Este documento trata sobre la ictericia. Explica la etiopatogenia, clasificación y diagnóstico de la ictericia. La clasifica en hiperbilirrubinemia indirecta, directa o mixta dependiendo de dónde se produzca la alteración en el metabolismo de la bilirrubina. El diagnóstico incluye anamnesis, exploración física, análisis de sangre y pruebas de imagen para identificar la causa subyacente como hepatitis, colestasis, obstrucción biliar u otras enfermedades.

1. SESION 16 ENERO DE 2018
ICTERICIA
CASOS CLINICOS
Pilar Casasnovas
Blanca Urdin
R1 CS Las Fuentes Norte

2. 2
INDICE
1. Etiopatogenia
2. Clasificación
2.1. Hiperbilirubinemia indirecta o no conjugada
2.2. Hipebillirubinemia direta o conjugada con función hepática normal
2.3. Hiperbilirrubinemia mixta i directa con anomalías de la función hepática
3. Diagnostico
3.1. Anamnesis
3.2. Exploración física
3.3. Analítica de sangre
3.4. Pruebas de imagen
4. Algoritmo
5. Caso 1
6. Litiasis biliar
7. Colecistitis aguda
8. Coledocolitiasis
9. Colangitis
10. Caso 2
11. Cáncer de páncreas.

3. 3
1. Etiopatogenia:
La ictericia consiste en una coloración amarillenta de la conjuntiva ocular, la piel y las
mucosas, que aparece como consecuencia de la acumulación de bilirrubina.
La bilirrubina es el último producto de la degradación del grupo hemo. Procede de la
destrucción de los hematíes maduros (85%), de la eritropoyesis ineficaz y el
catabolismo de las hemoproteínas, mioglobina y citocromos (15%). Esta bilirrubina
está formada en las células retículo-endoteliales principalmente en el bazo: bilirrubina
indirecta, la cual es prácticamente insoluble en agua por lo que precisa unirse a la
albúmina para ser transportada por la sangre hasta el hígado. A nivel hepático los
hepatocitos la captan y es conjugada por la glucuronosiltransferasa (UDPGT)
convirtiéndose en hidrosoluble: bilirrubina directa o conjugada y posteriormente se
excreta por la vía biliar, llegando al intestino donde entra a formar parte de la
circulación enterohepática. En el intestino se hidroliza a bilirrubina no conjugada que a
su vez es reducida por las bacterias del intestino a urobilinógeno, el 80-90% es
eliminado por las heces en su forma oxidada estercobilinógeno que tiñe de marrón las
heces y el 10-20% es absorbida pasivamente a la circulación y vuelta a eliminar por el
hígado, una pequeña fracción es filtrada por el glomérulo renal y se elimina por la
orina. La orina normalmente contiene sólo urobilinógeno.

4. 4
La bilirrubina directa es hidrosoluble y se elimina por vía renal, toda la que se detecta
en orina es bilirrubina conjugada. Cuando aumenta se produce una coloración oscura
de la orina: coluria. También se produce hiperpigmentación fecal: pleiocromía, salvo
que exista dificultad para la llegada de la bilis al duodeno bien por alteración del
proceso de síntesis (colestasis intrahepática) o por obstrucción biliar al flujo (colestasis
extrahepática), en la que la ausencia de pigmentos biliares en la luz intestinal provoca
ausencia de pigmentación de las heces completa: acolia o parcial: hipocolia y existe
prurito con mayor frecuencia por acumulación de ácidos biliares.
La cifra normal de bilirrubina es 0,3-1 mg/dl: Bilirrubina directa o conjugada 0,1-0,3
mg/dl y Bilirrubina indirecta o no conjugada 0,2-0,8 mg/dl. Concentraciones superiores
a 1,5 mg/dl son consideradas hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea visible, las
cifras de bilirrubina han de superar los 2,5-3 mg/dl. La ictericia es un signo de
enfermedad hepatobiliar o menos frecuentemente de hemólisis.
Existen otras causas de coloración cutánea amarillenta como la uremia, la ingesta
abundante de carotenos (frecuente en trastornos alimentarios con consumo elevado
de vegetales y frutas) en las que no se produce la coloración amarillenta de la
esclerótica ocular; el consumo de quinacrina, fármaco que tiñe la piel de amarillo,
puede producir la coloración de las escleróticas.
2. Clasificación:
Según donde se sitúe la alteración en el metabolismo de la bilirrubina, puede
aumentar la fracción directa, indirecta o ambas y las enzimas hepáticas estarán
normales o elevadas.
2.1 Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con función hepática normal:
 Por aumento de la producción de Br: en hemólisis, eritropoyesis ineficaz,
transfusiones o por la reabsorción de grandes infartos o hematomas titulares.
Rara vez causan cifras de Br >5 mg/dl. Una de las causas más frecuentes es la
hemólisis que puede cursar a su vez sin anemia, haciéndose evidente por el
aumento de la cifra de reticulocitos, Bilirrubina, LDH y descenso de
haptoglobina. Así mismo pueden aparecer alteraciones de la morfología de los
hematíes en el frotis, esplenomegalia, hemoglobinuria y cálculos pigmentarios.
 Por déficit en el transporte plasmático y la captación hepática: algunas
sustancias como rifampicina, contrastes radiológicos, ciclosporina, indinavir o
probenecid pueden causar aumento de la bilirrubina por esta causa. También
puede verse alterada la captación hepática en otras circunstancias como
sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva.
 Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:
o Ictericia fisiológica del recién nacido (por falta de maduración de la
glucuronosiltransferasa).

5. 5
o Enfermedad de Cliger-Najar: ictericia familiar por mutaciones en el gen
de la UDPGT, con déficit total o casi total de actividad de la enzima
glucuronosiltransferasa, síntomas graves desde la infancia en el tipo I
con BrI >30 mg/dl, en el tipo II déficit parcial UDPGT con BrI 5-30 mg/dl,
en muchas ocasiones asintomático.
o Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la
glucuronosiltransferasa transmitido con herencia autosómica recesiva.
Clínicamente BrI basal prácticamente normal con elevación de BrI
generalmente <6 mg/dl con el estrés, deshidratación, menstruación y el
ayuno. Trastorno muy frecuente que afecta al 3-7% de la población y de
predominio en varones. Conviene descartar hemólisis subyacente, no
requiere más estudios.
2.2 Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con función hepática normal:
Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson y en la enfermedad de Rotor, que
son dos déficits hereditarios con excreción defectuosa de bilirrubina a los
conductos biliares. Son muy poco frecuentes, cursan con ictericia asintomática que
aparece en el segundo decenio de vida, tienen un curso benigno y no precisan
tratamiento. Ambas cursan con aumento de la excreción urinaria de
coproporfirina.
2.3 Hiperbilirrubinemia mixta o directa con anomalías de la función hepática:
 Elevación de transaminasas con perfil de daño hepatocelular (predominio en
elevación de GOT/GPT, BrD 20-50%, GPT/FA >5). Se produce por alteración en
el metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación, conjugación y
excreción), por un fracaso global de la función hepática. Aparece en lesiones
hepatocelulares como hepatitis virales, por fármacos o toxinas, alcohol (en la
hepatitis alcohólica el cociente GOT/GPT es >2), esteatohepatitis no alcohólica,
hepatitis autoinmune, hemocromatosis, disfunción tiroidea, cirrosis de
cualquier causa en fase terminal y en adultos jóvenes considerar enfermedad
de Wilson o déficit alfa-1-antitripsina.
 Elevación de transaminasas con patrón de colestasis (predominio en elevación
FA, BrD >50%, GPT/FA <2). Existe un bloqueo del flujo biliar que impide total o
parcialmente la llegada de bilis al duodeno. Clínicamente puede presentarse
con prurito.
o Colestasis intrahepática: el obstáculo al flujo biliar está en el interior del
parénquima hepático como en trastornos infiltrativos difusos
(sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, metástasis, entre otros), defectos
excretores hepáticos o compresión/inflamación de los conductos
lobulillares y tractos portales como la colangitis biliar primaria (CBP),
colangitis esclerosante primaria (CEP), ductopenia idiopática del adulto,
colestasis intrahepática recurrente benigna, algunos fármacos

6. 6
(antibióticos, antiepilépticos), algunos trastornos hepatocelulares
(hepatitis A, Epstein-Barr), colestasis intrahepática del embarazo,
colestasis postoperatoria benigna y nutrición parenteral.
o Colestasis extrahepática: la obstrucción está en el trayecto de la vía
biliar extrahepática y provoca su dilatación; puede aparecer como
consecuencia de obstrucción o anomalías intraductales principalmente
en la coledocolitiasis, quistes, colangitis asociada a IgG4, colangiopatía
asociada al VIH, enfermedades tumorales de la vía biliar, CEP o por
compresión extrínseca del árbol biliar como pancreatitis, linfoma o
neoplasia extrabiliar.
3. Diagnostico:
Cuando nos encontramos frente a un paciente con ictericia lo principal en el
diagnostico seria comenzar por una anamnesis y exploración completa.
3.1 Anamnesis: ciertos factores que pueden contribuir a la aparición de ictericia
como serian:
 Consumo de alcohol.
 Factores de riesgo para hepatitis víricas: prácticas sexuales, tatuajes,
piercing, trasfusiones previas, productos vía parenteral o intranasal, viajes
recientes, contacto con individuos con ictericia.
 Exposición a agentes químicos o laboral a hepatotoxinas, fármacos (AINEs,
antibióticos, estatinas, entre otros), esteroides anabolizantes, preparados
de herbolario y vitamínicos.
 Antecedentes de cirugía previa, incluida colecistectomía y antecedentes
familiares de hemólisis o hepatopatía.
 Obesidad, síndrome metabólico (esteatosis no alcohólica).
Después deberíamos continuar la anamnesis indagando sobre la duración de la
ictericia y los síntomas asociados.
La presentación aguda con anorexia, mialgias que preceden a la ictericia
orientan a hepatitis vírica.
La aparición aguda de fiebre, dolor hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y/o
antecedentes de cirugía biliar sugieren colangitis-colecistitis.
Si aparece de forma progresiva con síndrome general e ictericia sin dolor
orienta a obstrucción de etiología neoplásica.
El prurito aparece en cualquier forma de colestasis.
3.2 En la exploración física debemos buscar:
 Estigmas de hepatopatía crónica en la exploración como eritema palmar,
ginecomastia, atrofia testicular, arañas vasculares; signos de etilismo
crónico como hipertrofia parotídea y contracturas de Dupuytren.
 En el abdomen se debe comprobar el tamaño y consistencia del hígado, la
presencia de bazo palpable, semiología ascítica (hiperesplenismo, ascitis y

7. 7
circulación colateral sugieren hipertensión portal) y valorar la presencia de
signo de Murphy.
 Evaluar la presencia de adenopatías, adenopatía supraclavicular izquierda o
nódulo periumbilical sugieren neoplasia abdominal.
 Presencia de asterixis, somnolencia o desorientación como datos de
encefalopatía hepática.
 Embarazo: en el primer trimestre puede aparecer elevación de Br <4 en el
contexto de hiperémesis gravídica. En el tercer trimestre colestasis
intrahepática benigna del embarazo, esteatosis aguda del embarazo o
preeclampsia (Heras Paez B, 2012).
 Hiperpigmentación en hemocromatosis, anillo Kaiser-Fleischer en Wilson
(franja oscura de color dorado-verdoso que está situada en la periferia de la
córnea).
3.3 Analitica de sangre:
 Hemograma y bioquímica completa con determinación de cifras de Br y sus
fracciones: GOT, GPT, GGT, FA, LDH, creatinina, urea. Ratio GOT/GPT >2
hepatitis alcohólica, <1 hepatitis vírica, esteatosis no alcohólica GPT >GOT.
Determinar perfil hepatocelular o patrón de colestasis.
 Si hiperbilirrubinemia indirecta y transaminasas normales, evaluar
hemólisis: reticulocitosis, elevación LDH, descenso de haptoglobina,
hemoglobinuria o hemosiderinuria (Heras Paez B, 2012).
 Plaquetas <150.000 (sugieren hiperesplenismo por hipertensión portal).
 Test de función de síntesis hepática: albúmina y estudio de coagulación
tiempo de protrombina (TP), INR. En la cirrosis el descenso de albúmina
tiene valor pronóstico. La prolongación del TP se produce por déficit de
vitamina K por ictericia prolongada y malabsorción intestinal o por severo
daño hepatocelular, en este último caso no corrige con aporte de vitamina
K.
 Sistemático de orina. La presencia de bilirrubinuria implica enfermedad
hepática.
 Hormonas tiroideas.
 Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB y en algunos
casos VHD y VHE) y serología VIH.
 Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales (CBP); anticuerpos
antinucleares, anti-músculo liso, anti-SLA, anti-LC1, anti-M2 y anti-LKM,
hipergammaglobulinemia (hepatitis autoinmune).
 Hierro, ferritina y transferrina (hemocromatosis: elevación de ferritina y
saturación de la transferrina mayor del 45%), cobre (Cu) en orina,
ceruloplasmina (enfermedad de Wilson: descenso de la ceruloplasmina y
elevación del Cu orina).
 Porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (si es preciso descartar enfermedad
metabólica).
 Alfafetoproteína (hepatocarcinoma).

8. 8
3.4 Pruebas de imagen:
 Ecografía abdominal: es la prueba de imagen inicial de elección en los
pacientes con ictericia, es una de las herramientas con mayor
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la dilatación de los
conductos biliares. útil para demostrar obstrucción de la vía biliar,
tumores y valoración morfológica de parénquima hepático (cirrosis,
esteatosis, hígado congestivo en fallo cardiaco). Sus ventajas son su
rapidez, bajo coste, ausencia de radiación y técnica no invasiva. Limitada
en pacientes obesos y por la presencia de mucho gas intestinal.
 TAC abdominal: permite detectar lesiones de 5mm, no depende del
operador como la ecografía y es especialmente eficaz en pacientes en
que la obesidad o el gas intestinal dificulto la misma. Por otra parte,
permite objetivar, en patología neoplásica, el grado de invasión de
estructuras vasculares para evaluar su resecabilidad. La tomografía
helicoidal proporciona la información más confiable de la estatificación, y
se asocian con los índices más altos de sensibilidad y de especificidad.
Permite la detención de la invasión del tumor en estructuras arteriales,
venosas, órganos adyacentes, como la evaluación para la linfadenopatía
local y metástasis a distancia.
 Colangioresonancia magnética: mayor sensibilidad y valor predictivo
positivo que la ecografía/TAC para determinar la causa de obstrucción de
la vía biliar y otras anomalías de dicha vía (como CEP), visualización
anatómica al detalle de la vía biliar siendo superior al TAC para
diagnóstico de coledocolitiasis, detecta cálculos de hasta 1 mm, “gold
standard” en diagnóstico de ictericia obstructiva, reduciendo el número
de procesos invasivos (CPRE) necesarios. Presenta la ventaja de su
seguridad siendo un estudio no invasivo y sin radiación.
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es un
procedimiento endoscópico y radiológico combinado que permite la
inspección del duodeno y de la región periampular así como la
intubación directa y la visualización radiológica de los conductos biliar y
pancreático. Su principal ventaja es que permite realizar medidas
terapéuticas como esfinterotomía con extracción de cálculos, dilatación
de estenosis ductales o biliares, colocación de prótesis como tratamiento
paliativo de la obstrucción biliar en casos de cáncer biliar o pancreático
no subsidiarios de cirugía y permite obtener muestras para citología,
siendo la mejor técnica para el diagnóstico de cáncer ampular. Se realiza
canalizando con un catéter la ampolla de Water, infundiendo contraste
por lo que hasta un 3-5% de los pacientes presentan pancreatitis tras su
realización. Presenta la desventaja de ser una técnica invasiva, que
precisa sedación.

9. 9
1. Ante un cuadro de ictericia con manifestación clínica y
laboratorio compatible con obstrucción, el primer método
por imagen deberá ser una ecografía
hepatobiliopancreática.
A
2. En pacientes con cuadro clínico laboratorio y ecografía
sugestiva de patología neoplásica se deberá realizar TAC
Dinámica con triple fase Arterial Venosa y Parenquimatosa
de la encrucijada biliopancreática para una correcta
caracterización diagnostica
A
3. En pacientes con parámetros clínicos y bioquímicos de
colestasis, sin evidencia de causa obstructiva biliar
evidente pero sospechada, con o sin vesícula biliar se
debería realizar colangiopancreatorresonancia, con el fin
de evaluar la anatomía de la vía biliar
A
4. En pacientes con patología obstructiva baja evidenciado
por otro método diagnostico sin importar la etiología, con
signos clínicos y bioquímicos de colestasis (bilirrubina
mayor de 10 mg/dl), con colangitis o con disfunción
hepática tiene indicación formal de CPRE con fines
terapéuticos ya sea temporizador, paliativo o definitivo.
A
5. En pacientes con patología obstructiva alta evidenciado
por otro método diagnostico sin importar la causa
etiológica, con signos clínicos y bioquímicos de colestasis
(bilirrubina mayor de 10 mg/dl), con colangitis o con
disfunción hepática tiene indicación de drenaje biliar
percutáneo con fines terapéuticos ya sea temporizador,
paliativo o definitivo
B

10. 10
4. Algoritmo:
Centrándonos dentro de la ictericia por dilatación de vía biliar por colestasis
extrahepática vamos a ver dos casos clínicos.
ICTERICIA
Aumento de
bilirrubina
(transaminasas
normales)
Elevacion de
bilirrubina indirecta
trast hemolitico sindrome de gilbert
elevacion de
bilirrubina directa
Sd Dubin Johnson
Aumento de
bilirrubina. Elevacion
transaminasas
Predominio enzimas
de colestasis
Ecografia Abdominal
Via biliar normal:
colestasis
intrahepatica
Drogas, CBP, CEP,
biopsia hepatica..
Dilatacion de via
biliar: colestasis
extrahepatica.
coledocolitiasis,
litiasis biliar, sospecha
lesion pancreas...
Predominio enzimas
hepaticas
serologias viricas,
toxicos, alcohol, pct,
alcohol...

11. 11
5. Casco 1:
A. Centro de salud
 Motivo de consulta:
Mujer de 77 años con episodio de 4 días de evolución con náuseas,
vómitos, orinas anaranjadas y dolor en hipocondrio derecho. El dolor es de tipo
cólico e irradia a epigastrio. No ha deposicionado desde eldomingo, últmas
heces normales. Anorexia desde ese día. Afebril en todo momento. No prurito
generalizado.
 Exploracion física:
Temperatura 37.8ºC, TA 125/64.
Paciente consciente y orientada en tiempo y espacio.
Ictericia generalizada de piel y mucosas.
o Auscultacion cardio pulmonar: normoventila en todos los campos,
arrítmica a 70 lpm.
o Abdomen: No doloroso a la plapación, blando y depresible sin masas ni
megalias. Peristaltismo aumentado. Sin signos de irritación peritoneal.
Blumberg y Murphy negativos.
Puño percusión renal negativa.
o No edemas en EEII.
Ante estos resultados se decide traslado para pruebas complementarias a
Urgencias.
B. Urgencias.
 Motivo de consulta:
Mujer 77 años que acude a Urgencias remitida por su MAP por episodio de 4
días de evolución de dolor abdominal irradiado a la espalda acompañado de
náuseas y vómitos que cedieron.
Desde hace 48 horas presenta ictericia cutánea mucosa. Esta mañana fiebre de
37.8º.
Hace 15 dias ecografía abodminal con ectasia de colédoco y analítica de sangre
dentro de la normalidad.
Como antecedentes no presenta alergias farmacológicas conocidas. Es HTA,
ACXFA, portadora de marcapasos. Intervenida de colecistectomía laparoscópica
en 2002 por colelitiasis.
En tratamiento con Bisoprolol, Micardis, Omepreazol, Transilium, Xarelto.

12. 12
 Exploración física:
Glasgow 15. Eupneica en reposo. Buen estado general. Ictericia de piel y
mucosas. Afebril.
o Auscultacion cardiopulmonar: arrítmico con normoventilacion en todos
los campos.
o Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritacion peritoneal,
peristaltismo conservado, leve dolor en hipondrio derecho. Murphy
negativo.
 Pruebas complementarias:
o Analitica de sangre: Hb 14, leuc 12400 N79%, act protrombina 43%, BR
total 15´38, directa 9´06, GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.
o Ecografia Abdominal: Higado de tamaño y ecoestructura normal. Porta
permeable de calibre normal y flujo hepatópeto. Colecistectomizada.
Vía biliar intrahepática y extrahepática dilatadas con colédoco de hasta
15 mm que se afila a nivel del área pancreático-duodenal, observándose
a este mismo nivel, una posible adenopatía de 30 mm de diámetro.
Estos hallazgos podrían ser compatibles con proceso neoplásico
pancreático-duodenal por lo que se recomienda ampliar estudio con TC
programada. No se observan imágenes compatibles con litiasis en vía
biliar. Bazo de características normales. Aorta de calibre normal.
Riñones de tamaño normal con buena diferenciación del parénquima
renal y adecuado espesor cortical. Quistes sinusales bilaterales. Sin
signos de ectasia ni litiasis de la vía excretora. Vejiga poco replecionada,
mal valorada. No se observa líquido libre intraperitoneal.
Diagnóstico: Dilatación de la vía intrahepática y extrahepática, sin
evidenciar clara causa obstructiva. Se recomienda ampliar estudio con
TC programada. Posible adenopatia de 30 mm en encrucijada
pancreatico duodenal.
C. INGRESO EN PLANTA
Ante los resultados obtenidos se decide ingreso en Digestivo para continuar con el
estudio.
Por la clínica, los resultados de las pruebas complementarias previas y la presencia de
fiebre de 37.7º en el ingreso en planta se decide continuar con se realizan:
 Radiografia de torax: Senos costofrénicos libres. No se identifican focos
consolidativos en el parenquima pulmonar. Cardiomegalia. MCP bicameral.
Aorta elongada y ateromatosa.
 Hemocultivos: negativos.
 TAC Abdomen: Derrame pleural bilateral. Colecistectomizado. Dilatación del
remanente cístico con desembocadura baja en via biilar principal. Dilatación de
la via biliar intra y extrahepática. Colédoco de hasta 15mm, con imagen
hiperdensa en porcion distal intrapancreática de 10mm compatible con litiasis.

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Páncreas homogéneo. Conducto pancreatico no dilatado. No se observan
colecciones peripancreáticas. Bazo de tamaño y morfología normal. Bazo
accesorio de 11mm.
Aorta abdominal ateromatosa, de calibre normal. Suprarrenales y riñones sin
hallazgos valorables.
Vejiga con escasa repleción. Pequeña cantidad de liquido libre en pelvis menor.
Hernia inguinal derecha que contiene liquido.
Diagnóstico: Dilatación de via biliar intra y extrahepática secundaria a
coledocolitiasis distal de 10mm.
Ante el nuevo diagnostico de coledocolitiasis se procede a la realización de CPRE.
 CPRE: Papila de aspecto normal. Se canula selectivamente la vía biliar. Colédoco
dilatado con un defecto de replección redondeado sugestivo de
coledocolitiasis. Se realiza una esfinterotomía y se intenta extraer el cálculo con
el balón de Fogarty. El cálculo se impacta en el colédoco distal pero no sale. Se
realizan varios pases con el dormia que estrae varios fragmentos litiásicos. Se
amplía la dsfinterotomía con dilatación con balón de 10-12 mm. Se pasa de
nuevo el balón de Fogarty que extrae más fragmentos. Vuelvo a contrastar la
vía biliar sin que se vea imagen de coledocolitiasis. El paciente desatura (PO2
74%) por lo que no prolongamos la exploración. Tras la extracción del tubo el
paciente recupera la saturación normal en pocos segundos.
En la RX final en decúbito supino la vía biliar prácticamente se ha vaciado de
contraste y no se ve imagen de cálculo residual.
Diagnóstico Endoscópico: COLEDOCOLITIASIS. EE + EP. EXTRACCIÓN DEL
CÁLCULO FRAGMENTADO.
Como complicación posterior a la CPRE ha presentado un cuadro de pancreatitis aguda
con reactantes de fase aguda elevados (leucocitosis y PCR) sin presentar nuevamente
fiebre y con mejoría progresiva del dolor abdominal y tolerancia a la alimentación oral
reintroducida. Ha recibido ferroterapia por anemización (800mg de hierro ev).
Mediante TAC y RX de tórax se diagnostica de neumonía basal izda posiblemente mixta
(nosocomial y posible broncoaspiración) con cultivo de esputo positivo a Klebsiella
pneumoniae asociada a derrame pleural en el contexto del cuadro agudo abdominal
sin clínica respiratoria ni fiebre asociada instaurando tratamiento endovenoso con
Meropenem el pasado 19 y con evolución clínica favorable por lo que es dada de alta a
fecha de hoy y se completará tratamiento antibiótico vía oral.
6. Litiasis biliar:
La litiasis biliar es la presencia de cálculos en a vesícula biliar. Es una de las patologías
más frecuentes del aparato digestivo y la colecistectomía una de las intervenciones
quirúrgicas abdominales más habituales.

14. 14
 Anamnesis:
El 80% de las litiasis biliares permanecen asintomáticas y son diagnosticadas de
manera casual. Sólo un 2-3% experimentarán dolor y/o complicaciones.
Cuando son sintomáticas se manifiesta como un dolor de intensidad moderada
a grave, localizado en el hipocondrio derecho e irradiado a espalda y hombro
derecho. La clínica suele desencadenarse una o dos horas después de la ingesta
y sobre todo tras comidas ricas en grasas, aunque no es infrecuente su
aparición sin relación con la toma de alimentos. Normalmente se acompaña de
nauseas, sudoración y sólo a veces de vómitos. Otros síntomas como la
sensación de plenitud, pesadez abdominal y la dispepsia tienen la misma
incidencia que en pacientes sin litiasis biliar y que otras patologías como un
síndrome de intestino irritable.
 Exploración física
Cuando el paciente está asintomático, la exploración física suele ser normal.
Cuando la exploración física coincide en el momento del cólico, los síntomas se
resumen en dolor abdominal difuso o en hipocondrio derecho, náuseas,
vómitos. No se objetivan signos de inflamación peritoneal ni el signo de
Murphy.
 Pruebas complementarias:
o Analítica de sangre: normal.
o Ecografía Abdominal.
 Tratamiento:
Control del dolor con analgésicos.
Tratamiento quirúrgico de elección la colecistectomía laparoscópica.
Alrededor del 18% de pacientes colecistectomizados por litiasis biliar presentan
cálculos en el conducto biliar común.
7. Colecistitis aguda:
La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la vesícula biliar causada por la
obstrucción del conducto cístico que provoca su distensión. Generalmente ocasionada
por cálculos, a veces barro biliar y de forma más rara tumores. Se considera la causa
más frecuente de indicación de cirugía en la población mayor de 55 años que acude a
los servicios de urgencias por dolor abdominal.
 Anamnesis:
El síntoma más frecuente es el dolor en hipocondrio derecho o en el epigastrio,
que con frecuencia tiene un inicio insidioso y evoluciona a más intenso con
irradiación en cinturón hacia la espalda. Se diferencia del cólico biliar por su
persistencia (más de 12 horas) y por la existencia del signo de Murphy (el
paciente corta la inspiración al presionar en hipocondrio derecho). Puede

15. 15
acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. La fiebre puede estar presente
en el 53% de los pacientes.
 Exploración física:
Dolor a la palapacion de hipocondrio derecho con signo de Murphy +: el
paciente corta la inspiración al presionar en hipocondrio derecho.
Ictericia
 Pruebas complementarias:
o Analítica de sangre: Alrededor del 53% presentarán leucocitosis.
También suelen elevarse los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina y la
ALT, sin embargo valores normales no la descartan.
o Ecografía Abdominal: vesicula distendida con pared engrosada y
presencia de liquido a su alrededor.
 Tratamiento:
El objetivo del tratamiento consiste en reducir la inflamación de la vesícula, así
como prevenir y tratar la infección secundaria. Para ello, inicialmente debe
mantenerse el reposo de la vesícula mediante ayuno y sueroterapia para evitar
la obstrucción del conducto cístico. En la actualidad existen opiniones
controvertidas en cuanto a la necesidad de indicación de antibióticos de forma
sistemática a todos los pacientes con colecistitis litiásica sin complicaciones.
El tratamiento de elección de la colecistitis aguda es la colecistectomía
laparoscópica. Se ha demostrado mayor eficacia si se realiza en las primeras 72
horas del inicio de los síntomas.
8. Coledocolitiasis:
Es la presencia de cálculos en el colédoco produciendo una obstrucción total o parcial
del mismo. En la mayoría de los casos estos cálculos migran desde la vesícula aunque
una pequeña parte de los cálculos pueden también formarse en el propio colédoco,
sobre todo en pacientes que anteriormente han sido colecistectomizados o en los que
años atrás se les ha realizado la extracción de cálculos del colédoco mediante
esfinterotomía.
 Anamnesis:
Dolor tipo cólico de vesícula en hipocondrio derecho acompañado de nauseas y
además presenta ictericia, prurito, acolia y coluria.
 Exploración física:
Dolor a la palpación de hipocondrio derecho.
 Prueba complementarias:
o Analitica de sangre: enzimas de colestasis alteradas con formula
leucocitaria normal.
o Ecografia abdominal: es la prueba más sencilla, inocua y en un
porcentaje significativo nos confirma el diagnóstico. Sin embargo, esta

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prueba puede pasar por alto el diagnóstico ya que no ve los últimos
milímetros del colédoco.
Si tenemos la sospecha clínica de que exista una coledocolitiasis,
debemos optar por la realización de alguna de estas 2 exploraciones:
o Colangioresonancia: permite prácticamente en todos los casos
confirmar el diagnóstico. Esta prueba es más cara y precisa de una
mayor colaboración del paciente al realizarla.
o Ecoendoscopia: en esta prueba se obtiene la imagen del colédoco
mediante un endoscopio desde el interior del estómago y duodeno,
permitiendo visualizar el colédoco de forma nítida, sin interferencias.
Esta exploración, al tener un componente endoscópico, es invasiva,
molesta y requiere sedación del paciente.
 Tratamiento:
La CPRE es el tratamiento de elección ya que permite extraer los cálculos del
colédoco sin necesidad de cirugía. Esta técnica permite acceder mediante un
endoscopio al duodeno y después al colédoco. Mediante la realización de una
esfinterotomía (corte y ampliación del orificio por donde el colédoco
desemboca en el duodeno) se extraen los cálculos con una alta tasa de éxito y
escaso porcentaje de complicaciones.
Si no es posible se procedería a la extracción mediante cirugía.
9. Colangitis:
Se produce por infección de la vía biliar secundaria a coledocolitiasis, estenosis o
tumores de la vía biliar.
 Anamnesis:
Las manifestaciones clínicas se extienden desde una sintomatología leve, sobre
todo en las fases iniciales, hasta una sepsis fulminante.
La fiebre es el síntoma más constante, presente en más del 90% de los casos.
En el 70% de los casos aparece ictericia y en el 70% dolor en el hipocondrio
derecho. La tríada de Charcot completa (fiebre+ictericia+dolor) está presente
hasta en la mitad de los paciente.
Tambien presentan junto con la ictericia coluria y acolia.
En el 60% aparecen escalofríos, que suelen correlacionarse con la presencia de
bacteriemia. Aproximadamente un 30% de los enfermos presenta hipotensión
y entre el 10-20% letargia o confusión mental.
La inestabilidad hemodinámica y la alteración del nivel de conciencia, junto a la
tríada de Charcot, constituyen la péntada de Reynolds presente en alrededor
del 3-14% de los casos y suele indicar la presencia de una colangitis muy grave.

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 Exploración física:
Aparece fiebre elevada, ictericia y dolor intenso a la palpación en el
hipocondrio derecho. La presencia de signos de irritación peritoneal puede
observarse en el 14-45% de los pacientes.
 Pruebas complementarias:
o Analitica de sangre: suele cursar con leucocitosis con desviación a la
izquierda, y elevación importante de la proteína C reactiva y de la
velocidad de sedimentación globular.
La elevación de las enzimas hepáticas es prácticamente constante,
sobre todo de las indicadoras de colostasis. Las fosfatasas alcalinas y la
gammaglutamiltranspeptidasa están elevadas en más del 90% de las
ocasiones, y los valores de bilirrubina están por encima de la
normalidad en el 70-90% de los enfermos.
Las cifras de amilasas no suelen modificarse; sin embargo, cuando están
elevadas sugieren que la causa de la colangitis es una coledocolitiasis.
o Colangioresonancia y Ecoendoscopia.
 Tratamiento:
El diagnóstico rápido y la terapéutica adecuada son esenciales para mejorar el
pronóstico de la colangitis aguda. Los pacientes con cuadros clínicos
moderados, con estabilidad hemodinámica, pueden ser tratados médicamente
con antibióticos y cuidados de soporte.
La descompresión de la vía biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede
demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con buena respuesta al tratamiento
médico inicial. En los casos con criterios de gravedad o con enfermedad
progresiva se requiere la práctica de un drenaje urgente de la vía biliar,
asociado con la terapia médica, ya que el retraso en su realización empeora
claramente el pronóstico de la colangitis.
DOLOR EN
HIPOCONDRIO
DERECHO
NO FIEBRE
ENZIMAS DE
COLESTASIS
NORMAL
COLICO BILIAR
ENZIMAS DE
COLESTASIS
COLEDOCOLITIASIS
FIEBRE
ENZIMAS DE
COLESTASIS
NORMAL
COLECISTITIS
AGUDA
ENZIMAS DE
COLESTASIS
COLANGITIS

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10. Caso 2:
A. Centro de Salud.
 Motivo de consulta:
Mujer de 49 años que acude a nuestra consulta por presentar molestias
digestivas en zona de epigastrio que se incrementan tras las comidas. Afebril,
no nauseas ni vomitos ni alteraciones con el ritmo deposicional.
Diagnostico: Dispepsia digestiva y gastritis aguda.
Un mes después vuelve a acudir a consulta por persistencia de los síntomas sin
realizar nuevas pruebas complementarias. En tratamiento con Monolitum y
Levogastrol.
Quince días después la madre de la paciente comenta que su hija esta nerviosa
por la persistencia de la clínica por lo que se le solicita una analítica de control.
Tras la realización de la analítica se manda a la paciente a urgencias.
B. Urgencias.
 Motivo de consulta:
Paciente que acude a Urgencias remitida por su MAP por epigastralgia,
malestar general y dolor abdominal acompañado de tres episodios de vomitos
y algún episodio diarreico de más de un mes de evolución. Tambien presenta
sensacion de continua de contenido gaseoso y pérdida de 10 kg en este último
mes que asociaba a la dificultad para la alimentación.
Desde hace una semana ha comenzado con prurito y urticaria generalizada,
coluria y acolia.
No alergias medicamentosas. No enfermedades conocidas. No toma de
medicación.
 Exploración física:
Paciente conbuenestadogeneral.Conictericiade piel yconjuntiva.
Auscultacioncardiacaypulmonarrítmica y normoventilacionentodosloscampos.
Abdomen:globuloso,blando,dolorosode formadifusatipopinchazoscon
peristaltismoconservadoysinsignosde irritaciónperitoneal.
 Pruebas complementarias:
o Analitica de sangre (realizada por MAP): hemograma y estudio de
coagulación sin alteraciones.
Ferritina 521, Bilirrubina total 3.58, bilirrubina directa 2.05, Fosfatasa
alcalina 530, GGT 797, GOT 203, GPT 429.
o Ecografia abdominal: Hígado homogéneo de tamaño normal. No se
aprecian claras lesiones focales. Vesícula biliar de tamaño normal, tres
laminar, y con imágenes parietales en cola de cometa que sugieren
adenomiomatosis. No se observan litiasis. Dilatación de vías biliares
intrahepáticas, con colédoco de hasta 14 mm y stop brusco a nivel de

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cabeza de páncreas, donde parece observarse una lesión hipoecoica de
30 x 38 x 26 mm que sugiere tumor, con cuerpo y cola pancreática
aparentemente normales, con dilatación del Wirsung a este nivel. Bazo
y riñones normales. No se observa líquido libre.
Diagnóstico: Probable tumor de cabeza de páncreas, con atrapamiento
del colédoco y dilatación de Wirsung. Se recomienda valoración por TC.
C. INGRESO EN PLANTA
Ante los resultados obtenidos se decide ingreso para continuar con el estudio. Donde
se le realizan las siguientes pruebas complementarias:
 TAC abdominal: Se confirma la presencia de masa sólida mal definida
hipodensa en cabeza-proceso uncinado pancreático, de medidas aprox. 33 x
27.8 x 34 mm. Asocia gran dilatación del colédoco (18 mm, con stop más o
menos brusco) y marcada ectasia de vías biliares intrahepáticas en ambos
lóbulos. Moderada ectasia del Wirsung (3 mm) en todo su trayecto). Contacta,
sin significativa infiltración, con una porción de la vena mesentérica superior
proximal. No se aprecia plano graso de clivaje con 2ª-3ª porciones duodenales
(ésta última con paredes algo engrosadas). Arteria pancreático-duodenal
anteroinferior permeable. Tronco celíaco y AMS libres. Hallazgos sugestivos en
principio de neoplasia de cabeza pancreática (probable adenoCa), sin poderse
descartar proceso inflamatorio pancreático subagudo focal (menos probable).
Valorar realización de RM/ ecoendoscopia y bx.Hígado de tamaño y morfología
normal. Se aprecian múuliples imágenes focales hipodensas milimétricas,
biendelimitadas, en ambos lóbulos, las mayores en LHD (9 mm en seg. VIII, 6 y
5.8 mm en seg. VII), en conjunto ya visibles en fase arterial, y sugestivas de
quistes biliares, aunque su tamaño milimétrico no permite decartar que alguna
de ellas corresponda a metástasis, dada la patología concomitante. Vesícula
biliar alitiásica. Bazo, glándulas suprarrenales y ambos riñones sin hallazgos
significativos. Pequeños quistes corticales renales bilaterales. No se observan
adenopatías mesentéricas, retroperitoneales inferiores ni iliacas de tamaño
significativo. Folículo de 25 mm en ovario derecho. No hay líquido
intraperitoneal libre.
 Ecoendoscopia: Tumoración ya descrita que infiltra vena mesenterica superior,
adyacente a encrucijada interaortocava y arteria mesentérica superior.
Infiltración de la pared duodenal.
 CPRE: para colocación de prótesis plástica para drenaje biliar.
Finalizado el estudio, se comenta con comité de tumores donde se decide comenzar
tratamiento oncológico con quimioterapia para posterior valoración quirúrgica.
Diagnostico: Adenocarcinoma de proceso uncinado de páncreas T3 N0 M0 (LOEs
hepáticas milimétricas inespecíficas) de resecabilidad borderline (VMS) con CA19.9
elevado. Ictericia obstructiva: Prótesis biliar plástica. Sindrome constitucional.

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11. Cáncer de páncreas:
Es un tumor de gran agresividad biológica, representa la cuarta causa de muerte por
cáncer en hombres y su incidencia está mostrando un aumento progresivo. Es el
cáncer más letal y el fallecimiento se produce en el 95% de los casos. L La gran
mayoría de los tumores malignos son carcinomas ductales, adenocarcinomas.
 Anamnesis:
Los esatdios precoces suelen ser asintomáticos.
La triada clásica de los síntomas serian: pérdida de peso, dolor abdominal o
dorsal e ictericia.
Suele ser un dolor epigástrico constante, irradiado a dorso que se acentúa en
supino y mejora al flexionar el tronco hacia delante.
Si el cáncer fuera de cuerpo y cola no produciría ictericia.
 Exploración física:
Signo de Courvoisier-Terrier positivo: vesicula biliar palpable.
 Pruebas Complementarias:
o Tac abdominal o Resonancia Magnetica permite el diagnostico de la
masa y el estudio de extensión . El Tac seria la prueba de elección.
o CPRE permite realizar el diagnostico histológico.
o Marcadores tumorales: CA 19.9.
 Tratamiento:
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
Afectación locorregional metastasica por vía portal:
- Metástasis hepáticas
- Metástasis ganglionares macroscópicas
- Carcinomatosis peritoneal
Invasión vascular:
- Arterial: arteria mesentérica superior, tronco celiaco y arteria hepática
- Venosa: contacto con vena porta superior al 50%
Enfermedad extrahepatica
o Si el tumor es resecable  Cirugía. Duodenopancreatectomia cefálica
(operación de Whipple)
o Si el tumor es irresecable  tratamiento paleativo.
 Quimioterapia.
 Protesis biliares…

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