Neoplasia Intraepitelial Cervical Neoplasia Intra Cervical NIC Ginecologia Universidad del Sur, Plantel Poniente, Medicina Humana, Tuxtla Gutierrez Chiapas

1. NIC
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL
TELLEZ NAVARRO ISRAEL
4TO SEMESTRE
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DR. CARLOS MENDEZ; GINECOLOGO
MEDICINA HUMANA
TUXTLA GUTIERREZ
11 ABRIL 2014

2. – DISPLASIA TÉRMINO UTILIZADO DESDE 1949 POR PAPANICOLAOU
– NIC: ANOMALÍA DE DIFERENCIACIÓN Y MADURACIÓN CELULAR EN
EL ESPESOR DEL EPITELIO CERVICAL
2006 consensus guidelines for the management of women with
cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in situ - American Journal of Obstetrics &
Gynecology OCTOBER 2007

3. EPIDEMIOLOGÍA
◦ ESTRECHA RELACIÓN ENTRE VPH Y DISPLASIA
◦ Prevalencia de VPH
 40-45% en mujeres de 20 a 24 años
 2° lugar entre tumores malignos
 78% de los casos corresponden a países en vías de
desarrollo.
 80% presentan VPH

4. 1.- INOCULACIÓN:
 Microtrauma
 Capa basal
 Genoma al núcleo
2.- INCUBACIÓN:
 Proteínas virales producen replicación
 Propaga a células vecinas
 6 a 8 semanas epitelio infectado
 Crecimiento y maduración o latente
HISTORIA NATURAL
DEL VPH
American Cancer Society Guideline for Human Papillomavirus (HPV) Vaccine Use
to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors CA Cancer J Clin 2007;57;7-28

5. 3.- EXPRESIÓN ACTIVA:
 Actividad viral según condiciones y cofactores
 3 a 6 meses proliferación importante
 Proliferación menor lesión subclínica
4.- FASE REGRESIÓN DE HUÉSPED
 3 meses; Regresión espontánea 60%
 20-30% mantiene latente
 No en inmunosupresión celular
HISTORIA NATURAL
DEL VPH
American Cancer Society Guideline for Human Papillomavirus (HPV) Vaccine Use
to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors CA Cancer J Clin 2007;57;7-28

6. 5.- INFECCIÓN LATENTE
 Presencia de genoma en células normales
 Enfermedad crónica
 Expresión clínica mínima
6.- INFECCIÓN SUBCLÍNICA
 33% regresión; 33% NIC I a III; 33% latente
 Remisión clínica
 Recidivas y avanza a fase activa neoplasia
HISTORIA NATURAL
DEL VPH
American Cancer Society Guideline for Human Papillomavirus (HPV) Vaccine Use
to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors CA Cancer J Clin 2007;57;7-28

7. VPH
• DNA virus.
• papovavirus
• Prospera en el área genital húmeda
y por lo general se transmite por
contacto sexual.
• Es frecuente y a menudo subclínica

8. Los tempranos (E) son responsables de
replicación del DNA, regulación
transcripcional, y transformación del DNA
Los tardíos (L). Los genes tardíos
codifican las proteínas de la cápside viral
Los productos de los genes tempranos
actúan como oncoproteínas.
EL DNA DEL HPV SE DIVIDE
FUNCIONALMENTE EN 2 TIPOS DE GENES:

9. • La infección asintomática del cuello uterino por HPV se
detecta en el 5 a 40% de las mujeres en edad reproductiva.

10. PREVALENCIA DE VPH POR EDAD:
14-19 24.5%
20-24 44.8%
25-29 27.4%
30-39 27.5%
40-49 25.2%
50-59 19.6

11. • Solo el 1% de las mujeres tiene
verrugas visibles y el 9 % posee
antecedente de verrugas genitales.
• periodo de incubación para las
verrugas visibles varia entre tres
meses

12. • Las lesiones son mas
frecuentes en los labios y la
comisura posterior.
• Al principio son individuales.
• Las verrugas vaginales y
cervicales son mas frecuentes
que las labiales.

13. • Existen mas de 120 tipos de
HPV.
• Las verrugas genitales visibles
se producen usualmente por los
tipos 6 y 11 de este virus.

14. VERRUGAS PRODUCIDAS POR VPH
• Verrugas comunes-. Aspecto
de coliflor.
• Verrugas plantares. Crecen en
la planta del pie, hacia adentro.

15. • Verrugas subungueales o
periungueales. Crecen debajo
de la uña.
• Verrugas planas. Brazos cara y
nuca.

16. • VERRUGAS GENITALES.
• Condiloma acuminado ( 6 y 11)
• Asosiadas a cáncer cervicouterino. (16 y 18)

17. 
 Alto riesgo
 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58.
 Bajo riesgo
 6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59
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to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors CA Cancer J Clin 2007;57;7-28
VPHVPH
De Alto RiesgoDe Alto Riesgo
De Bajo RiesgoDe Bajo Riesgo
Carcinoma cervical
Condiloma

18. • Las verrugas vulvares deben
diferenciarse de:
• Condiloma plano sifilítico
• Carcinoma in situ vulvar.
• Examen de campo obscuro o
biopsias en sacabocado.

19. MANIFESTACIONESCLÍNICAS DEL VPH
LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA
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to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors CA Cancer J Clin 2007;57;7-28

20. CERVIX
EXOCÉRVIX:
Epitelio escamoso
estratificado.
ENDOCÉRVIX:
Epitelio cilíndrico o
columnar.
ZONA DE TRANSICIÓN O ZONA DE TRANSFORMACION:
unión brusca entre los 2 Epitelios.

21. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA NIC
 NIC I:
 Alteraciones se encuentran en tercio inferior del epitelio
 NIC II:
 Alteraciones ocupan dos tercios inferiores del estrato
epitelial
 NIC III:
 Ocupan más de dos tercios inferiores o la totalidad del
espesor del epitelio
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cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in situ -
American Journal of Obstetrics & Gynecology OCTOBER 2007

22. Bajo GradoBajo Grado Alto GradoAlto Grado
condilomacondiloma

23. Células
normales
Células
anormales
compatibles
con displasia
leve
Células
anormales
compatibles con
displasia
moderada
Células
anormales
compatibles con
displasia grave o
cáncer in situ
Células
anormales
compatibles
con cáncer
invasivo
Neoplasia Intraepitelial del Cuello uterino

24. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL (NIC I)
 Histología
 Epitelio con arquitectura similar a la normal
 Hipercromasia (alteraciones de la
maduración del núcleo)
 Discariosis (moderadas modificaciones en la
membrana celular)
 Distribución anormal de la cromatina
(grumos)

25. Infección por VPH: Grandes halos perinucleares, Binucleación,
Citoplasmas presentan dos colores, la cromatina es intensa.
IVPH

26. El índice núcleo-citoplasma es un poco elevado. La cromatina es más
granular y los bordes nucleares ligeramente irregulares.
NIC I

27. FACTORES DE RIESGO
PARA NIC
 Múltiples parejas sexuales
 ETS
 Tabaquismo
 Uso prolongado de anticonceptivos orales
 Inicio temprano de vida sexual
 Inicio temprano de relaciones sexuales
 Multiparidad
 Nunca haberse sometido a citología cervicovaginal
 Inmunosupresión
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28. RELACIÓN VPH - CACU
 Cofactores para carcinogénesis
 VPH potencialmente oncogénicos (16,18)
 Factores del huésped controlan y previenen el
crecimiento maligno inducido por VPH
 Células de Langerhans
 Carcinógenos químicos o físicos actúan sinérgicamente
con VPH determinando la inducción neoplásica
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29. DIAGNÓSTICO DE NIC
 Historia clínica
 Cuadro Clínico
 Exploración física
 Citología
 Colposcopía
 Histología
 Biopsia
 LEC
 Biología molecular

30. DIAGNÓSTICO DE NIC
 Historia clínica
 Antecedentes de
riesgo
 Antecedentes de
alteración citológica o
colposcópica
 Signos y síntomas de
sospecha
 Cuadro clínico
 Asintomático
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31. DIAGNÓSTICO DE NIC
 Citología
 Toma habitual con
espátula/citobrush
 Toma con cepillo y
Thin Prep

33.  Dx Colposcópico
 Localización
 Exocérvix: Lesión completa en exocérvix
 Endo-exocérvix:
Unión EC no se visualiza y
se profundiza en el canal
endocervical
 Endocérvix:
La unión EC es alta en el
canal endocervical y el área
patológica se encuentra completamente en el endocérvix
DIAGNÓSTICO DE NIC

34.  Colposcopia
 Extensión
 Exocérvix
 2 a 4 mm promedio
 Alcanza hasta 7 mm extensión
 Mono o multicéntrico
 Endocérvix
DIAGNÓSTICO DE NIC
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35. DELGADA LESIÓN ACETOBLANCA CON BORDES EN EL LABIO SUPERIOR
LA HISTOLOGÍA FUE NIC 1

36. LESIÓN ACETOBLANCA POCO DENSA, DELGADA, ALARGADA, DE BORDES
REGULARES QUE LINDAN CON LA UEC. OBSÉRVENSE LOS MOSAICOS FINOS
EN LA PARTE DISTAL DE LA LESIÓN
LA HISTOLOGÍA FUE NIC 1

37. LESIONES ACETOBLANCAS POCO DENSAS QUE SURGEN DE LA UEC EN
LA POSICIÓN DE LAS 12 Y LAS 6 DEL RELOJ, DE BORDES RREGULARES.
LA HISTOLOGÍA FUE NIC 1.

38. LESIÓN ACETOBLANCA NIC 1 QUE CIRCUNDA EL ORIFICIO, DE
BORDES IRREGULARES Y CON MOSAICOS FINOS.

39. LESIONES ACETOBLANCAS MODERADAMENTE DENSAS,
DE BORDES IRREGULARES, EN AMBOS LABIOS (NIC 1).

40. LESIÓN ACETOBLANCA DE DENSIDAD VARIABLE, QUE
CIRCUNDA EL ORIFICIO, CON MOSAICOS FINOS (FLECHA). LA
HISTOLOGÍA FUE NIC 1. BORDES INTERNOS DENTRO DE LA
LESIÓN (A).

41. LESIÓN NIC 1 CON ZONA YODONEGATIVA, DE BORDES IRREGULARES

42.  Biopsia cervical
 Lesión sospechosa
 2.5 mm de extensión
 Puede ser excisional
 Análisis histológico
DIAGNÓSTICO DE NIC
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43.  Legrado endocervical
 Descartar con certeza la
presencia de lesiones de
localización endocervical
DIAGNÓSTICO DE NIC
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44. TRATAMIENTO DE NIC
 Crioterapia
 Laser
 Electrocirugía
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45. Tratamiento: Histerectomía
 Edad mayor 45 años
 Lesiones con extensión al canal
cervical
 Patología pélvica asociada
 Dificultad en el seguimiento
 Cancerofobia
 Cáncer in situ variedad
adenocarcinoma

46. LASERLASER
Fotovaporización con láser:
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47. LASER
• De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición.
• Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

48. LASERLASER
• De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición.
• Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.
Cono de Cérvix y Fotovaporización de bordes quirúrgicos con Láser

49. CONO CON ASACONO CON ASA
DIATÉRMICADIATÉRMICA
Cervical cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up
Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv27–iv28, 2009

50. Escisión de una lesión exocervical con un solo pase
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51. Escisión de una lesión exocervical con varios pases
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52. Escisión de lesiones combinadas exocervicales y endocervicales
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American Journal of Obstetrics & Gynecology OCTOBER 2007

53. Aspecto del cuello uterino tres meses después de la LEEP

54. Aspecto del cuello uterino un año después de la LEEP

55. PREVENCIÓN
 Vigilancia
 Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año
 Prevenir nuevas infecciones por VPH
 Vacuna ( ? )
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