Desequilibrio Hidroelectrolitico
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Desequilibrio Hidroelectrolitico Presentation Transcript

  • 1. DRA.MONICA CAMARENA NARANJO . ANESTESIOLOGÌA-TERAPIA INTENSIVA. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
  • 2.  
  • 3. METABOLISMO DEL AGUA.
    • Los trastornos del metabolismo del agua
    • corresponden a tres mecanismos princi
    • pales:
    • 1 .- VOLUMEN
    • 2.- CONCENTRACION
    • 3.- COMPOSICION.
  • 4. METABOLISMO DEL AGUA. TRASTORNOS DE VOLUMEN .
    • En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso ó déficit de la Cantidad de Agua Corporal Total, (ACT) pero la concentraciòn y la composición de electrolitos no varía.
  • 5. TRASTORNOS DE CONCENTRACION.
    • Existen variaciones en la concentracìón de SODIO, debido a que éste catión representa 90% de los cationes del liquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total.
  • 6. TRASTORNOS DE COMPOSICION.
    • La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal, pero hay cambios en las cantidades relativas de electrólitos.
  • 7. AGUA
    • Sirve cómo vehiculo a todos los productos del cuerpo, tanto SUSTRATOS ( nutrientes,metabolitos útiles, hormonas, anticuerpos), cómo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo).
  • 8. AGUA
    • También es el medio para todas las reacciones químicas, actúa cómo lubricante, da forma a las células y participa en el mantenimiento de la Tº corporal.
  • 9. MUJER: 50% ES AGUA HOMBRE: 60% ES AGUA NACIMIENTO:70-75% DISMINUYE 1 KG. POR CADA DECADA DE LA VIDA.
  • 10.  
  • 11. LIQUIDO TRANSICIONAL:
    • Representa 1-5% del peso corporal.
    • Es agua localizada en porciones cómo tracto excretorio urinario, secresiones del aparato digestivo, Liquido Cefalorraquídeo ( LCR), humor acuoso del ojo, secresión de glándulas, así cómo en huesos y espacios potenciales.
  • 12. TERCER ESPACIO.
    • Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en condiciones patológicas pueden acumular cantidades variables de éste liquido, pero no participan en la
    • dinámica de los liquidos corporales.
    • Son encuentran en: Pericardio, pleura, cavidad peritoneal, articulaciones, bolsas articulares, e íleo (compartimiento abdominal).
  • 13. REQUERIMIENTOS DE AGUA:
    • BALANCE:
    • RIÑON.
    • CEREBRO.
    • APARATO DIGESTIVO.
    • NEUROHIPOFISIS.
    • POSTERIOR: Secresión Horm. Antidiurética
    • GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres.
    • Aldosterona.
  • 14. REQUERIMIENTOS DE AGUA
    • Se han calculado con base en
    • el área de superficie corporal
    • (SC)= 1,500 ml/m2 de SC.
  • 15. INGRESOS DE AGUA.
    • El organismo recibe agua a travéz de tres formas:
    • 1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.
    • Contienen hasta 50-100% de agua.
    • 2.- ALIMENTOS SOLIDOS.
    • 40-95% de agua.
    • 3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del
    • metabolismo de los macronutrientes
  • 16. TRANSPORTE DE LIQUIDOS.
    • 1.- TRANSPORTE ACTIVO:
    • Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energía por desgaste de moléculas de ATP.
    • 2.- TRANSPORTE PASIVO:
    • Sin consumo de energía.
    • Aquí se incluyen Difusión u Osmo
    • sis y Filtración.
  • 17.  
  • 18. PINOCITOSIS.
    • Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato (suele ser macromo-
    • léculas), por un proceso de diapédesis,
    • es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana.
  • 19. PRESION OSMOTICA.
    • Es la fuerza que expulsa agua a travéz de una membrana semipermea
    • ble, de un compartimiento de MENOR
    • concentración a un compartimiento con MAYOR concentración de solutos, hasta conseguir que exista el mismo número de partículas, con independencia de la carga electrica, e inversamente proporcional al peso moleculardel soluto.
    • Se expresa cómo OSMOLARIDAD.
  • 20. FORMULA PARA CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA.
    • mOsm= 2 (Na + K) + Gluc. + BUN
    • 18 2.8
  • 21.
    • El Na. y el Cl. suministran 90-95% de la presión osmótica del liquido extracelular.
    • Intracelularmente, los iones principales son K. y P.
  • 22.
    • DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS
    • COMPARTIMIENTO COMPARTIM.
    • INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
    • HIPOVOLEMIA
    • EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.
    • (Por ej: Obstrucción Intestinal, oclusión vascular, peritonitis, ciru
    • gía traumatismos,quemaduras, daño por machacamiento o cualquier
    • Condición que aumente la permeabilidad capilar.)
  • 23. HIPOVOLEMIA
    • - Disminuye el volumen sanguíneo cir
    • culante.
    • - Taquicardia.
    • - Palidez.
    • - Debilidad.
    • - Confusión.
    • - Oliguria.
    • - Pulso filiforme.
  • 24.
    • TRATAMIENTO:
    • Reposición de volumen por vía Intraveno
    • sa, con cristaloides. (Soluciones de agua
    • con elctrólitos que semejen a la composi
    • ción delliquido extracelular.
  • 25.
    • INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
    • CONGESTION Y SOBRECARGA
    • CARDIOVASCULAR .
    • Mucho cuidado si el paciente es cardiópa
    • ta ó Nefrópata
  • 26. SOBRECARGA CARDIOVASCULAR
    • Ingurgitación de venas periféricas.
    • Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. a 45º).
    • Dilatación cardiaca.
    • Datos de hemodilución.
    • (Descenso de la Hb, Hto, y albúmina sérica)
  • 27. MANEJO:
    • Disminuir el aporte de liquidos.
    • Valorar uso de diuréticos.
    • (Furosemide: 1 mg/ kg).
  • 28.  
  • 29. INGRESOS EGRESOS
  • 30. CARGA DE SOLUTOS RENALES.
    • Es el volumen mìnimo necesario para excretar los productos del catabolismo y el exedente de electròlitos ingresados ( producto del catabolismo de proteìnas: urea, creatinina, àcido ùrico, Na, K, Cl.).
    • Determina la cantidad de agua requerida para poder excretar los solutos.
  • 31. CSR.
    • Promedio/ dia= 600-700 mOsm.
    • El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500 mL/ dia, ò 70 mL/hr.
  • 32. DEFICIT DE AGUA.
    • La pèrdida excesiva de agua.
    • HIPOVOLEMIA.
    • PIEL PULMONAR DIGESTIVO RENAL
    • Quemaduras Hiperventilaciòn. Vòmito Poliuria
    • Fiebre Diarrea DM ò D Insipida.
    • Succiòn gàstrica
    • Fistulas.
    • Ostomìas
  • 33.
    • Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal ( 70 kg= 1.4 L): SED.
    • Dèficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA
    • Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON
    • FUSION MENTAL.
    • Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res
    • piratoria.
  • 34. ANION GAP.
    • El aniòn gap ò aniones residuales no medidos, “es un paràmetro que sirve para calcular aquellos aniones que no suelen medirse: còmo fosfatos, sulfatos, àcidos orgànicos y aniones de la proteìna” .
  • 35.
    • La suma de Cationes medidos: Na, K
    • y Ca. Serà mayor que la suma de aniones medidos HCO 3 y Cl. Esta diferencia es el ANION GAP O DELTA.
    • Normal= 16 mEq/L ò menos
    • Menor de 9, probable sea error de lab.
  • 36.
    • DEFICIT DE AGUA
    • CONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS.
    • ANION GAP ALTO
  • 37.
    • DILUCION DE AGUA
    • CONTRACION DE ELECTROLITOS
    • EN MENOR CANTIDAD
    • ANION GAP BAJO.
  • 38.
    • ANION GAP=(Na. +K ) – (HCO3 + Cl).
  • 39. CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.
    • ENTIDAD EXCESO DE ANIONES
    • NO DETERMINADO.
    • 1.- Acidosis Làctica. Acido Láctico.
    • 2.- Cetoacidosis D. Acido acetoacético.
    • 3.-Intoxic. Salicilatos. Acidos org. no medidos.
    • 4.-Azoemia. Acido Sulfúrico.
    • 5.-Envenenam. Metanol. Acido fórmico.
    • 6.-Insuf. Hepática. Acido alfa cetoglutárico.
  • 40.  
  • 41.
    • LA CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO ES EL PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS VOLUMENES RELATIVOS DE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES .
  • 42. HIPERNATREMIA.
  • 43. HIPERNATREMIA.
    • Concentraciòn sèrica mayor a 145
    • mEq/l.
    • Razones:
    • 1.- Por una pèrdida de lìquidos cuya concentraciòn de Sodio sea inferior a 135 mEq/l. (Pèrdida de lìquidos Hipotònicos).
    • 2.-O por una ganancia de lìquidos con una concentraciòn de Sodio superior a 145 mEq/l . (Ganancia de lìquidos Hipertònicos).
  • 44. Volumen Extracelular
    • Monitorizaciòn Hemodinàmica Invasiva
    • Medir presiones de llenado y Gasto Cardiaco
    • Valoraciòn de Volumen Intravascular
    • (VIV).
    • Hipoalbuminemia. No.
  • 45.
    • SIN MONITORIZACION HEMODINAM.INVAS.
    • CLINICA
    • 1. Pèrdida sùbita de peso: Por pèrdida de VEC.
    • (en una persona no edematosa, la pèrdida brusca de peso en pocos dias, indica que ha DISMINUIDO el VEC
    • 2.- Edema Perifèrico: Si no hay hipoproteinemia, la pre
    • sencia de Edema, indica que ha AUMENTADO el VEC.
    • 3.- Concentraciòn de Sodio Urinario: De una muestra al azar.
    • Menor de 10 mEq/l indica que ha DISMINUIDO el VEC.
  • 46.
    • Ejemplo:
    • Si una persona afebril,en reposo requiere 1.5 litros de agua c/ dia, se demuestra que el nivel sèrico de Sodio aumentará cerca de 5mEq/L al dia, si la ingesta es nula.
    • Esto es más drástico si la persona realiza alguna actividad física o tiene fiebre.
  • 47.
    • - Es mas común en los extremos de la vida . ( Incapacidad para expresar la sed, u obtener agua de forma independiente).
    • La hipernatremia Nosocomial es y atro-
    • génica ( Por prescripción incorrecta ó insuficiente de liquidos con pérdidas de agua inesperadas ó a la restricción de agua libre)
    • En la UCI (Por administración de soluciones demasiado concentradas cómo Bicarbonato de Sodio).
  • 48. HIPERNATREMIA.
    • - El uso de Diuréticos Osmòticos MANITOL (Porque acelera mas la pérdida de agua que de sal).
    • - Es mas común la Aguda que la Crónica.
    • - Diabetes Insipida por Deficiencia de Hormona Antidiurética (HAD).
    • - Hipernatremia NEONATAL.
  • 49.  
  • 50. SINTOMAS HIPERNATREMIA.
    • - Mioclono de extremidades.
    • - Acidosis metabólica.
    • - Hiperglicemia (Por resistencia a la Insulina).
  • 51. VALORACION DIAGNOSTICA CON SOSPECHA DE HIPERTONICIDAD.
    • - Medición de niveles plasmáticos y urinarios de electrolitos.
    • Calculo de Osmolaridad.
    • ( Durante todo el tratamiento con objeto de modificarlo según se requiera. ).
  • 52.
    • TRATAMIENTO HIPERNATREMIA.
    • 1.- DETENER LAS PERDIDAS 2.- CORREGIR LA DEFICIENCIA
    • CONTINUAS DE AGUA. DE VOLUMEN.
    • SOLUC.SALINA NORMAL PRODUCTOS
    • NaCl 0.9% SANGUINEOS
    • En los ESTADOS HIPEROSMOLARES ( que se caracterizan por resistencia a la insulina), la Glucosa 5% está RELATIVAMENTE contraindicada.
  • 53. Manejo Hipernatremia.
    • AGUA NATURAL. Vía Oral, ó por Sonda Enteral.
    • Soluc. Salina 0.45% por Vía Intravenosa.
    • ( En pac. en los que está contraindicada la VO.)
    • No corrección = Dextrosa 5%
    • (Vigilando Glucosa sérica).
  • 54. MANEJO HIPERNATREMIA.
    • - FUROSEMIDA.
    • DIALISIS ( PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON EDEMA PULMONAR).
    • VELOCIDAD ????????
    • Reducir 1-1.5 mEq/L por hora.
    • Llegar a 148 mEq, ó un descenso de 20-25 mEq
    • lo que ocurra primero.
  • 55.
    • - Se recomienda corrección rápida en Hipernatremia AGUDA.
    • - Permitir que el pac. Corriga el estado Hipertónico mediante la ingesta libre de agua.
    • Suspender Tratamiento:
    • 1).- Cuando el pac. esté asintomático.
    • 2).- Cuándo el nivel sérico de Sodio haya caido 20-25 mEq/L.
    • 3).- Si la concentración sérica disminuyó a 148 mEq/L.
  • 56.
    • Agua (L)=0.6XPeso(Kg)X(NaR/NaI-1)
    • La mortalidad en el anciano es mayor de 40%, y otro 40% queda con deterioro neurológico.
  • 57.
    • HIPONATREMIA
    • (HIPOTONICIDAD).
  • 58. HIPONATREMIA
    • HIPOTONICIDAD = Disminución de la Osmolalidad.
    • La Hiponatremia tiene importancia clínica si se acompaña de Hipotonicidad.
    • PSEUDOHIPONATREMIA: Hiponatremia con Osmolalidad plasmática normal o incluso alta.
  • 59. CAUSAS DE PSEUDOHIPONATREMIA
    • Osmolalidad Plasmática normal:
    • Hiperlipidemia.
    • Hiperproteinemia.
    • Osmolalidad Plasmática Alta:
    • Hiperglicemia.
    • Administracíon de Manitol.
    • Medios de contraste radiográficos.
  • 60. HIPONATREMIA AGUDA.
    • Es el estado Hipotónico que se observa en 24 horas ó menos, antes de que la regulación del volumen celular ocurra.
    • CAUSAS:
    • Estimulos no osmóticos para la liberación de ADH (dolor, narcótico, náuseas), princ. en pac. Posoperatorios , y con Resección transuretral de Próstata.
    • - Pac. Psiquiátricos ( por la neuroquímica del estado psicótico, incrementa niveles de HAD).
  • 61.
    • - Polidipsia Psicógena.
    • - Uso de Oxitocina. ( Actividad similar a la HAD).
    • - Uso de diuréticos ( Tiazidas).
    • Por liberación de HAD, junto con la estimulación de la sed y disfunción del segmento de la nefrona que produce la dilución.
  • 62. HIPONATREMIA CRONICA.
    • Es un estado fisiopatológico diferente de la Hiponatremia Aguda, aunque no menos grave.
    • CAUSAS:
    • Diuréticos.
    • Trastornos acompañados de edema.
    • ( IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, por expansión exagerada de volumen extracelular)
    • Sind. Secresión Inapropiada de HAD.
  • 63. SSIHAD.
    • Hiponatremia en ausencia de estimulo fisiológico conocido para la liberación de HAD.
    • Las neurona se inchan dentro de la bóveda craneana rigida conforme la hipotonicidad aguda ocurre.
    • Las mujeres son mas susceptibles (hormonal).
  • 64. SINTOMAS SSIHAD.
    • Agitación.
    • Náuseas.
    • Delirio.
    • Debilidad.
    • Hipotensión arterial.
    • Convulsiones.
    • HERNIACION CEREBRAL.
    • Aveces el primer síntoma es Paro Respiratorio.
  • 65. DIAGNOSTICO HIPONATREMIA.
    • - Electrolitos en plasma.
    • - Electrolitos en orina.
    • - Osmolalidad plasmática.
    • (280-290 mosm/kg.)
  • 66. MANEJO HIPONATREMIA.
    • ASINTOMATICA:
    • - Restricción de agua libre.
    • SINTOMATICA:
    • - Soluc. Salina 0.9% por Vía IV.
    • (para corregir cualquier deficiencia de volumen).
    • - Soluc. Salina Hipertónica en dosis suficiente para que desaparezcan los síntomas).
  • 67.
    • Diuréticos de ASA
    • No permitir que el nivel sérico de Sodio aumente mas de 20-25 mEq/L durante las primeras 48 hrs. de tratamiento.
    • Riesgo de MIELINOLISIS PONTINA
    • (Mas por exceso que por rapidez).
  • 68. HIPONATREMIA.
    • NaCl (mEq)=0.6XPeso(Kg)x (Na - Na)
    • Final Plasmático
    • Disminuye 1-1.5 mEq/ hora.
  • 69. HIPOKALEMIA.
    • Concentración sérica menor de 3.45 mEq/L.
    • CAUSAS:
    • Disminución en la ingesta
    • Aumento en la excresión de K.
    • Desviación Intracelular.
  • 70. MANEJO HIPOKALEMIA.
    • K. Ideal- K. Real X peso (Kg).
    • ( entre 20, amp. De 20 mEq).
  • 71. HIPERKALEMIA.
    • Potasio mayor de 5 mEq/L.
    • CAUSAS:
    • Aumento en la ingesta.
    • Disminución de la excresión.
    • Salida de K. de la célula.
    • Acidemia.
    • Toxicidad por digoxina.
  • 72. MANEJO.
    • - Urgencia Médica.
    • - Gluconato de Ca: 10%, 10 ml. Acción instantánea, persiste por 20-30 min.
    • - Dextrosa 10% con 10 UI. De Insulina regular: 250 a 500 ml/ hr.