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    Desequilibrio Hidroelectrolitico Desequilibrio Hidroelectrolitico Presentation Transcript

    • DRA.MONICA CAMARENA NARANJO . ANESTESIOLOGÌA-TERAPIA INTENSIVA. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
    •  
    • METABOLISMO DEL AGUA.
      • Los trastornos del metabolismo del agua
      • corresponden a tres mecanismos princi
      • pales:
      • 1 .- VOLUMEN
      • 2.- CONCENTRACION
      • 3.- COMPOSICION.
    • METABOLISMO DEL AGUA. TRASTORNOS DE VOLUMEN .
      • En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso ó déficit de la Cantidad de Agua Corporal Total, (ACT) pero la concentraciòn y la composición de electrolitos no varía.
    • TRASTORNOS DE CONCENTRACION.
      • Existen variaciones en la concentracìón de SODIO, debido a que éste catión representa 90% de los cationes del liquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total.
    • TRASTORNOS DE COMPOSICION.
      • La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal, pero hay cambios en las cantidades relativas de electrólitos.
    • AGUA
      • Sirve cómo vehiculo a todos los productos del cuerpo, tanto SUSTRATOS ( nutrientes,metabolitos útiles, hormonas, anticuerpos), cómo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo).
    • AGUA
      • También es el medio para todas las reacciones químicas, actúa cómo lubricante, da forma a las células y participa en el mantenimiento de la Tº corporal.
    • MUJER: 50% ES AGUA HOMBRE: 60% ES AGUA NACIMIENTO:70-75% DISMINUYE 1 KG. POR CADA DECADA DE LA VIDA.
    •  
    • LIQUIDO TRANSICIONAL:
      • Representa 1-5% del peso corporal.
      • Es agua localizada en porciones cómo tracto excretorio urinario, secresiones del aparato digestivo, Liquido Cefalorraquídeo ( LCR), humor acuoso del ojo, secresión de glándulas, así cómo en huesos y espacios potenciales.
    • TERCER ESPACIO.
      • Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en condiciones patológicas pueden acumular cantidades variables de éste liquido, pero no participan en la
      • dinámica de los liquidos corporales.
      • Son encuentran en: Pericardio, pleura, cavidad peritoneal, articulaciones, bolsas articulares, e íleo (compartimiento abdominal).
    • REQUERIMIENTOS DE AGUA:
      • BALANCE:
      • RIÑON.
      • CEREBRO.
      • APARATO DIGESTIVO.
      • NEUROHIPOFISIS.
      • POSTERIOR: Secresión Horm. Antidiurética
      • GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres.
      • Aldosterona.
    • REQUERIMIENTOS DE AGUA
      • Se han calculado con base en
      • el área de superficie corporal
      • (SC)= 1,500 ml/m2 de SC.
    • INGRESOS DE AGUA.
      • El organismo recibe agua a travéz de tres formas:
      • 1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.
      • Contienen hasta 50-100% de agua.
      • 2.- ALIMENTOS SOLIDOS.
      • 40-95% de agua.
      • 3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del
      • metabolismo de los macronutrientes
    • TRANSPORTE DE LIQUIDOS.
      • 1.- TRANSPORTE ACTIVO:
      • Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energía por desgaste de moléculas de ATP.
      • 2.- TRANSPORTE PASIVO:
      • Sin consumo de energía.
      • Aquí se incluyen Difusión u Osmo
      • sis y Filtración.
    •  
    • PINOCITOSIS.
      • Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato (suele ser macromo-
      • léculas), por un proceso de diapédesis,
      • es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana.
    • PRESION OSMOTICA.
      • Es la fuerza que expulsa agua a travéz de una membrana semipermea
      • ble, de un compartimiento de MENOR
      • concentración a un compartimiento con MAYOR concentración de solutos, hasta conseguir que exista el mismo número de partículas, con independencia de la carga electrica, e inversamente proporcional al peso moleculardel soluto.
      • Se expresa cómo OSMOLARIDAD.
    • FORMULA PARA CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA.
      • mOsm= 2 (Na + K) + Gluc. + BUN
      • 18 2.8
      • El Na. y el Cl. suministran 90-95% de la presión osmótica del liquido extracelular.
      • Intracelularmente, los iones principales son K. y P.
      • DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS
      • COMPARTIMIENTO COMPARTIM.
      • INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
      • HIPOVOLEMIA
      • EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.
      • (Por ej: Obstrucción Intestinal, oclusión vascular, peritonitis, ciru
      • gía traumatismos,quemaduras, daño por machacamiento o cualquier
      • Condición que aumente la permeabilidad capilar.)
    • HIPOVOLEMIA
      • - Disminuye el volumen sanguíneo cir
      • culante.
      • - Taquicardia.
      • - Palidez.
      • - Debilidad.
      • - Confusión.
      • - Oliguria.
      • - Pulso filiforme.
      • TRATAMIENTO:
      • Reposición de volumen por vía Intraveno
      • sa, con cristaloides. (Soluciones de agua
      • con elctrólitos que semejen a la composi
      • ción delliquido extracelular.
      • INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
      • CONGESTION Y SOBRECARGA
      • CARDIOVASCULAR .
      • Mucho cuidado si el paciente es cardiópa
      • ta ó Nefrópata
    • SOBRECARGA CARDIOVASCULAR
      • Ingurgitación de venas periféricas.
      • Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. a 45º).
      • Dilatación cardiaca.
      • Datos de hemodilución.
      • (Descenso de la Hb, Hto, y albúmina sérica)
    • MANEJO:
      • Disminuir el aporte de liquidos.
      • Valorar uso de diuréticos.
      • (Furosemide: 1 mg/ kg).
    •  
    • INGRESOS EGRESOS
    • CARGA DE SOLUTOS RENALES.
      • Es el volumen mìnimo necesario para excretar los productos del catabolismo y el exedente de electròlitos ingresados ( producto del catabolismo de proteìnas: urea, creatinina, àcido ùrico, Na, K, Cl.).
      • Determina la cantidad de agua requerida para poder excretar los solutos.
    • CSR.
      • Promedio/ dia= 600-700 mOsm.
      • El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500 mL/ dia, ò 70 mL/hr.
    • DEFICIT DE AGUA.
      • La pèrdida excesiva de agua.
      • HIPOVOLEMIA.
      • PIEL PULMONAR DIGESTIVO RENAL
      • Quemaduras Hiperventilaciòn. Vòmito Poliuria
      • Fiebre Diarrea DM ò D Insipida.
      • Succiòn gàstrica
      • Fistulas.
      • Ostomìas
      • Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal ( 70 kg= 1.4 L): SED.
      • Dèficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA
      • Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON
      • FUSION MENTAL.
      • Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res
      • piratoria.
    • ANION GAP.
      • El aniòn gap ò aniones residuales no medidos, “es un paràmetro que sirve para calcular aquellos aniones que no suelen medirse: còmo fosfatos, sulfatos, àcidos orgànicos y aniones de la proteìna” .
      • La suma de Cationes medidos: Na, K
      • y Ca. Serà mayor que la suma de aniones medidos HCO 3 y Cl. Esta diferencia es el ANION GAP O DELTA.
      • Normal= 16 mEq/L ò menos
      • Menor de 9, probable sea error de lab.
      • DEFICIT DE AGUA
      • CONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS.
      • ANION GAP ALTO
      • DILUCION DE AGUA
      • CONTRACION DE ELECTROLITOS
      • EN MENOR CANTIDAD
      • ANION GAP BAJO.
      • ANION GAP=(Na. +K ) – (HCO3 + Cl).
    • CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.
      • ENTIDAD EXCESO DE ANIONES
      • NO DETERMINADO.
      • 1.- Acidosis Làctica. Acido Láctico.
      • 2.- Cetoacidosis D. Acido acetoacético.
      • 3.-Intoxic. Salicilatos. Acidos org. no medidos.
      • 4.-Azoemia. Acido Sulfúrico.
      • 5.-Envenenam. Metanol. Acido fórmico.
      • 6.-Insuf. Hepática. Acido alfa cetoglutárico.
    •  
      • LA CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO ES EL PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS VOLUMENES RELATIVOS DE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES .
    • HIPERNATREMIA.
    • HIPERNATREMIA.
      • Concentraciòn sèrica mayor a 145
      • mEq/l.
      • Razones:
      • 1.- Por una pèrdida de lìquidos cuya concentraciòn de Sodio sea inferior a 135 mEq/l. (Pèrdida de lìquidos Hipotònicos).
      • 2.-O por una ganancia de lìquidos con una concentraciòn de Sodio superior a 145 mEq/l . (Ganancia de lìquidos Hipertònicos).
    • Volumen Extracelular
      • Monitorizaciòn Hemodinàmica Invasiva
      • Medir presiones de llenado y Gasto Cardiaco
      • Valoraciòn de Volumen Intravascular
      • (VIV).
      • Hipoalbuminemia. No.
      • SIN MONITORIZACION HEMODINAM.INVAS.
      • CLINICA
      • 1. Pèrdida sùbita de peso: Por pèrdida de VEC.
      • (en una persona no edematosa, la pèrdida brusca de peso en pocos dias, indica que ha DISMINUIDO el VEC
      • 2.- Edema Perifèrico: Si no hay hipoproteinemia, la pre
      • sencia de Edema, indica que ha AUMENTADO el VEC.
      • 3.- Concentraciòn de Sodio Urinario: De una muestra al azar.
      • Menor de 10 mEq/l indica que ha DISMINUIDO el VEC.
      • Ejemplo:
      • Si una persona afebril,en reposo requiere 1.5 litros de agua c/ dia, se demuestra que el nivel sèrico de Sodio aumentará cerca de 5mEq/L al dia, si la ingesta es nula.
      • Esto es más drástico si la persona realiza alguna actividad física o tiene fiebre.
      • - Es mas común en los extremos de la vida . ( Incapacidad para expresar la sed, u obtener agua de forma independiente).
      • La hipernatremia Nosocomial es y atro-
      • génica ( Por prescripción incorrecta ó insuficiente de liquidos con pérdidas de agua inesperadas ó a la restricción de agua libre)
      • En la UCI (Por administración de soluciones demasiado concentradas cómo Bicarbonato de Sodio).
    • HIPERNATREMIA.
      • - El uso de Diuréticos Osmòticos MANITOL (Porque acelera mas la pérdida de agua que de sal).
      • - Es mas común la Aguda que la Crónica.
      • - Diabetes Insipida por Deficiencia de Hormona Antidiurética (HAD).
      • - Hipernatremia NEONATAL.
    •  
    • SINTOMAS HIPERNATREMIA.
      • - Mioclono de extremidades.
      • - Acidosis metabólica.
      • - Hiperglicemia (Por resistencia a la Insulina).
    • VALORACION DIAGNOSTICA CON SOSPECHA DE HIPERTONICIDAD.
      • - Medición de niveles plasmáticos y urinarios de electrolitos.
      • Calculo de Osmolaridad.
      • ( Durante todo el tratamiento con objeto de modificarlo según se requiera. ).
      • TRATAMIENTO HIPERNATREMIA.
      • 1.- DETENER LAS PERDIDAS 2.- CORREGIR LA DEFICIENCIA
      • CONTINUAS DE AGUA. DE VOLUMEN.
      • SOLUC.SALINA NORMAL PRODUCTOS
      • NaCl 0.9% SANGUINEOS
      • En los ESTADOS HIPEROSMOLARES ( que se caracterizan por resistencia a la insulina), la Glucosa 5% está RELATIVAMENTE contraindicada.
    • Manejo Hipernatremia.
      • AGUA NATURAL. Vía Oral, ó por Sonda Enteral.
      • Soluc. Salina 0.45% por Vía Intravenosa.
      • ( En pac. en los que está contraindicada la VO.)
      • No corrección = Dextrosa 5%
      • (Vigilando Glucosa sérica).
    • MANEJO HIPERNATREMIA.
      • - FUROSEMIDA.
      • DIALISIS ( PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON EDEMA PULMONAR).
      • VELOCIDAD ????????
      • Reducir 1-1.5 mEq/L por hora.
      • Llegar a 148 mEq, ó un descenso de 20-25 mEq
      • lo que ocurra primero.
      • - Se recomienda corrección rápida en Hipernatremia AGUDA.
      • - Permitir que el pac. Corriga el estado Hipertónico mediante la ingesta libre de agua.
      • Suspender Tratamiento:
      • 1).- Cuando el pac. esté asintomático.
      • 2).- Cuándo el nivel sérico de Sodio haya caido 20-25 mEq/L.
      • 3).- Si la concentración sérica disminuyó a 148 mEq/L.
      • Agua (L)=0.6XPeso(Kg)X(NaR/NaI-1)
      • La mortalidad en el anciano es mayor de 40%, y otro 40% queda con deterioro neurológico.
      • HIPONATREMIA
      • (HIPOTONICIDAD).
    • HIPONATREMIA
      • HIPOTONICIDAD = Disminución de la Osmolalidad.
      • La Hiponatremia tiene importancia clínica si se acompaña de Hipotonicidad.
      • PSEUDOHIPONATREMIA: Hiponatremia con Osmolalidad plasmática normal o incluso alta.
    • CAUSAS DE PSEUDOHIPONATREMIA
      • Osmolalidad Plasmática normal:
      • Hiperlipidemia.
      • Hiperproteinemia.
      • Osmolalidad Plasmática Alta:
      • Hiperglicemia.
      • Administracíon de Manitol.
      • Medios de contraste radiográficos.
    • HIPONATREMIA AGUDA.
      • Es el estado Hipotónico que se observa en 24 horas ó menos, antes de que la regulación del volumen celular ocurra.
      • CAUSAS:
      • Estimulos no osmóticos para la liberación de ADH (dolor, narcótico, náuseas), princ. en pac. Posoperatorios , y con Resección transuretral de Próstata.
      • - Pac. Psiquiátricos ( por la neuroquímica del estado psicótico, incrementa niveles de HAD).
      • - Polidipsia Psicógena.
      • - Uso de Oxitocina. ( Actividad similar a la HAD).
      • - Uso de diuréticos ( Tiazidas).
      • Por liberación de HAD, junto con la estimulación de la sed y disfunción del segmento de la nefrona que produce la dilución.
    • HIPONATREMIA CRONICA.
      • Es un estado fisiopatológico diferente de la Hiponatremia Aguda, aunque no menos grave.
      • CAUSAS:
      • Diuréticos.
      • Trastornos acompañados de edema.
      • ( IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, por expansión exagerada de volumen extracelular)
      • Sind. Secresión Inapropiada de HAD.
    • SSIHAD.
      • Hiponatremia en ausencia de estimulo fisiológico conocido para la liberación de HAD.
      • Las neurona se inchan dentro de la bóveda craneana rigida conforme la hipotonicidad aguda ocurre.
      • Las mujeres son mas susceptibles (hormonal).
    • SINTOMAS SSIHAD.
      • Agitación.
      • Náuseas.
      • Delirio.
      • Debilidad.
      • Hipotensión arterial.
      • Convulsiones.
      • HERNIACION CEREBRAL.
      • Aveces el primer síntoma es Paro Respiratorio.
    • DIAGNOSTICO HIPONATREMIA.
      • - Electrolitos en plasma.
      • - Electrolitos en orina.
      • - Osmolalidad plasmática.
      • (280-290 mosm/kg.)
    • MANEJO HIPONATREMIA.
      • ASINTOMATICA:
      • - Restricción de agua libre.
      • SINTOMATICA:
      • - Soluc. Salina 0.9% por Vía IV.
      • (para corregir cualquier deficiencia de volumen).
      • - Soluc. Salina Hipertónica en dosis suficiente para que desaparezcan los síntomas).
      • Diuréticos de ASA
      • No permitir que el nivel sérico de Sodio aumente mas de 20-25 mEq/L durante las primeras 48 hrs. de tratamiento.
      • Riesgo de MIELINOLISIS PONTINA
      • (Mas por exceso que por rapidez).
    • HIPONATREMIA.
      • NaCl (mEq)=0.6XPeso(Kg)x (Na - Na)
      • Final Plasmático
      • Disminuye 1-1.5 mEq/ hora.
    • HIPOKALEMIA.
      • Concentración sérica menor de 3.45 mEq/L.
      • CAUSAS:
      • Disminución en la ingesta
      • Aumento en la excresión de K.
      • Desviación Intracelular.
    • MANEJO HIPOKALEMIA.
      • K. Ideal- K. Real X peso (Kg).
      • ( entre 20, amp. De 20 mEq).
    • HIPERKALEMIA.
      • Potasio mayor de 5 mEq/L.
      • CAUSAS:
      • Aumento en la ingesta.
      • Disminución de la excresión.
      • Salida de K. de la célula.
      • Acidemia.
      • Toxicidad por digoxina.
    • MANEJO.
      • - Urgencia Médica.
      • - Gluconato de Ca: 10%, 10 ml. Acción instantánea, persiste por 20-30 min.
      • - Dextrosa 10% con 10 UI. De Insulina regular: 250 a 500 ml/ hr.