Trastornos electrolíticos...

1. TRASTORNOS DEL AGUA,
SODIO Y POTASIO
ESTUDIANTES VIII SEMESTRE DE MEDICINA
ROTE MEDICINA INTERNA II
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

2. Distribución del Agua corporal
El agua es el principal constituyente del cuerpo ( 50% del peso de la mujer y 60% del
peso del hombre)
ACT
55-75% ICF
25-40% ECF
Intravascular
(1/3 del LEC)
Intersticial (2/3
del LEC)

3. Distribución del agua corporal

4. Distribución del agua corporal
50%

5. Elementos contenidos en el agua
Electrolitos
No electrolitos
Sustancias coloidales

6. Electrolitos:
Sustancias solubles en agua capaces de conducir corriente en soluciones
acuosas. Se disocian en iones (con carga eléctrica)
 Cationes (+) Na, K, Mg.
 Aniones (-) Cl, HCO3, fosfato, sulfato.
Su concentración se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/L)

7. No Electrolitos:
Sustancias que no conducen corriente eléctrica, no se disocian y su
solubilidad en agua es variable.
Su concentración se expresa en gr., Mg., por litro.
 Lípidos y carbohidratos.

8. Sustancias coloidales:
Las proteínas:
 17% del peso corporal y 30% de la materia orgánica.
 La albúmina corresponde al 52%, generando el 80% de la presión
oncótica

9. Composición iónica de los líquidos corporales (mEq/L)
Elemento Plasma Liquido
Intersticial
Liquido
Intracelular
saliva Jugo
gástrico
bilis Intestino
delgado
cólon
Sodio 142 145 5 50 60 145 110 60
Potasio 4 4 150 15 10 5 7 30
Calcio 5 3 0
Magnesio 3 2 40
Cloro 104 114 5 25 145 95 75 40
Bicarbonat
o
27 27 10 90 40 30
Fosfato 2 3 110
Sulfato 1 2 20
Ácidos
Orgánicos
5 5 5
Proteínas 16 1 45

10. Osmolalidad/Tonicidad
Osmolalidad: es el número de partículas de soluto por Kg de agua
(mOsmol/Kg).
Tonicidad: Se refiere a la presión osmótica efectiva y depende de la
concentración de solutos osmóticamente activos en un fluido. Es la
osmolalidad de la solución comparada con la osmolalidad del plasma,
es decir, la comparación entre la concentración de iones dentro de la
célula vs el medio extracelular.
 La Osmolalidad está determinada por el número de partículas y no
por su clase.

11. Comportamiento De Líquidos Corporales
 OSMOSIS: movimiento de agua entre compartimientos líquidos a
través de membrana semipermeable. Existe cuando la
concentración de solutos es diferente a cada lado.
 PRESIÓN OSMÓTICA: Es la presión necesaria para evitar el
movimiento de agua entre dos concentraciones diferentes de
solutos a través de una membrana semipermeable
 PRESIÓN ONCÓTICA: Determinada por las proteínas plasmáticas,
principalmente albúmina.

12. Osmolaridad: # partículas litro solución

13. Comportamiento De Los Líquidos Corporales
El compartimiento del líquido intravascular equilibra con el intersticial.
 El liquido se desplaza a través de la pared de los capilares, regido por las fuerzas de
Starling (presión hidrostática y la presión oncótica)

14. CONTRIBUCIÓN DE LOS ELEMENTOS OSMÓTICAMENTE
ACTIVOS DEL PLASMA A LA PRESIÓN OSMÓTICA
Sustancia osmóticamente
activa
Osmolalidad
(mOsm/kg)
Presión Osmótica
(mm Hg)
Sodio (140mEq/L) 280 5404
BUN (11.2 mg%) 4 79
Glucosa (108 mg%) 6 116
Proteínas (7.0 g%) 1,2 23
TOTAL 291.2 5620

15. EQUILIBRIO HÍDRICO
Se debe excretar 600 mosmol diarios, Osmolalidad orina máximo 1200mosmol, mínimo
500ml/día orina.

16. Volumen latido
Frecuencia cardiaca
Gasto cardiaco y presión arterial
Perfusión tisular
Perfusión renal y Filtración glomerular
OLIGURIA
REGULACIÓN

17. La concentración sérica de sodio y la Osmolaridad en suero están
estrechamente controlados por la homeostasis del agua, mediada
por:
o La sed (osmorreceptores) umbral 295 mOsm/kgH2O
o Los riñones son los principales reguladores del equilibrio
hidroelectrolítico
o El sistema endocrino del cuerpo ayuda a controlar el equilibrio
hidroelectrolítico mediante tres hormonas: aldosterona,
vasopresina y péptidos natriuréticos.
REGULACIÓN

18. Excreción de agua
Principal determinante:
Arginina-Vasopresina

19. o El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona se activa cuando
disminuye el flujo desangre o la presión al riñón.
o Una interrupción en el equilibrio de agua se manifiesta como una
anormalidad en la concentración sérica de sodio.
REGULACIÓN

20. SRAA

21. Reposición de liquidos
 VALORACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y EL GASTO
CARDIACO.
Determinar por clínica el volumen intravascular puede ser
extremadamente difícil en el paciente críticamente enfermo.
En la mayoría de las oportunidades la hipovolemia se estima por
la clínica del choque.

22. HIPOVOLEMIA
 Causas renales: filtración de solutos endógenos (glucosa y la urea) ↓ resorción NaCl y H2O
por los túbulos y culmina en diuresis osmótica.
la lesión tubular aguda o la uropatía obstructiva, disminuye la absorción
tubular distal de cloruro de sodio, de agua o de ambos.
 En el marco de disminución de la AVP circulante o de la resistencia renal ADH surge
excreción excesiva de agua de riñones (diabetes insípida central y nefrógena,
respectivamente).
 Causas extrarrenales perdida de líquidos desde el tubo digestivo, piel y aparato
respiratorio. Tambien causan tal problema la acumulación de liquido dentro de
compartimientos hísticos específicos (de manera característica el plano intersticial, el
peritoneo o el tubo digestivo).

23. Valoración del volumen intravascular y el gasto
cardiaco
Hipotensión postural
Hipotermia
taquicardia
Hipotensión
oliguria
Alteración del sensorio
Cianosis periférica
Piel moteada

24. Valoración del volumen intravascular y el gasto
cardiaco
 Índice de Choque: FC / PAS > 0.9.
 Test de Volemia: PAS y el pulso en decúbito y se pasa a posición de pie
(sentado disminuye la sensibilidad) la cual se mantiene 1 minuto, se
realiza otra medición, siendo + si aumenta la FC >20 latidos o si cae la
TAS en 10-20 mmHg, o hay mareo.
 Si alguno es + pasa a hipovolemia III mínimo.

25. Clasificación de fluidos para reanimación
COLOIDES
 Fracción proteica del plasma
 Albúmina 5 y 25%
 Heta y Pentastarch
 Dextran
 Gelatinas
 Productos sanguíneos
 Sustitutos sanguíneos
CRISTALOIDES ISOTÓNICOS
• SSN
• Lactato de Ringer
• Solución Ringer
• Plasmalyte
CRISTALOIDES
HIPERTÓNICOS:
• NaCl 3,5%
• NaCl 7%.

27. Comparación entre el plasma y los líquidos
cristaloides de infusión

28. Los Cristaloides isotónicos no mueven agua hacia o desde el
compartimiento intracelular.
Son seguros, baratos y efectivos para reanimar a pacientes
hipovolémicos.

29. Líquidos de mantenimiento 24 horas
1.CALCULE
Agua =35 cc. Kg/peso corporal
Sodio = 2 mEq/Kg/peso corporal
Potasio = 1 mEq/Kg/peso corporal
Magnesio = 18 –30 mEq.
Fosfato =400 –600 mg.
Calcio =400 –600 mg.

30. Líquidos de mantenimiento 24 horas
incluyen: Orina, sudor, vapor de agua en la respiración, heces
normales.
no incluyen: Drenaje por sonda nasogástrica, vómito, drenaje de bilis,
fístulas, ostomías, heces diarreicas, perdidas aumentadas por fiebre,
por temperatura ambiental extrema, hiperhidrosis. Estas perdidas
deben ser repuestas.

31. TRASTORNOS DEL SODIO

32. Sodio corporal total:
 Es el principal catión extracelular y su concentración
plasmática oscila entre 135 y 145 mEq/L.
 El 30% del sodio corporal total se encuentra en forma fija, no
intercambiable (huesos, cartílago y tejido conectivo)
 El 70% del sodio corporal total existe en forma libre (97% en
el LEC) y el 3% en el LIC).
 Su concentración está íntimamente relacionada con el balance
hídrico.

33. Ingestión y Excreción de Sodio
 El contenido de Na+ en el organismo depende del balance entre
ingestión y eliminación.
 La ingesta diaria de sodio es de 150 mEq/día (9-10 gr/día de sal)
 La absorción se realiza en el intestino
 La excreción del sodio se presenta principalmente a nivel renal (140
mEq/día) y la excreción no renal aproximadamente10 mEq/día (heces 5
mEq/día y sudor 5mEq/día).

34. Hiponatremia
 [Na+] <135 mmol/L.
 Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en los pacientes
hospitalizados.
 presencia Hombres = mujeres , > prevalencia en edades
extremas.
 hallazgo común en los pacientes críticos.

35. Posibles mecanismos que pueden dar
origen a la hiponatremia:
 1. Ingesta deficiente de sodio.
 2. Excesiva pérdida de sodio (renal o extra-renal).
 3. Retención excesiva de agua.

36. Patogénesis
 Para que se genere hiponatremia se requiere cualquier pérdida de soluto (sodio) o
retención de agua.
 La respuesta primaria a la disminución de la osmolaridad plasmática (< 275 mmol/L) es:
ADH: produciendo descenso en la reabsorción de agua en los túbulos colectores con
producción de orina diluida y rápida excreción del exceso de agua.

37. Hiponatremia
hipotónica
Hipervolémica (< sodio > agua): Falla cardiaca,
cirrosis, síndrome nefrótico, IRA, IRC.
Isovolémica (> agua): Síndrome SIADH, Deficiencia
de glucocorticoides, Hipotiroidismo.
Hipovolémica (< sodio < agua): Renal: Diuréticos, nefritis perdedora de sal,
acidosis tubular, diuresis osmótica. Extrarenal: Vómito, diarrea, presencia de
tercer espacio.
Hiponatremia
isotónica:
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Hiponatremia
hipertónica:
Hiperglucemia
Infusiones de
manitol y de
glicina
Clasificación de la hiponatremia
según su tonicidad

38. Manifestaciones clínicas
 Principalmente de tipo neurológico.
 Su gravedad depende de la severidad y de la rapidez con que se instaura
la hiponatremia.
 Mayoria de pacientes con Na > 125 mmol/L suelen ser asintomáticos.
 con el descenso progresivo del sodio plasmático (cefalea, somnolencia,
letargia y confusión mental).
 <120 mmol/L de rápida evolución hiponatremia puede incluir
convulsiones, coma, daño cerebral permanente, falla resp, herniación del
tronco cerebral y la muerte.
 pacientes con hiponatremia crónica tienen mecanismos compensadores y
pueden presentar niveles de sodio bajos sin que se presenten síntomas
severos.

39. Tratamiento
 pacientes con hiponatremia sintomática y orina ( <200 mOsm/kgH2O) con
síntomas menos graves solo restricción de agua y observación estrecha.
 si síntomas graves (convulsiones o coma) sugieren infusión de SS hipertónica.
 La hiponatremia severa aguda (Na <125 mmol/L) se asocia con síntomas
neurológicos; debe ser tratada con SS al 3% a una velocidad de 1
mL/kg/h por las primeras horas.
 Combinar con furosemida para limitar la expansión del ECVF inducida por el
tratamiento

40. Tratamiento
 Si síntomas son muy severos puede iniciarse a razón de 1-2 meq/L/hora
hasta que cedan los síntomas o se alcancen [Na+] de 125 mmol/ L.
 Los pacientes con convulsiones también requieren terapia anticonvulsiva
inmediata y adecuada ventilación.
 Mientras se usa solución salina hipertónica, revisar [Na+] c/1-2 h.
 Remplazo hormonal (insuficiencia adrenal o hipotiroidismo)
MAXIMO AUMENTAR 8 mmol/L día

41. Compuesto Función
Glutamato y Aspartato Neuromediadores
exitatorios
Glicina Inhibe ADH
Taurina (sulfoaminoacido) Neuroprotector, agonista Rc
glicina
Alcoholes( mioinositol,
hexalcohol)
Regular hipoosmolaridad
expulsando electrolitos Na,
K, Cl
Carbohidratos, Creatina,
Fosfocreatina.
Reseva de energia
Adaptación celular
OSMOLITOS ORGANICOS:

43. Desmielinización osmótica
MIELINOLISIS
Corrección excede
12 mEq/L/día

44. Manejo

45. Ejemplo
Hiponatremia en estado euvolémico:
Hombre 58 años Ca microcítico pulmón euvolémico
Peso: 60 kg Na sérico: 108 mmol/L K sérico: 3,9 mmol/L
Osms: 220 mosm/kg H2O BUN: 5mg/dL Cr serica: 0,5 mg/dL
Osmu: 600 mosm/kg H2O Dx: SSIADH
513 – 108 = 10,9mmol / L
60 x 0,6 + 1

46. SODIO 108 mmol/L  +5 mmol/L prox 12h
1 litro  10,9 mmol/L  5/10,9= 0,46L 38 mL/h
NUEVO SODIO SERICO: 113 mmol/l
Objetivo +2 mmol/L sig 12h
24h después ingreso Na 115 mmol/L alerta…
Instauración de Tto a largo plazo de hiponatremia
MÁXIMO INCREMENTO 8 mmol/L día

47. Hipernatremia
 Concentración de sodio mayor a 145 mEq/L
 Se origina por la pérdida de agua o por ganancia de sodio.

48. Etiologia
Exceso de sodio
• Iatrogenia (soluciones Hipertónica, Bicarbonato de Sodio)
• Hiperaldosteronismo
• Ingestión agua de mar
• Enemas Hipertónicos
• Münchausen (intencional)
Déficit de Agua
• Diabetes Insípida central o Nefrogénica
• Perdidas Insensibles aumentadas
• Ingesta agua inadecuada
• Adipsia- Hipodipsia
Déficit Agua y Sodio
• Diarrea, vómitos, lactulosa
• Perdidas cutáneas
• Quemaduras
• Sudoración Excesiva
• Diabetes mellitus (estado hiperosmolar)
• Fase Diurética Necrosis tubular aguda
• Diuresis Osmótica

49. Manifestaciones clínicas
 principalmente de tipo neurológico.
 En niños: taquipnea, debilidad, fatiga, insomnio, letargia, confusión y
coma, rara vez convulsiones.
 En adultos los síntomas son raros a menos que los niveles de sodio estén
por encima de 160 mEq/L
 La sed se encuentra sólo en estadios iniciales, la alteración del nivel de
conciencia se relaciona con los niveles de sodio, encontrándose además
irritabilidad y debilidad muscular.

50. Tratamiento
 Si la hipernatremia se ha desarrollado dentro de las últimas 24 horas, la
corrección rápida mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema
cerebral.
 Se puede disminuir el sodio a razón de 1 mEq/hora.
 En todos los otros casos, la velocidad de corrección debe limitarse a 0,5
mEq/hora y no sobrepasar de 10 mEq/L día en los primeros días.
 En todos los casos se debe reducir el Na+ a 145/mEq/L..

52. Manejo

53. Ejemplo
Hombre 40 años Na sérico: 156 mmol/l
Peso: 80 kg
0 – 156 = -2,9 mmol / L
80 x 0,6 + 1

54. SODIO 156 mmol/L  145 mmol/L
Diferencia 11 mmol/L
1 litro  2,9 mmol/L  8/2,9= 2,8 2,8 L
NUEVO SODIO SERICO: 148 mmol/l
2,8 litros solución dextrosa 5%  Na: 148 mmol/l
Calcular para concentración de Na las sig 24h
MAXIMO DISMINUIR 10 mmol/día

55. TRATAMIENTO Y LÍMITES DE CORRECION DE HIPONATREMIA SEVERA
Duración Relacionados con
comportamiento o condición
Características clínicas Objetivo terapéutico inicial Límite de Corrección
y manejo
de Sobrecorrección
Muchas
horas
Intoxicación por agua auto-
inducida asociado con psicosis,
corriendo en maratones, uso de
3,4-metilendioximetanfetamina
(MDMA, o "éxtasis"
cefalea, delirio, vómitos,
convulsiones, estado de coma,
edema pulmonar neurogénico,
edema cerebral con riesgo de
hernia fatal.
Bolo de 100-ml SS 3% tres
veces o como sea necesario para
el control de síntomas; ↑[Na]p
4-6 mmol/L en las primeras 6
horas.
correcíón excesiva se
desconoce que sea
perjudicial
1-2 días Hiponatremia postoperatoria,
especialmente en mujeres y
niños; hiponatremia asociada con
la enfermedad intracraneal
cefalea, delirio, vómitos,
convulsiones, estado de coma,
edema pulmonar neurogénico,
edema cerebral con riesgo de
hernia fatal.
Bolo de 100-ml SS 3% tres
veces o como sea necesario para
el control de síntomas; ↑[Na]p
4-6 mmol/L en las primeras 6
horas.
Evitar ↑[Na]p
> 10 mmol/L /dia.
Desconoci
do ≥ 2
dias
Condiciones asociadas con
alto riesgo de síndrome de
desmielinización osmótica
([Na]p ≤105mmol/L ;
hipopotasemia, alcoholismo, la
desnutrición, hepatopatía.
Malestar general, fatiga,
confusión, calambres, caídas,
10% incidencia de convulsiones
con [Na]p
<110mmol/L, edema cerebral
mínimo, y no hay riesgo de
hernia
precaución adicional en alto
riesgo de síndrome de
desmielinización osmótica;
Bolo de 100-ml SS 3% si es
necesario para el control de las
convulsiones; ↑[Na]p 4-6
mmol/L las primeras 24 h
Evitar ↑[Na]p > 8
mmol/L día;
considerar bajar si
se supera el límite,

56. TRATAMIENTO Y LÍMITES DE CORRECION DE HIPERNATREMIA SEVERA
Duración Relacionados con
comportamiento o condición
Características clínicas Objetivo terapéutico
inicial
Límite de Corrección y
manejo de Sobrecorrección
Minutos a
horas
Envenenamiento agudo por
sal con la ingesta de sal
accidental
o la ingestión de sal en
intento suicida, uso de SS
hipertónica IV, diálisis
errores
Convulsiones, estado de
coma, hipertonía, fiebre
alta, hemorragias
intracraneales,
trombosis de senos
durales
infusión rápida de
dextrosa al 5% en
agua, más hemodiálisis
de emergencia para
restaurar
inormonatremia de
inmediato
correcíón excesiva se
desconoce que sea
perjudicial
1-2 días Agua no reemplazada en
casos de Pérdidas urinaria
asociados con glucosuria,
neurogénica o diabetes
insípida nefrogénica,
Coma persistente,
Desmielinización
cerebral.
↓[Na]p 2 mmol /L/h
hasta 145 mmol/L;
Detener o reemplazar
las pérdidas de agua
correcíón excesiva se
desconoce que sea
perjudicial
Desconocido ≥
2 dias
En los niños: la diarrea, la
incapacidad dar el pecho;
en adultos: hipodipsia,
deterioro del estado
mental,
Obnubilación o coma,
convulsiones asociadas a
rehidratación y edema
cerebral como resultado
de corrección rápida en
niños
En niños: ↓[Na]p en
0,3 mmol/L/h;
en adultos: ↓[Na]p 10
mmol/litro/día;
reemplazar las
pérdidas de agua.
En niños: evitar la
↓[Na]p > 0,5 mmol / l /
hr;
en adultos: desconocido

57. TRASTORNOS DEL POTASIO

58. Homeostasis normal del potasio
 Es el segundo catión más abundante en el organismo
 50 mEq/kg de peso en el hombre y 40 mEq/kg de peso en la mujer
 Disminuye 2 mEq/ kg por cada 10 años de vida.
 Determina el potencial eléctrico de las células.
 El 98% del K se encuentra intracelularmente y el 2% en el espacio
extracelular.
 concentraciones séricas normales de K fluctúan entre 3.5 y 5.0 mEq/L.
 En promedio, la ingesta es de 80 mEq/día (70 mEq se excretan por el riñón, 9
mEq por materia fecal y 1 mEq/día por piel)

59. HIPOCALEMIA
 K sérico menor a 3.5 mEql/L.
 La incidencia en pacientes hospitalizados es de hasta el 20%,
pero solo un 4 a 5% son clínicamente significativos.
 En pacientes ambulatorios que reciben diuréticos llega a ser
hasta del 80%

60. Entrada de K a la
célula
Agonistas Beta2
Teofilina
Cafeina
Hiperinsulinemia
Intoxicacion por:
Verapamilo
cloroquina
Pérdidas renales:
Diuréticos de asa Tiazidas
Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Penicilinas
Deplesión de Mg
Anfotericina, Aminoglucócidos
cisplatino
Pérdidas GI:
Laxantes
Enemas
Causas de hipocalemia asociadas con
medicamentos

61. Causas de hipocalemia no asociadas con
medicamentos
Deficit en dieta y
pérdidas digestivas
Baja ingesta
Diarrea, vómito
Bypass yeyuno ileal
Fístulas entéricas
Mala-absorción
Quimioterapia
Sonda nasogástrica
Pérdidas renales con alcalosis
metabólica :
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal primaria
HTA maligna, tumores sec. Renina
S. De Cushing
Diuresis osmótica
Nefropatía con pérdida de sodio
Pérdidas renales con
acidosis metabólica:
Acidosis tubular
tipo I y II

62. Manifestaciones clínicas de la hipocalemia
 Neuromusculares (los más frecuentes): Debilidad, fatiga, calambres,
mialgias y rabdomiólisis.
 Cardiovasculares: Arritmias (bradicardia, taquicardia).
 Respiratorios: Dificultad para respirar, hipoventilación.
 Gastrointestinales: Dolor abdominal, estreñimiento y vómito.
 Renales: Poliuria, nicturia.
 Neuropsiquiátricos: Confusión, desorientación, delirium,
alucinaciones.

63. Cambios electrocardiográficos
 Depresión del segmento ST
 Disminución de la amplitud o inversión de la onda T
e incremento de la onda U.
 QT prolongado.
 QRS ensanchado

64. Clasificación de la hipocalemia
Hipocalemia leve: K sérico entre 3 y 3.5 mEq/L.
Hipocalemia moderada: K sérico entre 2.5 y 3 mEq/L.
Hipocalemia severa: K sérico menor de 2.5 mEq/L.

65. TRATAMIENTO
 En la hipocalemia leve asintomática, el remplazo de K VO es suficiente. Gluconato
de K.
 vía IV; administrar el déficit calculado.
 No sobrepasar tasa de infusión de 40 mEq/h, [K] no superior a 40 mEq/L.
 Iniciada la reposición, el paciente debe ser monitorizado y se deben realizar
mediciones de K cada 1-4 horas.
 En hipocalemia refractaria considerar la presencia de hipomagnesemia agregada.
NO ADMINISTRAR EN BOLO

66. Cálculo de déficit
H: 50 mEq/Kg PC M: 40mEq/ Kg PC
H: 70Kg 3500 mEq M: 70Kg 2800 mEq
Leve: 3-3,5 5% KCT
Moderada: 2,5-3 10% KCT
Severa: < 2.5 15% KCT

67. Reglas de oro en la administración de
potasio
 No administrar soluciones con [K] > 40 mEq/L, para pasar por
vena periférica o 100mEq/L por CVC.
 Verificar diuresis antes de la administración.
 Toma de EKG previa a la administración de potasio
 Corregir en un periodo > 8 h si es por vena periférica.
 Siempre diluirlo en SSN 0.9%
 Monitorización contínua.
 Control estricto de líquidos administrados - eliminados

68. Diluciones
Katrol ampolla por 10 mL, 2 mEqK/mL= 20 mEqK
 Potasio central: Diluir 5 ampollas (100 mEqK) en 450
mL de SSN
 Potasio periférico: Diluir 1 ampolla (20 mEqK) en
490 mL de SSN
Evaluación función renal (creatinina).
Control de electrolitos
Valoración hidroelectronica.
Diluciones utilizadas en HUSJ

69. HIPERCALEMIA
 K serico mayor a 5.5 mEq/L.
 incidencia de 9% en pacientes hospitalizados.
 Alteración electrolítica más grave, cifras superiores a 6.5meq/L
pueden generar arritmias ventriculares fatales.
 Por efectos a nivel cardiovascular, mortalidad hasta 67% en
casos de hipercalemia severa no tratada.

70. CAUSAS
Acidosis, déficit de insulina, Beta bloqueador,
digoxina, Succinil colina
Hemólisis, Rabdomiólisis, hemoragia
Dieta, suplementos, K parenteral
IR, hipoaldosteronismo, acidosis tubular I y IV,
AINES, diuréticos, ciclosporina
REDISTRIBUCIÓN
EXCRECIÓN
DISMINUIDA
SOBRECARGA
EXÓGENA
SOBRECARGA
ENDÓGENA

71. Clasificación de la hipercalemia
Hipercalemia leve: K sérico entre 5.5 y 6.5 mEq/L.
Hipercalemia moderada: K sérico entre 6.5 y 7 mEq/L.
Hipercalemia severa: K sérico mayor de 7 mEq/L.

72. Manifestaciones clínicas
Neuromusculares: Debilidad, parálisis flácida, parestesias,
hiporreflexia.
Cardiovasculares: Arritmias ventriculares, paro cardiaco y
muerte.
Respiratorios: Hipoventilación, parálisis respiratoria.

73. Alteraciones en el EKG
Ondas T altas, intervalo QT corto, intervalo PR
prolongado
QRS amplio y aplanamiento de la onda P

74. Tratamiento
Objetivos:
 Estabilización de membrana
 Movilización del Potasio del LEC al LIC
 Forzar eliminación del Potasio

75. Hipercalemia leve
Sin alteraciones en el EKG
Incrementar la excreción de K, con diuréticos de asa o
tiazidas,
reducir la ingesta de alimentos ricos en K y
Evitar administración de medicamentos ahorradores de K.

76. Hipercalemia severa
Gluconato Cálcico 10% 1 Amp. IV, pasar en 3 min repetir
en 5-10 min si no alteraciones
Insulina R. 10 UI + 50 mL de sol. Glucosa 50% ↓ 0,5-1,5
mmol/L en 15-30 min
NaHCO3 acidosis metabólica concomitante sin ERC (150
mEq/1L D5%)
Salbutamol en Nebulización 10 a 20 mg nebulizado, en 4
ml SSN, inhalación durante 10 min o IV ↓0,5-1,5 mmol/L

77. Hipercalemia severa
Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida
Resinas de intercambio Na/K: Kayexalate 10-30 gr en
50-100 mL sorbitol al 33%
hemodiálisis: Oliguria, ERC. K > 7mmol/L
Diálisis peritoneal: efectividad 15-20% de efectividad
de Hemodiálisis.

78. Bibliografía:
1. Fascículo de Alteraciones Endocrinas en Urgencias (sociedad colombiana de
endocrinología)
2. Tratado de medicina interna de la universidad del cauca.
3. Charla terapia hídrica doctor Julián Sarmiento
4. Horacio J. Adrogué, M. N. (2000). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.
5. Horacio J. Adrogué, M. N. (2000). Hyponatremia. New England Journal of Medicine.
6. Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes,
Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
7. Harrison Tratado de medicina interna 18 edición.

79. GRACIAS!!