CANCER CERVICOUTERINO Y VPH

VIRUS DEL PAPILOMAVIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO Y CANCERHUMANO Y CANCER
CERVICOUTERINOCERVICOUTERINO
DR. JESUS CARDENASDR. JESUS CARDENAS
SALINASSALINAS

““Una mala información “infecta” laUna mala información “infecta” la
mente de las personas, de ahí es masmente de las personas, de ahí es mas
difícil erradicar la enfermedad que dedifícil erradicar la enfermedad que de
los genitales”los genitales”
L.J.C.S.L.J.C.S.

 Ocurren 500 mil muertes por CaCuOcurren 500 mil muertes por CaCu
en el mundo (OMS).en el mundo (OMS).
 El Virus del Papiloma Humano (VPH)El Virus del Papiloma Humano (VPH)
es el principal virus oncógeno.es el principal virus oncógeno.
 El 6% de todos los cánceres tienenEl 6% de todos los cánceres tienen
relación con el VPH.relación con el VPH.
 Causa más muertes que el VIH.Causa más muertes que el VIH.
INTRODUCCIONINTRODUCCION

Figure 4. Annual cervical cancer mortality rates (per 100,000) in selected Latin American
countries, age-adjusted to the world population, 1960-1995. Five-year moving averages.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990
Year
Deathsper100000women
Argentina
Chile
Costa Rica
Cuba
Mexico
Puerto Rico
Uruguay
Venezuela
Arrossi S, Sankaranarayanan R, Parkin DM. Incidence and mortality of cervical cancer
in Latin America. Salud Publica Mex. 2003;45 Suppl 3:S306-14.

Cáncer cervicouterinoCáncer cervicouterino
 La incidencia de cáncer en la mayoría
de los países es muy baja entre las
mujeres menores de 25 años.
 Entre el 80-90% de los casos
confirmados de cáncer cervical
ocurren en mujeres a partir de 35
años de edad , en países en
desarrollo.

CaCu en México.CaCu en México.
 Principal tipo de cáncerPrincipal tipo de cáncer
en la mujer.en la mujer.
 Segunda causa deSegunda causa de
muerte por cáncer.muerte por cáncer.
 Oaxaca, Chiapas yOaxaca, Chiapas y
Veracruz son losVeracruz son los
primeros lugares enprimeros lugares en
mortalidad por CaCu.mortalidad por CaCu.
 4 mil muertes al año.4 mil muertes al año.

Tasas brutas de mortalidad por cáncer cérvico-uterino en mujeresTasas brutas de mortalidad por cáncer cérvico-uterino en mujeres
en general y en mujeres mayores de 25 años, 1990-2000.en general y en mujeres mayores de 25 años, 1990-2000.
0,00
5,00
10,00
15,00
20,00
25,00
30,00
Tasas(100,000mujeres)
TM25+
TBM
TBM Total
Fuente: Población Proyectada por CONAPO y Estadísticas Vitales, Registros de Mortalidad, INEGI/SSA, 1990 a 2002.
TM25+: Tasa de Mortalidad por cáncer cérvicouterino en mujeres mayores de 25 años.
TBM: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres.
TBM Total: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres, incluyendo los casos mal clasificados.
MORTALIDAD POR CÁNCER CÉRVICO-MORTALIDAD POR CÁNCER CÉRVICO-
UTERINOUTERINO
Fuente: Población Proyectada por CONAPO y Estadísticas Vitales, Registros de Mortalidad, INEGI/SSA, 1990 a 2002.
TM25+: Tasa de Mortalidad por cáncer cérvicouterino en mujeres mayores de 25 años.
TBM: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres.
TBM Total: Tasa Bruta de Mortalidad por Cáncer Cérvicouterino en todas las mujeres, incluyendo los casos mal clasificados.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 Las infecciones subclinicas por VPHLas infecciones subclinicas por VPH
podrian ser 10 a 30 veces maspodrian ser 10 a 30 veces mas
frecuentes de lo observado en elfrecuentes de lo observado en el
Papanicolaou.Papanicolaou.
 Es la lesión premaligna más comúnEs la lesión premaligna más común
asociada con desarrollo de Cáncerasociada con desarrollo de Cáncer
cervico-uterino en el mundo.cervico-uterino en el mundo.

HISTORIAHISTORIA
 1842. Rigoni y Stern describen relación1842. Rigoni y Stern describen relación
entre cáncer y actividad sexual.entre cáncer y actividad sexual.
 1907. Ciuffo estableció origen viral de las1907. Ciuffo estableció origen viral de las
verrugas.verrugas.
 1933. Shope informa de relación de VPH1933. Shope informa de relación de VPH
con cáncer.con cáncer.
 1949. Se observa Papilomavirus.1949. Se observa Papilomavirus.
 1970. Se establece presencia de partículas1970. Se establece presencia de partículas
virales.virales.
 1970. Se determina genoma.1970. Se determina genoma.

HistoriaHistoria
 1976.zur Hausen sugirió relación de VPH1976.zur Hausen sugirió relación de VPH
con cánceres anogenitales.con cánceres anogenitales.
 1976. Meisel y Fortin : “similitud de1976. Meisel y Fortin : “similitud de
características citológicas de verrugas concaracterísticas citológicas de verrugas con
NIC”.NIC”.
 1983.Durst descubre nuevo genotipo de1983.Durst descubre nuevo genotipo de
VPH, el tipo 16 en Ca invasor.VPH, el tipo 16 en Ca invasor.
 2006.Se implementa primera vacuna vs2006.Se implementa primera vacuna vs
VPH.VPH.

Cáncer cervicouterinoCáncer cervicouterino
Carcinoma epidermoide: 90 %.Carcinoma epidermoide: 90 %.
Adenocarcinoma: 7-9 %Adenocarcinoma: 7-9 %
Otros: 1-3 %Otros: 1-3 %

FACTORES DE RIESGO DEFACTORES DE RIESGO DE
CACUCACU
1.1. Infección por Virus del PapilomaInfección por Virus del Papiloma
Humano.Humano.
2.2. Edad temprana de vida sexual.Edad temprana de vida sexual.
3.3. Múltiples parejas sexuales o ParejasMúltiples parejas sexuales o Parejas
sexuales con múltiples parejas.sexuales con múltiples parejas.
4.4. Inmunosupresión.Inmunosupresión.
5.5. Alta frecuencia de Infecciones deAlta frecuencia de Infecciones de
transmisión sexual.transmisión sexual.
6.6. Pobreza.Pobreza.
7.7. Tabaquismo.Tabaquismo.
8.8. Anticonceptivos orales.Anticonceptivos orales.

VPHVPH
Virus de DNA.
Genoma es una molécula circular de 8 000 pares
de bases
Incluida dentro de una cubierta proteinica esférica
(cápside).
Cápside: La proteína de cápside mayor (L1), 80% .
Proteína de cápside menor (L2).
E2, E6 Y E7 son genes que inducen
replicación celular (oncogenes).

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANOVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
(VPH)(VPH)
 Existen más de 80 tipos de VPH.Existen más de 80 tipos de VPH.
 Es la Enfermedad de TransmisiónEs la Enfermedad de Transmisión
sexual más frecuente (40-80% de lasexual más frecuente (40-80% de la
población mundial).población mundial).
 El hombre es portador de laEl hombre es portador de la
enfermedad -no detectable, noenfermedad -no detectable, no
tratamiento-.tratamiento-.
 En la mujer produce displasia.En la mujer produce displasia.
Laura A. Koutsky, “Epidemiology of Genital Human Papillomavirus Infection,” American Journal
of Medicine 102,no. 5A (1997): 3-8

Clasificación.Clasificación.
 Según especies que infectan.Según especies que infectan.
 Grado de relación genética.Grado de relación genética.
 Investigador asigna el tipo (10% deInvestigador asigna el tipo (10% de
diferencia en nucleótidos).diferencia en nucleótidos).
 Comité de nomenclatura asignaComité de nomenclatura asigna
número.número.
 Variantes (variación de 0 a 2% en unVariantes (variación de 0 a 2% en un
mismo tipo).mismo tipo).

ClasificaciónClasificación
Mucoso
Cutáneo
SITIO DE AFECCION

Frecuencia en la poblaciónFrecuencia en la población
BAJO RIESGO
6,11
ALTO RIESGO
16,18,31,33,45,52,58,
35
RIESGO
INTERMEDIO
33,35,39,51,52,5
6,58,59,68
Tipos de virus
Baj o riesgo
R. interm.
Alto riesgo
Otros
45%5%
18%32%

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 99.7% de pacientes con cáncer se99.7% de pacientes con cáncer se
detecta ADN de VPH.detecta ADN de VPH.
 HPV 16 (53%),HPV 16 (53%),
 HPV 18 (15%),HPV 18 (15%),
 HPV 45 (9%),HPV 45 (9%),
 HPV 31 (6%)HPV 31 (6%)
 HPV 33 (3%).HPV 33 (3%).
Zur Hausen H: Papillomavirus infections – a major cause of human cancers. Biochim
Biophys Acta 1996;1288:F55

POSIBLES VIAS DE INFECCIONPOSIBLES VIAS DE INFECCION
DEL VPHDEL VPH
 Sexual.Sexual.
 Fomites (via familiar).Fomites (via familiar).
 Fomites (viaFomites (via
hospitalaria).hospitalaria).
 Intraparto.Intraparto.
 Periparto.Periparto.

PatogeniaPatogenia
 Todos los VPH infectan tejidosTodos los VPH infectan tejidos
epiteliales en una forma especificaepiteliales en una forma especifica
de especie e inducen proliferaciónde especie e inducen proliferación
epitelial.epitelial.
 Su ciclo de vida se relacionaSu ciclo de vida se relaciona
directamente con la diferenciacióndirectamente con la diferenciación
del queratinocito.del queratinocito.

PatogeniaPatogenia
1.1. Replicarse en un número reducido (50 aReplicarse en un número reducido (50 a
100 copias) y así perpetuarse (100 copias) y así perpetuarse (fase defase de
reposo o de portador sanoreposo o de portador sano ).).
2.2. Activarse en su trayecto -Activarse en su trayecto -fase productivafase productiva --
(persistencia de infección).(persistencia de infección).
3.3. Hacer una fase incompleta de activación,Hacer una fase incompleta de activación,
incorporando su ADN al de la célula,incorporando su ADN al de la célula,
mutándola (mutándola (fase transformantefase transformante ).).
4.4. Fase abortivaFase abortiva. Eliminación de células a la. Eliminación de células a la
superficie, sin células basales afectadas.superficie, sin células basales afectadas.

PatogeniaPatogenia
Es necesario que se dañen cuando menosEs necesario que se dañen cuando menos
dos estructuras celulares para desarrollardos estructuras celulares para desarrollar
cáncer: el gen del retinoblastoma y el p53.cáncer: el gen del retinoblastoma y el p53.
p53
sano
p53
dañado
Corrige ADN anormal No corrige ADN anormal
Envía señal al Gen Rb
-reproducción normal-
Reproducción controlada
Gen Rb dañado por
E7, no control por p53
Reproducción descontrolada

PatogeniaPatogenia
Esquema regulación ciclo celular por E2, E5, E7 y p53 vía ciclinas y
kinasas dependiente de ciclinas (KDC).
P53 activado por E2 conduce a apoptosis (vía gen Bax) o bloqueo del ciclo celular en G1 (vía P16 - P21).
E7 estimula la función de ciclinas D-E/KDC, llevando a la proliferación celular no controlada, efecto compartido por E5.

PatogeniaPatogenia
 Se requiereSe requiere sine qua nonsine qua non que lasque las
células basales epiteliales encélulas basales epiteliales en
división activa sean infectadas.división activa sean infectadas.
Flores ER, et al: Establishiment of the human papillomavirus type 16 (HPV-16)Life
cicle in an inmmortalized human forestkin keratynocite cell line.Virology 1999;262:344.

PatogeniaPatogenia
a)a) Ruptura o erosión del epitelio.Ruptura o erosión del epitelio.
b)b) Que el virus llegue a la zona deQue el virus llegue a la zona de
transformación (sin ruptura deltransformación (sin ruptura del
epitelio).epitelio).

(VPH)(VPH)
Duración de la infección:Duración de la infección:
 8 meses a dos años.8 meses a dos años.
 Es pasajera: Virus de bajo riesgo 8Es pasajera: Virus de bajo riesgo 8
meses, virus de alto riesgo 13 meses.meses, virus de alto riesgo 13 meses.
 Una pequeña proporción presentaUna pequeña proporción presenta
persistencia del virus.persistencia del virus.
 Edad de persistencia de riesgo : 30Edad de persistencia de riesgo : 30
años.años.

(VPH)(VPH)
 En lesiones de bajo grado por VPH elEn lesiones de bajo grado por VPH el
genoma suele ser episomico, engenoma suele ser episomico, en
cambio en lesiones de alto grado ocambio en lesiones de alto grado o
cáncer, el ADN del VPH estacáncer, el ADN del VPH esta
integrado al genoma de la célulaintegrado al genoma de la célula
huésped.huésped.
Cullen AP, et al: Analysis of teh physical estate of diferent human papillomavirus DNAs
in interepithelial and in invasive cervical neoplasm. J Virol 1991;65:606

(VPH)(VPH)
 En la actualidad está generalmenteEn la actualidad está generalmente
aceptado que el virus no puedeaceptado que el virus no puede
eliminarse mediante ningún métodoeliminarse mediante ningún método
conocido.conocido.
 El Virus puede estar latente (enEl Virus puede estar latente (en
reposo) por más de 20 años antes dereposo) por más de 20 años antes de
provocar cambios celulares.provocar cambios celulares.

FORMA DE PRESENTACION DELFORMA DE PRESENTACION DEL
VPHVPH
A)A) CLINICA: LasCLINICA: Las
lesiones clásicas sonlesiones clásicas son
apreciables a simpleapreciables a simple
vista.vista.
B)B) SUBCLINICA: LasSUBCLINICA: Las
características solocaracterísticas solo
se aprecian mediantese aprecian mediante
colposcopía.colposcopía.
C)C) LATENTE: La infección sólo es demostrableLATENTE: La infección sólo es demostrable
por pruebas especiales de ADNpor pruebas especiales de ADN
viral. El tejido histológico, la colposcopía yviral. El tejido histológico, la colposcopía y
la clínica son aparentemente normales.la clínica son aparentemente normales.

HISTOPATOLOGIAHISTOPATOLOGIA
Vacuolización citoplásmica perinuclear,
crecimiento del núcleo e hipercromasia.
COILOCITOSIS

METODOS DEMETODOS DE
DETECCIONDETECCION
 CITOLOGIA EXFOLIATIVA.CITOLOGIA EXFOLIATIVA.
-- CONVENCIONAL.CONVENCIONAL.
-- EN BASE LIQUIDA.EN BASE LIQUIDA.
 COLPOSCOPIA-BIOPSIA.COLPOSCOPIA-BIOPSIA.
-- Y/O LEGRADO ENDOCERVICAL.Y/O LEGRADO ENDOCERVICAL.
 TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR.TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR.
-- REACCION DE CADENA DE POLIMERASA.REACCION DE CADENA DE POLIMERASA.
-- CAPTURA DE HIBRIDOS.CAPTURA DE HIBRIDOS.
-- p16.p16.

CITOLOGIA CONVENCIONALCITOLOGIA CONVENCIONAL
El Papanicolaou puede detectar
cambios celulares debido a la infección (coilocitos).
La citología convencional tiene una sensibilidad
del 51% y una especificidad del 98% de acuerdo
a metaanalisis de 84 estudios clínicos apropiada-
mente diseñados .
Agency for Health Care Policy and Research: Evidence Report/Technology AssessmentAgency for Health Care Policy and Research: Evidence Report/Technology Assessment
No. 5, Evaluation of Cervical Citology. 1999.Report No. 99-E010.No. 5, Evaluation of Cervical Citology. 1999.Report No. 99-E010.

•La efectividad de Citología convencional es
baja en nuestro país (40-60 % de tomas no
adecuadas, no regulación de laboratorios, falta
de personal, etc.).
Datos de 2003
CITOLOGIA CONVENCIONALCITOLOGIA CONVENCIONAL

•La Citología de Base Liquida supera las princi-
pales limitaciones de la convencional:
- Falta de captura de la totalidad de la
muestra.
- Fijación deficiente.
- Distribución aleatoria de células anormales.
- Elementos perturbadores.
- Variabilidad técnica de la calidad del frotis.
CITOLOGIA DE BASECITOLOGIA DE BASE
LIQUIDALIQUIDA

•Hay menor interferencia por inflamación
y sangre.
•El portaobjetos no presenta los rasgos de la
extensión.
•Los núcleos aparecen nítidos y sin cambios
degenerativos.
LIQUIDALIQUIDA

LIQUIDALIQUIDA

COLPOSCOPIACOLPOSCOPIA
- La colposcopia tiene una alta sensibilidad a
cambios sugestivos de infección, pero su
especificidad depende del patrón de imagen
observado y del índice de sospecha del
observador.
- No es un estudio de diagnostico definitivo.
- Su principal indicación son anormalidades en la
citología.
- Debe ser apoyada por una citología como estudio
de escrutinio.
- Valora vagina, vulva y ano.

COMITÉ DE NOMENCLATURA DE LA FEDERACIONCOMITÉ DE NOMENCLATURA DE LA FEDERACION
DE NOMENCLATURA INTERNACIONAL DEDE NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE
PATOLOGIA CERVICAL Y COLPOSCOPIAPATOLOGIA CERVICAL Y COLPOSCOPIA
(BARCELONA 2002)(BARCELONA 2002)
1. HALLAZGOS COLPOSCOPICOS NORMALES.
2. HALLAZGOS COLPOSCOPICOS ANORMALES.
3. CARACTERISTICAS COLPOSCOPICAS
SUGESTIVAS DE LESION DE BAJO GRADO.
SUGESTIVAS DE LESION DE ALTO GRADO.
SUGESTIVAS DE CANCER INVASIVO.
6. COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA.
7. HALLAZGOS MISCELANEOS.

COLPOSCOPIACOLPOSCOPIA
No es posible concebir una
biopsia de cérvix sin guía colposcópica.
La posibilidad de especifi-
cidad de patrón sugestivo
de VPH es de 50 a 60 %.

BIOPSIABIOPSIA
La biopsia es el estándar de oro de toda lesión, pero …
se requiere de cambios celulares específicos para la
detección de la infección (un millón de copias
por célula).
Se ha demostrado que el diagnostico mediante biopsia
convencional puede tener un rango de error de hasta
el 60% aun en manos de expertos.

TECNICAS DE BIOLOGIATECNICAS DE BIOLOGIA
MOLECULARMOLECULAR
Los estudios de biología molecular permiten
detectar
el virus mediante la detección del ADN del VPH.
A) Reacción de cadena de polimerasa (PCR).
B) Captura de híbridos HC II.
C) p16.
Se realizan a biopsias o a citologías de base
liquida o directamente mediante un
Muestreo similar al Papanicolaou.

REACCION DE CADENA DEREACCION DE CADENA DE
POLIMERASA (PCR)POLIMERASA (PCR)
 El ADN se replica por medios enzimáticos,El ADN se replica por medios enzimáticos,
mediante ciclos de replicación, hibridaciónmediante ciclos de replicación, hibridación
de fragmento precursor y extensión de este.de fragmento precursor y extensión de este.
 Se amplifican y detectan desde 10 a 100Se amplifican y detectan desde 10 a 100
moléculas de ADN en biopsia o frotis quemoléculas de ADN en biopsia o frotis que
contenga 5 x 10 células.contenga 5 x 10 células.
 Durante el proceso se producen más de unDurante el proceso se producen más de un
millón de copias del ADN blanco.millón de copias del ADN blanco.
 Los estudios epidemiológicos utilizan esteLos estudios epidemiológicos utilizan este
método.método.
4

Separación de cadenas de ADN
Se agregan cadenas
sintéticas de ADN
Se vuelven a separar cadenas y se agregan
cadenas sintéticas hasta 30 ciclos.
PCRPCR
ADN polimerasa

REACCION DE CADENA DEREACCION DE CADENA DE
POLIMERASA (PCR)POLIMERASA (PCR)

CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)
 Se amplifica la señal del ADN blanco.Se amplifica la señal del ADN blanco.
 Se utilizan sondas de RNA y se hibridanSe utilizan sondas de RNA y se hibridan
con el total de 8 mil nucleótidos del genomacon el total de 8 mil nucleótidos del genoma
del ADN del VPH.del ADN del VPH.
 Se utiliza un “marcador” que demuestra laSe utiliza un “marcador” que demuestra la
presencia .presencia .
 Detecta 13 diferentes tipos de VPH de altoDetecta 13 diferentes tipos de VPH de alto
riesgo.riesgo.
 Puede detectar a partir de 5000 genomasPuede detectar a partir de 5000 genomas
por valoración.por valoración.

Liberación de
acidos nucleicos
Hibridación con
sondas de RNA
Captura de
híbridos con Ac
Marcaje para
amplificación de
señal
Deteción por
quimioluminisencia
Substrato de
dioxetano
Fostatasa
alcalina
+3000
CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)CAPTURA DE HIBRIDOS (HII)

P16 (Inmunohistoquimica)P16 (Inmunohistoquimica)
 Detecta una proteína que se acumulaDetecta una proteína que se acumula
como resultado de daño al Gen delcomo resultado de daño al Gen del
retinoblastoma.retinoblastoma.
 Informa de la fase en que seInforma de la fase en que se
encuentra el virus con res-encuentra el virus con res-
pecto a la célula.pecto a la célula.
 Lo clasifica en VAR o VBR.Lo clasifica en VAR o VBR.

 Supera a la biopsia en la detección deSupera a la biopsia en la detección de
VPH en las células e incluso a laVPH en las células e incluso a la
tecnicas de Biologia Moleculartecnicas de Biologia Molecular
(excepto en la tipificación especifica).(excepto en la tipificación especifica).
 Sensibilidad y especificidad cercana alSensibilidad y especificidad cercana al
100%, aun sin lesión detectable por100%, aun sin lesión detectable por
biopsia y colposcopia.biopsia y colposcopia.

ESTUDIO INTEGRALESTUDIO INTEGRAL
Christopher P. Crum, Derek W. Abbott,y Bradley J. Quade,“Cervical Cancer
Screening: From the Papanicolaou Smear to the Vaccine Era,” Journal of Clinical
Oncology 21, 10 suppl. (2003): 224-30.

VPH EN EL HOMBREVPH EN EL HOMBRE
 Es tan susceptible a laEs tan susceptible a la
infección como la mujer.infección como la mujer.
 No se sabe la duración niNo se sabe la duración ni
otros datos en el hombre.otros datos en el hombre.
 La uretra es el principalLa uretra es el principal
reservorio.reservorio.
 Poca posibilidad de Ca dePoca posibilidad de Ca de
Pene.Pene.

VPH EN EL HOMBREVPH EN EL HOMBRE
 Se debe estudiar en caso de lesiónSe debe estudiar en caso de lesión
significativa y/o persistencia ensignificativa y/o persistencia en
pareja.pareja.
 Peneoscopia y pruebasPeneoscopia y pruebas
moleculares.moleculares.
 P16 alta correlación con lesionesP16 alta correlación con lesiones
visibles en peneoscopia.visibles en peneoscopia.

Tratamiento medicoTratamiento medico
 Antioxidantes.Antioxidantes.
- Aumentan defensas a nivel celular.- Aumentan defensas a nivel celular.
- Disminuyen daño celular.- Disminuyen daño celular.
- Malondialdehídos .- Malondialdehídos .
 Vacuna “terapéutica”.Vacuna “terapéutica”.
Coadyuva a mejorar defensas.Coadyuva a mejorar defensas.

VacunasVacunas
Gardasil (Aprobada por la FDA)Gardasil (Aprobada por la FDA)
6,11, 16 y 18.6,11, 16 y 18.
Vacuna recombinante no infecciosa.Vacuna recombinante no infecciosa.
Partículas viroides de proteína L1 de laPartículas viroides de proteína L1 de la
capside.capside.
Actúa activando respuesta humoralActúa activando respuesta humoral
especifica.especifica.

VacunaVacuna
 Previno casi el 100 % de cambiosPrevino casi el 100 % de cambios
precancerosos de las células cervi-precancerosos de las células cervi-
cales por los tipos de VPH en elcales por los tipos de VPH en el
blanco de la vacuna hasta por un periodo deblanco de la vacuna hasta por un periodo de
4 años4 años
postvacunación.postvacunación.
 La FDA aprobó Gardasil para su uso enLa FDA aprobó Gardasil para su uso en
mujeres de 9 a 26 años de edad.mujeres de 9 a 26 años de edad.
Publicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo BrasilPublicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo Brasil
en The Lancet Oncologyen The Lancet Oncology

VacunaVacuna
 30 por ciento de los casos de cáncer cervical y30 por ciento de los casos de cáncer cervical y
el 10 por ciento de los casos de verrugasel 10 por ciento de los casos de verrugas
genitales no se prevendrán con estasgenitales no se prevendrán con estas
vacunas.vacunas.
 El principal objetivo de la vacuna es disminuirEl principal objetivo de la vacuna es disminuir
la incidencia de cáncer cervicouterino y dela incidencia de cáncer cervicouterino y de
lesiones condilomatosas.lesiones condilomatosas.
Publicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo BrasilPublicado por el Ludwig Institute for Cancer Research, de Sao Paolo Brasil
en The Lancet Oncologyen The Lancet Oncology

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico

Crioterapia LEEPCrioterapia LEEP
Efectividad en la eliminación del tejido precanceroso 86-95% 90-95%Efectividad en la eliminación del tejido precanceroso 86-95% 90-95%
Posibles efectos secundariosPosibles efectos secundarios Flujo acuoso sangrado,Flujo acuoso sangrado,
infeccióninfección
Se necesita anestesiaSe necesita anestesia NO SINO SI
Puede obtenerse muestra de tejidoPuede obtenerse muestra de tejido NONO SISI
Se necesita electricidadSe necesita electricidad NONO SISI
CostoCosto Rel. Bajo Rel. altoRel. Bajo Rel. alto
FUENTES: Adaptado de la Alliance for Cervical Cancer Prevention,“Effectiveness, Safety, and
Acceptability of Cryotherapy: A Systematic Literature Review” (2003); ACCP, “Treating Precancerous
Cervical Lesions” (2004); y A. Bishop et al., “Cervical Cancer: Evolving Prevention Strategies for
Developing Countries” (1995).

LASERLASER
 Alto costo.Alto costo.
 No accesibilidad.No accesibilidad.
 Similar efecto que Crioterapia ySimilar efecto que Crioterapia y
Electrocirugía.Electrocirugía.
 Discreta disminución en morbilidad.Discreta disminución en morbilidad.
 Permite análisis de tejido.Permite análisis de tejido.

BISTURI EN FRIOBISTURI EN FRIO
 Bajo costo.Bajo costo.
 Alta accesibilidadAlta accesibilidad
 Alta morbilidad.Alta morbilidad.
 Mayor posibilidad de afección enMayor posibilidad de afección en
fertilidad.fertilidad.
 Permite análisis de tejido.Permite análisis de tejido.

ConclusionesConclusiones
 70% de la población tiene o tendrá contacto con el70% de la población tiene o tendrá contacto con el
VPH.VPH.
 El CaCu tiene una alta incidencia en la poblaciónEl CaCu tiene una alta incidencia en la población
femenina.femenina.
 El VPH tiene una relación directa con la patogeniaEl VPH tiene una relación directa con la patogenia
del CaCu.del CaCu.
 Los virus de alto riesgo son los que principalmenteLos virus de alto riesgo son los que principalmente
provocan lesiones de alto grado.provocan lesiones de alto grado.
 La mayoría de las infecciones por VPH se curanLa mayoría de las infecciones por VPH se curan
espontáneamente .espontáneamente .

 Un bajo porcentaje de pacientesUn bajo porcentaje de pacientes
presenta persistencia de la infección.presenta persistencia de la infección.
 La edad de 30 años es indicativa deLa edad de 30 años es indicativa de
persistencia de la lesión.persistencia de la lesión.
 La fase latente del VPH no esLa fase latente del VPH no es
detectable mediante citología nidetectable mediante citología ni
Papanicolau.Papanicolau.
 El tratamiento es individualizado.El tratamiento es individualizado.

 No se deben realizar pruebas de BiologíaNo se deben realizar pruebas de Biología
Molecular como examen diagnóstico único.Molecular como examen diagnóstico único.
 Las vacunas vs VPH tienen como objetivoLas vacunas vs VPH tienen como objetivo
disminuir la incidencia de CaCu.disminuir la incidencia de CaCu.
 Las vacunas deben ser aplicadas previoLas vacunas deben ser aplicadas previo
estudio en pacientes con vida sexualestudio en pacientes con vida sexual
iniciada.iniciada.
 La citología, colposcopia y biopsia no sonLa citología, colposcopia y biopsia no son
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