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PANCREATITIS AGUDA
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FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA
Existen varios mecanismos evitan activación enzimática
dentro del páncreas; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de
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2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera
del páncreas (Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo
pancreático hacia el duodeno
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intracelular.
PANCREATITIS AGUDA
Heat Shock
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HSP27
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COMUNES
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PANCREATITIS AGUDA
ENZIMAS PANCREÁTICAS
Las enzimas pancreáticas se activan
en el duodeno
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ENTEROQUINASA (Ribete de
cepillo) activa el TRIPSINÓGENO →
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TRIPSINA → Activa los demás
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Pancreatitis aguda: Aspectos anatomópatológicos, fisiopatológicos y preguntas D.C.L.

  • 1. Pancreatitis Aguda Aspectos anatomopatólogicos y fisiopatológicos Dercy Centeno Leguía 3er año de Medicina Humana 1 UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
  • 2. Dercy Centeno Leguia 2 PÁNCREAS ANATOMÍA Glándula digestiva alargada UBICACIÓN: Retroperitoneal Cubre a L1 y L2 Detrás del estómago Entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda Delante del mesocolon tranverso PORCIONES: -Cabeza -Cuello -Cuerpo -Cola PESO: 70 a 150 g
  • 3. Dercy Centeno Leguia 3 PÁNCREAS HISTOFISIOLOGÍA GLÁNDULA MIXTA PARTES: Exocrino Células acinares con receptores para colecistocinina y acetil colina que liberan enzimas: amilasa pancreática, lipasa pancreática, ribonucleasa, desorirribonucleasa, tripsinógeno, quimiotripsinogeno, procarboxipeptidasa elastasa, inhibidor de tripsina Células centroacinares con receptores para secretina que liberan una solución amortiguadora rica en bicarbonato Endocrino Células de los islotes de Langerhans Producen insulina, glucagón, somatostatina, gastrina y polipéptido pancreático Funciones: Neutralizar el acido gástrico que ingresa al duodeno, sintetizar y segregar enzimas digestivas, liberar hormonas con funciones metabólicas.
  • 4. EMBRIOLOGÍA Se desarrolla por la fusión de las yemas ventral y dorsal. Duodeno rota, adopta forma de «C» La porción ventral se desplaza hacia la parte dorsal Ambos sistemas de conductos se fusionan. La yema ventral forma el proceso unciforme La parte distal de la yema pancreática dorsal forma el conducto principal. La parte proximal del conducto pancreático dorsa se oblitera o bien persiste : Conducto pancreático accesorio Dercy Centeno Leguía 4 PÁNCREAS 3er mes: Empieza el desarrollo de los islotes 5to mes: Inicia la secreción de insulina Páncreas anular Tejido pancreático accesorio
  • 5. Dercy Centeno Leguia 5 DEFINICIÓN -Lesión reversible del parénquima pancreático -Producido por la activación de las enzimas pancreáticas dentro del citoplasma de la celular acinares. -Se produce una inflamación secundaria Glándula -Parénquima -Estroma PANCREATITIS AGUDA GENERALIDADES Enfermedad frecuente, 10 a 20 casos por 100 000 habitantes Inflamación Aguda del páncreas -Puede cesar -Existir mecanismos de reparación o cicatrización -Desencadenar una respuesta Inflamatoria Sistémica (Circulatorio, Respiratorio o renal) → Fallo Orgánico (FO) o Muerte.
  • 6. Dercy Centeno Leguia 6 FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA Existen varios mecanismos evitan activación enzimática dentro del páncreas; estos mecanismos son: 1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno 2. Las enzimas se secretan en forma inactiva 3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal) 4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina 5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno 6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular. PANCREATITIS AGUDA Heat Shock Proteins HSP27 HSP70
  • 7. ETIOLOGÍA Dercy Centeno Leguia 7 PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGÍAS MÁS COMUNES Mujeres: Litiasis biliar Varones: Alcoholismo Niños: Infeccioso
  • 9. Dercy Centeno Leguia 9 PANCREATITIS AGUDA ENZIMAS PANCREÁTICAS Las enzimas pancreáticas se activan en el duodeno En duodeno la enzima ENTEROQUINASA (Ribete de cepillo) activa el TRIPSINÓGENO → TRIPSINA. TRIPSINA → Activa los demás zimógenos a su forma activa.
  • 10. Dercy Centeno Leguia 10 PANCREATITIS AGUDA RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN PANCREATITIS AGUDA -Síntesis y liberación de citoquinas -Aumenta la injuria pancreática -Aumentan las sustancias proinflamatorias -Aumenta la cantidad de macrófagos y neutrófilos
  • 11. Dercy Centeno Leguia 11 PANCREATITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA
  • 12. Dercy Centeno Leguia 12 PANCREATITIS AGUDA MUERTE CELULAR
  • 13. Paciente con cuadro clínico de pancreatitis aguda ¿Cuál es el examen auxiliar que se debe solicitar inicialmente? (Examen ENAM 2012-A) a. Procalcitonina b. Amilasa sérica c. TGO d. Proteína C reactiva e. Deshidrogenasa láctica Dercy Centeno Leguia 13 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 14. Dercy Centeno Leguia 14 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS ¿Cual de los siguientes criterios NO servirá para sospechar que se trata de una pancreatitis aguda grave? (Examen ENAM) a. Amilasemia>3.000UI/L b. Criterio de Ranson >3 c. Apache II >10 d. PCR >150 mgl/L (a partir de las 48h. Del inicio de los síntomas) e. Escore de TAC abdominal >7 (a partir de las 72 horas).
  • 15. Dercy Centeno Leguia 15 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 16. Dercy Centeno Leguia 16 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 17. Dercy Centeno Leguia 17 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 18. Dercy Centeno Leguia 18 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS Una puntuación de 9 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis Aguda Grave
  • 19. Dercy Centeno Leguia 19 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 20. Dercy Centeno Leguia 20 PANCREATITIS AGUDA PREGUNTAS
  • 21. Dercy Centeno Leguia 21 FINALMENTE…