Cáncer de próstata

CÁNCER DE
PRÓSTATA
EM Eduardo Rey Torres Cisneros
Urología, HGZ 1 IMSS

Próstata
Recordatorio Anatómico y
Funcional
 Glándula sexual ubicada debajo de la vejiga y enfrente del recto.

 Órgano retroperitoneal que rodea el cuello vesical y la uretra.

 Tamaño y forma de una nuez.

 20 gramos.

 Produce un fluido que hace
parte del semen.

Rev Paceña Med Fam 2006; 3(4): 54-57.
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición,

 El parénquima prostático puede dividirse en
cuatro zonas biológica y anatómicamente
distintas:
 Periférica

 Central

 Zonas de transición
 Estroma fibromuscular anterior

Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050.

Glándula Prostática

24%

8%
68%
Modificado de: Secretaría de Salud. Programa de Acción: Cáncer de Próstata. Impreso en México
2001. ISBN 970-721-004-4

 Órgano tubuloalveolar compuesto que, en un plano de sección,
presenta unos espacios glandulares revestidos por epitelio.

 Glándulas revestidas por dos capas de células: una capa basal de
ep cúbico bajo cubierto por una capa de células secretoras
cilíndricas.
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición, pág. 1050.

Cáncer de Próstata
 El cáncer de próstata
(CIE 10 C61 Tumor
maligno de la próstata) es
el crecimiento anormal y
desordenado de las
células del epitelio
glandular que tienen
capacidad Epstein J. de
2007

diseminarse.

Manneken Pis

Situación Actual
 El cáncer de próstata es un problema de salud pública
que en México ocupa la primera causa de muerte por
neoplasias en hombres en edad postproductiva.
Secretaría de Salud. Programa de Acción: Cáncer de Próstata. Impreso en México
2001. ISBN 970-721-004-4

 En México en el 2006, 8 de cada 100 egresos
hospitalarios de hombres fueron por cáncer de próstata.
INEGI. “Estadísticas a Propósito del Día Mundial Contra el Cáncer”. Datos
Nacionales. 2009.

Dx médico de enfermedad
prostática
ENSA, 2000

Prevalencia de enfermedad
prostática por grupos decenales

Egresos hospitalarios por
afecciones de la próstata (IMSS y
SSA)

Fuente: Cubos de Información, SSA. 2007

Mortalidad Hospitalaria por
afecciones de la próstata (IMSS y
SSA)

Fuente: Cubos de Información, SSA. 2007

 El cáncer de próstata es el segundo cáncer
más común.

 Se estimó que el gasto ejercido para la
detección y atención de cáncer de próstata en
2005 fue de 330.6 millones de pesos.

Cuentas en salud reproductiva y equidad de género, Secretaria de Salud. Impreso y
hecho en México, 2007

Gasto en Cáncer de Próstata.
México 2005, millones de pesos

Cuentas en salud reproductiva y equidad de género, Secretaria de Salud. Impreso y hecho en
México, 2007

Distribución de casos de cáncer de
próstata por institución

Fuente: Registro histopatológico en México / DGE. Elaborado por el Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica
/ SSA.

 La prevalencia en la población, es decir el
número de casos existentes, se desconoce;
pero se trata de un tumor que aumenta
progresivamente con la edad.

 Las entidades con mayor número de casos
son: Distrito Federal, Jalisco y Veracruz.
2001. ISBN 970-721-004-4

Mortalidad por cáncer de
próstata, 1995-1999

Distribución porcentual de las defunciones por cáncer de
próstata según grupo de edad. Estados Unidos
Mexicanos, 1999

Factores de Riesgo
 No se ha demostrado relación entre la
aparición de hiperplasia prostática benigna y
cáncer prostático.
 Predisposición familiar, pariente en primer
grado de caso índice tiene un riesgo 10%
mayor de tener un cáncer prostático.
 Factores implicados son la alimentación y el
ambiente.
2001. ISBN 970-721-004-4

Factores Genéticos
 Si los afectados son el padre y el abuelo, el
riesgo se eleva a 9 veces.
 El modelo hereditario sería el de un gen
autosómico dominante con una penetrancia
del 88% a los 85 años.
 Los genes supresores tumorales estarían
localizados en 10q y 16q principalmente.
 Los varones con un hermano afectado antes
de los 63 años tienen un riesgo 4 veces
superior de morir por cáncer de próstata.
2001. ISBN 970-721-004-4

 En hombres con mayor riesgo, con
antecedentes familiares directos de cáncer de
próstata o de mama, se debe iniciar un
abordaje de detección a los 40 años.

2001. ISBN 970-721-004-4

Factores de Riesgo
 Factores confirmados:
 Antecedentes familiares
 Raza negra
 Edad

 Factores en debate:
 Alimentación
 Conducta sexual
 Consumo de alcohol
 Exposición a radiaciones ultravioleta
 Exposición ocupacional

Guía de Práctica clínica. Prevención y detección temprana del Ca de próstata en el 1er
nivel de atención. SSA-021-08

 El Consumo de grasas saturadas, carnes rojas y dieta
con alto contenido calórico se asocian positivamente
con la aparición de C.P. se cree es secundario a la
elevación de Andrógenos.
Durgan et. al 1998.

 Factores ambientales. Quienes emigran de regiones
de baja incidencia a regiones de alta incidencia
mantienen una baja incidencia de cáncer prostático
durante una generación .Dieta alta en grasas
animales, exposición al humo del escape de los
automóviles, polución del aire, cadmio, fertilizantes y
sustancias químicas en las industrias de la
goma, imprenta, pintura y naval

 - Agentes infecciosos: Transmitidos por vía sexual
podrían causar CAP. Rev Paceña Med Fam 2006; 3(4): 54-57

Enfermedades de transmisión
sexual
 El antecedente de Infecciones de Transmisión
Sexual (ITS), en casos de enfermos con
cáncer de próstata es mayor en relación con
casos controles. Algunos autores han
encontrado partículas seudo virales en el
tejido prostático maligno como el Herpes virus
2, SV 40 y citomegalovirus (CMV).

2001. ISBN 970-721-004-4

Fisiopatología

Testosterona
5-alfa reductasa

DHT

Proliferación de Células Prostáticas

Adaptado de Brawley OW et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3:177-182.

Es necesario sospechar de CaP
cuando se presenta:
 Disminución del calibre o interrupción del chorro
urinario.
 Aumento de la frecuencia de la micción
(especialmente por la noche).
 Dificultad para orinar.
 Dolor o ardor durante la micción.
 Presencia de sangre en la orina o en el semen.
 Dolor molesto en la espalda, las caderas o la
pelvis.
 Dolor con la eyaculación.
Rev Paceña Med Fam 2006; 3(4): 54-57

Abordaje de la estadificación
clínica del paciente
 Cuadro Clínico
 Sintomatología obstructiva baja
 Sintomatología irritativa
 Hematuria
 Dolor óseo

 Laboratorio
 APE (libre y conjugado)
 Fosfatasa ácida fracción prostática
 EGO y urocultivo
 Pruebas de función hepática

R Velazquez. Cáncer de Prostata. Urologia, UNAM. 2006

Dx clínico

Guía de práctica clínica. Consejo de Salubridad General. IMSS-140-08. ISBN en
trámite.

Diagnóstico
 El examen digital rectal por si solo pasa por
alto el 40% de los Dx de Ca prostático

 El APE solo no detecta el 23%

 La combinación de ambos procedimientos
detecta el 78%

López Reyes, JC. Ca de próstata: prevención. Facultad de Medicina BUAP. 2008

Tacto Rectal

Fuente Web

Tacto Rectal
 Exploración en la que el médico, utilizando
guantes y lubricante, introduce su dedo índice
en el recto del paciente para percibir cualquier
área dura, irregular o anormal en la próstata
que pudiera significar cáncer.
 La mayoría de los cánceres se presentan en la
parte posterior de esta glándula en forma de
nódulos indoloros y pétreos. La prueba es
indolora y breve.


Dx de Lab y Gabinete
Antígeno Prostático Específico
 Es el 1er marcador tumoral aprobado por la
FDA para la detección oportuna del Ca de
próstata
 Es una glucoproteina sintetizada por las cels
epiteliales de la próstata que para fines
prácticos es órgano específico, pero no cáncer
específico.
 El nivel del APE como una variable
independiente es el mejor predictor de cáncer
trámite.

APE
 Está presente en concentraciones bajas en la
sangre de todos los varones adultos.
 Producido tanto por las células normales de la
próstata como, prostatitis (inflamación de la
próstata) e Hiperplasia Prostática Benigna
(HPB), o con un crecimiento maligno
(canceroso) en la próstata.

2001. ISBN 970-721-004-4

PSA

> 4 ng / ml

“…Especifico de órgano pero no especifico de
cáncer…”
Pinedo Torres, I. Adenocarcinoma de próstata. UNMSM. Hospital Nacional Dos de mayo.

APE
 El APE es “órgano específico” pero no “cáncer
específico”; puede elevarse en hiperplasia prostática
benigna, prostatitis y otras condiciones no malignas,
como lo son infecciones, eyaculación o manipulación
prostática.

 El 70% de los cánceres se detectan empleando un
punto de corte del APE mayor a 4 ng/ml.


 Cuando el APE total se encuentra entre 4
y 10 ng/ml, la elevación puede ser por
patología benigna o maligna, por lo que
en estos rangos del APE se emplean
diferentes variantes para sospechar la
posibilidad de cáncer, entre las cuales se
encuentran:
 Relación de APE fracción libre-total < 20%.
 Velocidad de APE > 0.75 ng/ml/año.


Antígeno Prostático Específico

P. S . A. ( ng/ml) PROBABILIDAD DE CANCER %

0.0 - 2.0 <1%

2.1 - 4.0 15 %

4.1 - 10.0 25 %


APE libre y Adenocarcinoma

P.S.A. LIBRE ( % ) PROBABILIDAD DE CANCER
(%)
0 - 10 56 %

10 - 15 28 %

15 - 20 20 %

20 - 25 16 %

> 25 8%


Probabilidad de Cáncer
Catalona – 1994 Ketch - 1994

 Los niveles de antígeno prostático específico
han demostrado ser útiles para supervisar la
eficacia del tratamiento del cáncer de la
próstata, y para controlar la recaída después
de que el tratamiento ha terminado.

2001. ISBN 970-721-004-4

¿Cómo se confirma el diagnostico
de cáncer de próstata?
 Mediante biopsias transrectales con aguja
guiadas por ultrasonido se realizan para
confirmar el diagnóstico posterior al TR y APE.

Pineda, M. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en salud. 5 Foro Nacional de
Tecnologías para la Salud. 24 septiembre 2009

Biopsia transrectal de próstata
 Confirmar el diagnóstico.
 Guiándose por ultrasonido

trámite.

Biopsia de Próstata
 Todo paciente con TR sospechoso y/o elevación del
PSA debe realizarse una biopsia prostática

Morante Deza, C. Prevención y Dx de Ca de próstata. Urología, INEN 2009

Estudio de patología
 Escala de Gleason
 Seestablece al grado de diferenciación con fines
pronósticos

2001. ISBN 970-721-004-4

López Reyes, JC. Ca de próstata: prevención. Facultad de Medicina BUAP. 2008

Estadiaje del carcinoma
prostático

T N M
Define Define Define
el Afectación La
Tumor Ganglionar Metástasis


Tomografía Computada
 Clasificar en etapas a los pacientes con Dx
por biopsia:
 No en pacientes asintomáticos con dx de ca
de próstata y niveles séricos <20 ng/ml 
hallazgos positivos es aprox 1%
 En pacientes con alto riesgo de tener actividad
metastásica linfática. Especificidad de una TC
positiva  93 – 96%

trámite.

El gamagrama óseo
 Evaluación de las metástasis óseas
trámite.

 Los sitios más frecuentes de metástasis son:
 Columna sacra.
 Crestas ilíacas.

 Columna lumbar.

 Columna dorsal, cráneo, etc.

2001. ISBN 970-721-004-4

4. Columna vertebral torácica

1.Columna vertebral lumbar

2.Fémur proximal

3. Pelvis

Fosfatasa Ácida Prostática
 Normalmente sólo se presenta en cantidades
pequeñas en la sangre, pero puede
encontrarse en niveles más altos en algunos
pacientes con cáncer de la próstata, sobre
todo si el cáncer se ha extendido más allá de
ésta.
 Los niveles de la FAP en la sangre también
pueden elevarse en pacientes que tienen
ciertas enfermedades benignas de la próstata
o Secretaríacáncer está de Acción: fase de Próstata. Impreso en México
cuyo de Salud. Programa en la Cáncer temprana
2001. ISBN 970-721-004-4

Ca 15-3
 Los cánceres del ovario, pulmón y la próstata
también pueden elevar los niveles de CA 15-3.

2001. ISBN 970-721-004-4

Tratamiento
 El tratamiento depende del TNM y de la edad
del paciente.

2001. ISBN 970-721-004-4

Algoritmo simplificado de Tx


Medicamento indicados en el
Tx

trámite.

trámite.

Palomeque, Ferrufino y Lara. Cáncer de Próstata. Instituto Nacional de Cancerología.

Prostatectomia vs. RT vs. BT

The jour Urol 2007;177:2106-2131.

Estratificación del riesgo
 Los esquemas se han desarrollado con base
en el nivel de: APE, escala de Gleason y
clasificación TNM:
 Bajo riesgo
 APE <10 ng/ml, Gleason <= 6 y estadio clinico T1 a
T2a
 Riesgo intermedio
 APE de 10 a 20 ng/ml, Gleason de 7 o estadio clínico
T2b a T2c
 Alto riesgo
 APE >20 ng/ml, Gleason de 8 a 10 o estadio clínico
T3 a T4
trámite.

Grupos de riesgo.
AUA NCCN
 Bajo riesgo:  Bajo riesgo:
 APE < o = a 10 ng/ml.
 APE < 10 ng/ml.
 Gleason 6 o <.
 T1c ó T2a.
 Gleason 2 a 6.
 T1 o T2a.
 Riesgo intermedio:
 APE >10 a 20 ng/ml. ó  Riesgo intermedio:
 Gleason 7, ó  APE 10 a 20 ng/ml. ó
 T2b.
 Gleason 7 ó
 T2b – T2c.
 Riesgo alto.
 APE >20 ng/ml. ó
 Gleason 8 a 10 ó  Alto riesgo:
 T2c.  APE > 20 ng/ml. ó
 Gleason 8 a 10 ó
 T3a.

 Muy alto riesgo:
NCCN Practice Guidelines in Oncology 2007  T3b – T4.
The Jour Urol 2007;177:2106-2131  N1.

 En los últimos 20 años, la tasa de
supervivencia del cáncer de próstata ha
aumentado de 67 a 97%. Paceña Med Fam 2006; 3(4): 54-57
Rev

 La Sociedad Americana de Cáncer (ACS) y la
Asociación Americana de Urología (AUA) recomiendan
que los hombres con factores de riesgo alto para cáncer
de próstata, como son historia familiar y raza negra,
comiencen una detección temprana (APE y TR) antes
de los 50 años. La AUA recomienda que sea a los 40
años, mientras que la ACS recomienda a los 45 años.

Dx temprano
 Se recomienda realizar tacto rectal y APE a
pacientes masculinos >40 años con
antecedentes familiares de línea directa de
cáncer de próstata, para realizar el dx
oportuno

trámite.

 La reducción de expectativas de vida es de 9
años Cancer Journal Clinics.Vol.48.1998.pp.6- 29

Tamizaje
 Se encontró evidencia estadísticamente
significativa de que el tamizaje de próstata en
población masculina asintomática, mediante la
medición del APE y el TR, no tiene un efecto
sobre la mortalidad por cáncer de próstata.
 Por lo tanto el CENETEC NO RECOMIENDA
la implementación del programa de tamizaje
de Ca. De Próstata.
 Debido a que NO ES EFECTIVO en la
REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD por
cáncer de próstata
Pineda, M. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en salud. 5 Foro Nacional de
Tecnologías para la Salud. 24 septiembre 2009

¿Prevenir Cáncer de Próstata?
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Jan;14(1):275-9.
Recreational physical activity and risk of prostate cancer in a large cohort of U.S.
men.

 LOS HALLAZGOS SON CONSISTENTES CON ESTUDIOS
PREVIOS EN EL SENTIDO DE QUE LA ACTIVIDAD FISICA
RECREACIONAL PUEDE ESTAR ASOCIADA CON REDUCCION
DE CANCER DE PROSTATA AGRESIVO

Patel AV, Rodriguez C, Jacobs EJ, Solomon L, Thun MJ, Calle EE.

Quimioprevención
 Algunos agentes han mostrado beneficios
potenciales en estudios:
 Selenio, Vit D, Vit E
 Licopeno

 Isoflavonoides


Actividad Sexual y Cáncer de
Próstata
 LO BUENO:

 La actividad sexual frecuente se asocia a menor
riesgo de Ca de próstata

 Laeyaculación múltiple cursa con menor riesgo
de Ca de próstata

AUA. Orlando Fl. Mayo del 2008

 LO MALO:

 Las relaciones sexuales con múltiples parejas
se asocia a mayor incidencia de infecciones
virales y por ende más cáncer de próstata.


 LO FEO:

 Serecomienda tener relaciones sexuales con la
misma pareja


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