citologia

1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL
Dra. Faride Navari
Septiembre 2009

2. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL
 I.- INTRODUCCIÓN
 Displasia término utilizado desde 1949 por
Papanicolaou
 NIC:Anomalía de diferenciación y maduración
celular en el espesor del epitelio cervical

3. NIC
 II.- EPIDEMIOLOGÍA
 Estrecha relación entre IVPH y
displasia
 Prevalencia de IVPH
 20 a 30% en mujeres de 20 a 24
años
 3 a 10 % en mujeres de 30 años
 80% presentan IVPH resuelve
infección en 12 a 18 meses

4. HISTORIA NATURAL DEL VPH/NIC
Transmisión sexual
Transmisión fomites
Infección parabasal
epitelio cérvix
Condiloma plano
Neoplasia intraepitelial
cervical
Regresión
(respuesta inmune)
Progresión
(acción infección
repetida)
Transformación
(Influencia de cofactores)
Infección persistente
Resolución de la
infección

5. HISTORIA NATURAL DEL VPH
1.- INOCULACIÓN:
 Microtrauma
 Capa basal
 Genoma al núcleo
2.- INCUBACIÓN:
 Proteínas virales producen replicación
 Propaga a células vecinas
 6 a 8 semanas epitelio infectado
 Crecimiento y maduración o latente

6. HISTORIA NATURAL DEL VPH
3.- EXPRESIÓN ACTIVA:
 Actividad viral según condiciones y cofactores
 3 a 6 meses proliferación importante
 Proliferación menor lesión subclínica
4.- FASE REGRESIÓN DE HUÉSPED
 3 meses; Regresión espontánea 60%
 20% mantiene latente
 No en inmunosupresión celular

7. HISTORIA NATURAL DEL VPH
5.- INFECCIÓN LATENTE
 Presencia de genoma en células normales
 Enfermedad crónica
 Expresión clínica mínima 6.-
INFECCIÓN SUBCLÍNICA
 33% regresión; 33% NIC I a III; 33% latente
 Remisión clínica
 Recidivas y avanza a fase activa neoplasia

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL VPH
LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA

9. III.- CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
NIC
 NIC I: alteraciones se
encuentran en tercio
inferior del epitelio
 NIC II: Alteraciones
ocupan dos tercios
inferiores del estrato
epitelial
 NIC III: Ocupan más de
dos tercios inferiores o la
totalidad del espesor del
epitelio

10. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL (NIC I)
 Histología
 Epitelio con arquitectura similar a la
normal
 Hipercromasia (alteraciones de la
maduración del núcleo)
 Discariosis (moderadas
modificaciones en la membrana
celular)
 Distribución anormal de la cromatina
(grumos)

11. Infección por VPH:
Grandes halos
perinucleares
Binucleación.
Citoplasmas presentan dos
colores.
La cromatina es intensa
IVPH

12. NIC I
NIC I
El índice núcleo-citoplasma
es un poco elevado.
La cromatina es más
granular y los bordes
nucleares ligeramente
irregulares.

13. IV.- FACTORES DE RIESGO
PARA NIC
 Múltiples parejas sexuales
 ETS (HV 2 yVPH)
 Uso prolongado de anticonceptivos orales
 Inicio temprano de vida sexual
 Multiparidad
 Inmunosupresión
 Tabaquismo (Eso no es cierto)

14. V.- RELACIÓN VPH - CACU
 Cofactores para carcinogénesis
 VPH potencialmente oncogénicos (16,18)
 Factores del huésped controlan y previenen el
crecimiento maligno inducido por VPH
 Células de Langerhans
 Carcinógenos químicos o físicos actúan
sinérgicamente con VPH determinando la
inducción neoplásica

15. VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
 Historia clínica
 Cuadro Clínico
 Exploración física
 Citología
 Colposcopía
 Histología
 Biopsia
 LEC
 Biología molecular

16. VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
 Historia clínica
 Antecedentes de
riesgo
 Antecedentes de
alteración citológica o
colposcópica
 Signos y síntomas de
sospecha
 Cuadro clínico
 Asintomático

17. VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
 Citología
 Toma habitual con
espátula/citobrush
 Toma con cepillo y
Thin Prep

18.  Dx Colposcópico
 Localización
 Exocérvix: lesión completa en
exocérvix
 Endo-exocérvix: unión EC no se
visualiza y se profundiza en el canal
endocervical
 Endocérvix: La unión EC es alta en el
canal endocervical y el área patológica
se encuentra completamente en el
endocérvix
VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I

19.  Colposcopia
 Extensión
 Exocérvix
 2 a 4 mm promedio
 Alcanza hasta 7 mm extensión
 Mono o multicéntrico
 Endocérvix
VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I

20. Delgada lesión acetoblanca con bordes en el labio superior. La histología fue NIC 1.

21. Lesión acetoblanca poco densa, delgada, alargada, de bordes regulares que lindan con la UEC.
Obsérvense los mosaicos finos en la parte distal de la lesión. La histología fue NIC 1.

22. Lesiones acetoblancas poco densas que surgen de la UEC en la
posición de las 12 y las 6 del reloj, de bordes irregulares. La
histología fue NIC 1.

23. Lesión acetoblanca NIC 1 que circunda el orificio, de bordes irregulares y
con mosaicos finos.

24. Lesiones acetoblancas moderadamente densas, de bordes irregulares, en ambos labios (NIC 1).

25. Lesión acetoblanca de densidad variable, que circunda el orificio, con
mosaicos finos (flecha). La histología fue NIC 1. Bordes internos dentro de la
lesión (a).

26. Lesión NIC 1 con zona yodonegativa, de bordes irregulares

32.  Biopsia cervical
 Lesión sospechosa
 2.5 mm de extensión
 Puede ser excisional
 Análisis histológico
VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I

33.  Legrado endocervical
 Descartar con certeza la
presencia de lesiones de
localización endocervical
VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I

34.  Biología molecular
 VPH
 Alto riesgo
 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58.
 Bajo riesgo
 6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59
VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I

35. VII.- TRATAMIENTO DE NIC I
 Crioterapia
 Laser
 Electrocirugía

36. CRIOCIRUGÍA
 Suministro constante de gases
refrigerantes comprimidos: NO2,
CO2
 Temperatura -89°C (N02) y
-60°C (CO2) en región central y
-20°C en la periferia
Criosondas, aplicador,
manómetro y
cronómetro.

37. CRIOCIRUGÍA


Efecto lesivo de hipotermia sobre tejido
Progresivo descenso de temperatura con




cristalización de agua intracelular
Ruptura de membrana celular
Desnaturalización de proteínas
Concentración tóxica de electrólitos
Estasis vascular con necrosis aséptica

38. CRIOCIRUGÍA



Profundidad de acción 5 mm
Área de cristalización periférica radial 4 a 5 mm
No adecuada para lesiones que afectan endocérvix





Un ciclo o dos con duración 5 min con intervalo de 15 min
Reepitelización 6 semanas
Exudado seroso por 3 a 4 semanas
Puede aumentar transmisibilidad de IVPH
Fracaso del tratamiento en 5 a 10%

39. LASER
 Ligth amplification by
stimulated emision of
radiation
 Anhídrido carbónico
(CO2)
 Neodimio Yag (Nd-YAG)
 Holmio Yag (Ho-YAG)
 Argón

40. LASER
 Vaporización
 Corte
 Coagulación

41. LASER
Vaporización Cono-Biopsia
Lesiones Benignas
Cervivitis
VPH
Quistes
Pólipos
Endometriosis
Leucoplasias
Estenosis
Nic III
Ca in situ
Union Escamocolumnnar
No Visible
Legrado Endocervical
Positivo
Lesiones Premalignas Nic I
Nic II

42. LASER
Fotovaporización con láser:

43. LASER
• De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición.
• Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

44. LASER
• De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición.
• Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.
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tovaporizaciónde bordes quirúrgicos con Láser

45. ELECTROCIRUGÍA


Desecación, corte o fulguración
LEEP: excisión con asa electroquirúrgica
Extirpa el tejido y permite análisis histológico






Emplear asa más ancha que la lesión
Exudado marrón o negro 15 días después
No coito, duchas vaginales o tampones por 1 mes
No realizar en caso de EPI o infección cérvico-vaginal
En mujer con atrofia vaginal senil iniciar primero tratamiento
hormonal local

46. CONO CON ASA
DIATÉRMICA

47. Escisión de una lesión exocervical con un solo pase

48. Escisión de una lesión exocervical con varios pases

49. Escisión de lesiones combinadas exocervicales y endocervicales

50. Aspecto del cuello uterino tres meses después de la LEEP

51. Aspecto del cuello uterino un año después de la LEEP

52. IX.- PREVENCIÓN
 Vigilancia
 Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año
 Prevenir nuevas infecciones por VPH
 Vacuna ( ? )