
 Tinte
- Tegumentos y conjuntiva adquieren un tinte verdoso.
 Evolución
-Obstrucción calculosa : asciende rápidamente , alcanza su máximo en horas o días y empieza
a descender.
-Hepatitis aguda: asciende gradualmente, alcanza su máximo en 1-3 semanas, permanece
estacionaria y desciende.
-Obstrucción maligna (carcinoma de la cabeza del páncreas): asciende gradualmente sin
remisiones hasta la muerte.
-Carcinoma de la ampolla de váter: mismo carácter progresivo, remisiones por esfacelo del
tumor.
-Ictericia hepatocelular crónica( cirrosis portal o posnecrótica): moderada o mínima,
exacerbaciones relacionadas con el estrés, la ictericia es continua
-Colestasis intrahepática: ictérica variable oscilaciones relacionadas con factores de estrés.
 Coluria
Acompaña a todas las formas de ictericia
excepto a la hiperbilirrubinemia indirecta o libre.
- Ictericia por formación excesiva.
- Conjugación deficiente(Gilbert, hemolisis).
- su desaparición precede a la ictericia en etapa de recuperación.

12.  Decoloración fecal (acolia).
- No existe en ictéricas hemolíticas
-en Ictericias hepatocelular y obstructivas esta alterada la excreción de la bilirrubina llega
menos pigmento del normal al intestino.
Ictericias obstructivas calculosas.
Obstrucción neoplásica, la acolia es
persistente sin remisiones.
Ampolla de váter la acolia se
interrumpe unos días y hay heces de
color normal porque parte de tumor
se esfacela. La acolia cede su lugar a
la melena.

13. a)Datos sobre la ictericia..
 Prurito cutáneo.
No existe en ictericias hemolíticas, defectos de conjugación.
Tanto en ictericia por obstrucción como en hepatocelular se presenta prurito cutáneo.- mas
intenso y persistente en ictericias obstructivas.
 Dolor
Extraordinario valor semiológico.
Ictericia obstructiva benigna- clásico cólico biliar.
• Localiza en epigastrio, hipocondrio derecho. Irradia a la región subescapular.
• Irradiación, región subescapular, hipocondrio izq.
• Inicio- durante la noche, horas después de comidas abundantes (ricas en grasas)
• Intensidad- progresiva.
• Descripción- sensación constrictiva, como distención, como si lo estuvieran
inflando.
No se mantiene inmóvil sino que cambia de postura, es continuo y puede presentar
exacerbaciones.
• Se acompaña: eructos, nauseas intensas, vómitos que no calman el dolor,
escalofríos intensos, fiebre de 38º-39º.
Todo cólico biliar seguido de ictericia, pensar en un origen obstructivo calculoso (si
no ha transcurrido entre dolor/ictericia + de 3dias).

14. a) Datos sobre la ictericia…
• Ausencia de dolor en presencia de ictericia con acolia, sospechar carcinoma de la
cabeza del páncreas.
• No hay dolor en colestasis intrahepática.
Ictericia hepatocelular.
• hepatitis aguda- dolor en el prodrómico, “sordo”, continuo, exacerbado por presión
local y cambios de posición.
• Congestión pasiva crónica- dolor por distención de glisson, no acompaña ictericia.
• Procesos neoplásicos, inflamatorios o necróticos de la glándula- distención de
glisson.

15. b) Semana que precede a la iniciación.
Hepatitis aguda infecciosa:
Periodo pre ictérico- anorexia intensa , repugnancia al tabaco,
astenia, fatiga, debilidad, disminución de la libido, nauseas/vómitos,
dolor leve en CSD, fiebre moderada.
-También se presenta en obstrucción biliar maligna.
Ictericia hepatocelular crónica: no se recuerda comienzo insidioso
- episodios diarreicos, infección de vías respiratorias altas, anorexia,
astenia, fatiga, hemorragia digestiva (rotura de varices esofágicas)
ascitis y edema.
Ictericia por obstrucción benigna:
- cólico biliar
accesos angiocoliticos- escalofríos intensos, castañeo de dientes,
ascenso de la temperatura corporal.

16. c)Datos de insuficiencia hepática
Sugiere carácter hepatocelular.
a) Ictericia obstructiva con daño hepático secundario.
- datos de insuficiencia hepática puede hacer pensar en ictericia
exclusivamente hepatocelular.
Las manifestaciones de insuficiencia hepática aparecen tardíamente
En cambio en ictericias hepatocelular aparece en principio.
b) Que se tomen como manifestaciones de insuficiencia hepática
síntomas que se deben a causa diferente (neoplasias).
- Los síntomas de insuficiencia hepática son inespecíficos, comunes
a enfermedades neoplásicas (anorexia, dispepsia, astenia, fatiga,
disminución de la libido, perdida de peso, fiebre y ascitis).

17. c)Datos de insuficiencia hepática.
Datos mas importantes de insuficiencia hepática.
1.-Síntomas generales
2.-Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.
3.-Fiebre
4.-Hedor hepático
5.-Síntomas neuropsiquiátricos: personalidad, apatía, euforia, desorientación, confusiones,
alucinaciones, negativismos, habla farfullada, estupor, coma
6.-Síntomas motores: Temblor , hiperreflexia osteotendionosa, hipertonía, reflejos de succión.
7.-ascitis y edema.
8.- manifestaciones endocrinas: disminución del bello axilar, impotencia, esterilidad,
amenorrea, ginecomastia, atrofia testicular y mama. Eritema palmar y plantar; telangiectasia.

18. d)Datos de obstrucción biliar.
Cólico biliar, crisis de angiocolitis, prurito.
Ictericia prolongada/intensa, acolia, prurito.
Conservación de buen estado general, sin síntomas ni datos de laboratorio de
insuficiencia hepática.
-Si no hay el clásico cólico biliar ni los episodios colangiticos se debe pensar en
ictericia por colestasis intrahepática o cirrosis biliar primaria.
Esperar 3-4 semanas, si no se ha hecho el diagnostico se puede recurrir a la
colangiografía percutánea.
e) Datos de hemolisis.
- síntomas de anemia aguda.
- síntomas de choque.
- dolor de abdomen, espalda, extremidades inferiores.

19. f) antecedentes y factores etiológicos.
Ictericia hepatocelular.
Datos epidemiológicos de hepatitis.( personal hospitalario, de banco de sangre,
unidades de hemolisis, salas de autopsia.
Contacto con enfermos de hepatitis viral.
Ingestión de mariscos contaminados
-Aplicación de sueros transfusiones , procedimientos dentales en los 6 meses
que anteceden a la ictericia.
-Adicción a drogas.
-Alcoholismo y desnutrición.
-Tóxicos industriales y agrícolas.
-Fármacos.

20. f) Antecedentes y factores etiológicos
Mecanismos.
Acción toxica directa.
Hipersensibilidad.
Lista compilada de Haubrich.
Compuestos incriminados como responsables de ictericia.
1.-Antecedente de haber recibido un medicamento.
2.-Aplicación simultanea de varios medicamento
3.-Injustificada clasificación como hepatotóxicos
4.-Ictericia de tipo colestasico consecutiva a alguna droga. Hacer diagnostico
diferencial con obstrucción biliar extrahepático.
5.-Ictericia de tipo hepatocelular se plantea diagnostico diferencial con hepatitis
infecciosa por virus.
6.- aunque todos los fármacos son capaces de causar ictericia toxica, la mayoría lo
hace de forma excepcional.

21. f) Antecedentes y factores etiológicos.
ictericia por obstrucción.
Familiares; de litiasis, obesidad , diabetes, hipercolesterolemia.
Personales; obesidad, multiparidad, diabetes.
Crisis dolorosa.
Dispepsia de tipo biliar.
Ictericia hemolítica.
Aplicación de agentes químicos capaceas de causar hemolisis.
Transfusión sanguínea.
Anemia hemolítica secundaria o congénita.
Ictericia por colecistectomía.
Ictericia posoperatoria inmediata.
-Hemolítica
-hepatocelular
-Obstructiva
Ictericia posoperatoria tardía.
-Por suero homologo.
-litiasis olvidada del colédoco.

22. =Antecedentes=
Ictericia por obstrucción.
-Familiares; litiasis, obesidad, diabetes, hipercolesterolemia.
-Personales,, obesidad, multiparidad, diabetes.
- crisis dolorosa.
-Dispepsia de tipo biliar.
Ictericia hemolítica.
-Aplicación de agentes químicos capaces de causar hemolisis.
-transfusión sanguínea.
-anemia hemolítica, secundaria o congénita.
Ictericia por colecistectomía.
-ictericia posoperatoria inmediata
hemolítica.
Hepatocelular
obstrucción
-Ictericia posoperatoria tardía.
Por suero homologo
litiasis olvidada del colédoco
estenosis posoperatoria del colédoco.

23. g)Interrogatorio por aparatos y sistemas.
Aparato digestivo:
-Procesos neoplásicos.
-Amibiasis intestinal.
-Ascaridiasis.
-Colitis ulcerosa inespecífica.
Aparato respiratorio:
-Neumonía lobar aguda.
-Infarto pulmonar.
-Tuberculosis pulmonar.
-Cáncer pulmonar.
Aparato cardiovascular:
-ICD. Congestión crónica pasiva
del hígado y cirrosis cardiaca.
Anoxia hepatocelular.

24. g) Interrogatorio por aparatos y sistemas.
Agentes infecciosos. Sistemas linfáticos y hematopoyéticos:
-leucemia, linfomas.
Aparato genitourinario:
-Tumores
-hallazgo de riñones poliquísticos. (facilita
el diagnostico de hígado poliquísticos).

25. Etapa de laboratorio.
Los datos de laboratorio son indispensables para el dianostico.25%.
Indispensables para ratificar y rectificar.
En general los datos son concordantes y el diagnostico clínico queda entonces
considerablemente reforzado.
Analizados individualmente tienen utilidad diagnostica restringida.
Bilirrubina directa e indirecta en el suero.
cifras N. indirecta 0.8 mg/dL.
directa 0 mg.
> Formación excesiva de la bilirrubina: se eleva indirecta o libre.
> Defecto de la excreción: elevación de bilirrubina directa.
En la practica aunque predomina la elevación de un pigmento suele elevarse en menor
proporción la concentración del otro.
Ictericia hemolítica.
a)Participan varios mecanismos simultáneos de ictericia.
b) error en la técnica de laboratorio que no separan completamente los dos
pigmentos.
Hepatitis y otras hepatopatías con lesión hepatocelular/obstrucción.
a)Mecanismos mixtos. “/ defectos de conjugación.
Fundamental para el diagnostico por formación excesiva y defecto de conjugación.

26. Retención de la bromosulftaleína en le suero.
Retención normal en ictericia por formación excesiva.
-aumentada en ictericia por defecto de excreción.
Muy útil para el diagnostico de insuficiencia hepática.
Poco útil para el diagnostico diferencial de las ictericias.

27. Etapa de laboratorio
Actividad de la fosfatasa alcalina.
Cifras N. 1.5-4 U. bodansky
Aumenta su concentración en suero en presencia de obstrucción biliar.
-Distinguir ictericia por obstrucción / hepatocelular.
a)Aumenta tanto en la obstructiva benigna como maligna. Y en colestasis intrahepática.
b) Puede no elevarse en 3% con franca ictericia obstructiva.
c) puede elevarse en obstrucción parcial de vías biliares intra/ extrahepática. Aun en ausencia
de ictericia.
d) padecimientos hepáticos sin obstrucción: carcinoma de hígado
sarcoidosis.
Linfomas
amiloidosis
absceso amibiano
e) La F.A tiene actividad aumentada en trastornos no hepatobiliares:
raquitismo
osteomalacia
hiperparatiroidismo
- refleja el aumento de la actividad osteolastica
.

28. Transaminasa glutámica oxalacética y G. pirúvica
Cifras N. 0-40 u/ml.
Son enzimas que catalizan el transporte de grupos amino, aminoácido-
cetoacido.
Existen en elevadas concentraciones, hígado, miocardio, musculo esquelético.
Elevaciones máximas: se han observado en caso de hepatitis agudas
infecciosa/ toxicas.
400-2000 u/ml, el ascenso de la TGP es superior al de la TGO.
En la cirrosis y otras hepatopatías, se elevan de manera moderada 50-
250 u/ml.
En ictericia por obstrucción de vías biliares extra 40-300 u/ml.
Al contrario de la ictericia hepatocelular aguda.
1 Cataliza la reacción de acido glutámico con el acido pirúvico (TGP)
2 Cataliza la reacción del acido glutámico con el acido oxalacético (TGO)

29. Hierro sérico.
.- Componente de: hemoglobina, mioglobina. Catalasas, citocromos.
.- Reserva: hígado., baso, huesos
.-Circula: adherido-transferrina o siderofilina.
(Índice de saturación de la transferrina= hierro sérico/total de
transferrina)
(Hierro sérico + capacidad de fijación= total de transferrina)
Aumenta con ictericia hepatocelular/ ictericia hepatocelular crónica
Liberación de hierro almacenado en las células hepáticas
Cifras N. hierro sérico 60-180 mg/dL
Capacidad de fijación de hierro 100-300 mg/dL, saturación 20-60 %.

30. Concentraciones de albumina y globulinas plasmáticas
Cifras N: albumina 3.5-4.5 g/dL, globulinas: 2-3 g/dL.
Constituyente proteicos del plasma: albumina, fibrinógeno, protrombina,
V y VII.
-El hígado sano mantiene constante su concentración.
Si disminuye < 3g/dL de albumina- insuficiencia hepática (origen
hepatocelular) suele presentarse en I.H crónica.
-raramente I.H aguda.
El aumento de globulinas se debe a reacción del SER.
Cirrosis, hepatitis crónica, ictericia hemolítica.
No se observa en las obstrucciones biliares.

31. Concentraciones de albumina y globulinas plasmáticas.
Estimación de la fracciones proteicas.
La elevación de la globulina gamma al doble de lo normal, en todo enfermo con
hepatitis prolongada, debe hacer sospechar el diagnostico de hepatitis crónica
activa.
Hepatitis aguda
Ictericia obstructiva
crónica.
Cirrosis portal
Globulinas beta y gamma
Globulinas alfa2, beta
Descenso de la albumina
y franca elevación de la
globulina gamma.

32. Reacciones de floculación y enturbiamiento.
- Sustancias estabilizadoras de la albumina inhiben que gamma globulina se una a
cefalina colesterol
- Daño hepatocelular se torna positiva. ( en ausencia de daño hepatocelular . Esto
cuando aumenta la concentración plasmática de gamma.)
- Prueba timol: globulina gamma alterada, da lugar a la conglomeración de lípidos.
Útiles para diferenciar ictericias hepatocelular de las debidas a obstrucción.
En las obstructivas son negativas.
Cefalina colesterol
-normal: floculación 0-+ 24hrs / anormal: floculación ++-++++ 24hrs
Timol
-normal: turbiedad 0-4 u, floculación 0-+ 24hrs / anormal: turbiedad superior a 4 u,
floculación ++-++++ 24hrs.

33. Tratamiento.
La ictericia misma no requiere ningún tratamiento.
-La terapéutica debe ser etológica, debe dirigirse a las perturbaciones anatómica y
funcionales causantes del síntoma.
Todos de pronostico muy benigno.
No existe terapéutica:
Síndrome de Gilbert o disfunción
hepática constitucional.
Hiperbilirrubinemia indirecta pos
hepatitis
Síndrome de dubin-johnson.

34. Síndrome ictéricos que requieren exanguinotransfusión.
Eliminar los anticuerpos circulantes, los eritrocitos ya dañados y la bilirrubina libre.
1 antecedentes de eritroblastosis fetal grave, kernicterus.
2 hepatoespelnomegalia, anemia, al nacer
3 premadurez.
4 títulos muy altos de anticuerpos anti Rh.
5 bilirrubina superior a 4mg/dL al nacer, 10mg/dL en 24hrs.
Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Ictericia fisiológica del recién nacido.
Ictericia fisiológica del niño prematuro.
Ictericia congénita familiar no hemolítica.

35. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada.
-Hiperbilirrubinemia indirecta, exposición a la luz azul brillante ( 440mu) o
ultravioleta.
-Exposición a la luz solar o artificial, descenso en 12-48 hrs.
Tratamiento de las ictericias hemolíticas.
según el tipo:
- Anemia hemolítica por esferocitosis congénita. Cirugía, esplenectomía.
- Anemia hemolítica adquirida. Hormona adrenocorticotropica y esteroides
suprarrenales.

36. Tratamiento de la hepatitis aguda.
Principios fundamentales del tratamiento.
1 supresión del agente causal ( solo factible en hepatitis toxica).
2 reposo. Absoluto, hígado palpable y doloroso, b. sérica > 1.5mg/dL. Retención de
bromosulftaleína > 15%, TGP elevada.
3 Dieta. Normal en valor calórico, bien balanceadas en las proporciones de
proteínas, hidratos de carbono y grasas.
4 medicamentos. Los esteroides suprarrenales mejoran la anorexia, la astenia y la
ictericia y aceleran la normalización de PFH.