Este documento define la diabetes mellitus y describe sus diferentes tipos, epidemiología, características, clasificación, etiopatogenia, diagnóstico y manejo. La diabetes es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia. Existen varios tipos como la diabetes tipo 1, tipo 2, gestacional y otros más raros. La prevalencia de diabetes está aumentando rápidamente a nivel mundial debido al estilo de vida sedentario y la obesidad. El control glucémico y la prevención de complicaciones son los objetivos del trat
2. DEFINICION
LA DIABETES MELLITUS (DM) COMPRENDEUN
GRUPO DE TRASTORNOS METABOLICOS
FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO
DE LA HIPERGLICEMIA.
EXISTEN VARIOS TIPOS DIFERENTES DE DM
DEBIDOS A UNA COMPLEJA INTERACCION
GENETICA, FACTORES AMBIENTALES Y
ELECCION RESPECTO ALESTILO DE VIDA.
3. EPIDEMIOLOGIA
En el 2000 la prevalencía DM en Latinoamérica era de 13,3
millones
Se estima que para el 2030 será de 33 millones de personas,
lo que implica un aumento del 248 %.
Esta epidemia está relacionada con el actual estilo de vida:
sedentarismo, obesidad, alimentación hipercalórica.
Mayor causa de ceguera en edad laboral
Causa el 50% de amputaciones no traumáticas de miembros
inferiores.
Causa el 35% de nuevos casos IRC.
4. CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1
a) Inmunitaria
b) Idiopática
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DM GESTACIONAL
OTROS TIPOS ESPECIFICOS
5. CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS
2 – COMIENZO REPENTINO
3- TENDENCIA A LA CETOSIS
4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA
VIDA
5- INSULINOPENIA
6- COMIENZO: 10 – 13 AÑOS. DX CONFIRMADO: ANTES DE LOS 20 AÑOS.
7- FACTORES INTERACTUANTES:
- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales
- Autoinmunitarios
6. ETIOPATOGENIA DM TIPO I
Factores genéticos Factores ambientales
activación inmunológica
Destrucción de células B del páncreas
ENFERMEDAD
7.
8. DIABETES IDIOPÁTICA:
Etiología desconocida
Factor hereditario
No fenómenos autoinmunes
No se asocia a los antígenos leucocitarios humanos
(HLA).
Pueden presentar cetoacidosis y deficiencia
insulinica.
La necesidad absoluta de insulina puede aparecer
y desaparecer.
9. CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS
2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA
CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA
3- COMIENZO INSIDIOSO
4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS
5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA
VIDA
6- OBESIDAD FRECUENTE
7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS
8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO
INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIANOS
NO DIABETICOS
10. ETIOPATOGENIA DM TIPO II
1 . Factores genéticos individuales o étnicos que
causan susceptibilidad.
2. Defectos en la función de las células beta del
páncreas.
3. Acción disminuida de la insulina en los tejidos
sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye
los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido
adiposo.
11. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
La RI es un fenómeno fisiopatológico donde una
concentración dada de insulina, no logra la reducción
adecuada de los niveles de glucemia
El adiposito orquesta todo el proceso , esta célula
básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de
triglicéridos (TG) que a través de múltiples señales,
conocidas como adipocinas.
Esta al alcanzar ocho veces su tamaño , no puede seguir
almacenando AG, generando migración al músculo
esquelético y el hígado.
12. El ME es el principal órgano blanco de la insulina,
ya que allí se deposita por efecto de la insulina el
80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG
bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a RI
en el tejido muscular esquelético.
la unión de la insulina a su receptor fosforila el
sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los
aminoácidos tirosina.
activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-
K), la cual a su vez activa la translocación de los
transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el
citoplasma hasta la membrana celular, generando
poros que permiten la entrada de la glucosa a la
célula.
13. Con la llegada de los
AG libres (AGL) se
activa el
diacilglicerol (DAG)
y posteriormente la
proteína cinasa C;
ésta a su vez
fosforila el IRS pero
ya no en los
aminoácidos
tirosina sino en los
aminoácidos serina
como consecuencia
de esto el IRS ya no
queda disponible
para la insulina,
ocasionando la RI.
14. Daño de la célula beta
Se asocia con una
predisposición genética,
Esta relacionado con la
producción de estrés
oxidativo, derivado de la
oxidación de la glucosa
(glicogenólisis) y de la
oxidación de los AGL (beta
oxidación).
Este disminuye factores de
transcripción (expresados en
páncreas y duodeno, de donde
deriva su nombre, PDX-1) que
ayudan a l a reparación y
regeneración de la célula b.
15. Otros factores importantes en la fisiopatología
de la DM2
El íleon y colon, por medio de las células L, producen el GLP-1
(Glucagón Like Peptide 1), una de las “incretinas” de importancia en
el origen de la DM2,
La cual incrementa la producción pancreática de insulina luego de
la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra
receptores en la célula b a través de la vía del AMP cíclico, y que es
glucosadependiente; es decir, sólo actúa en condiciones de
hiperglucemia.
Se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el deterioro
del efecto “incretina” pero que puede ser compensado por efecto
de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1.
16. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS.
Se refiere a casos poco comunes pero
que se ven, y tienen relación a
desordenes pancreáticos, síndromes
hormonales, alteraciones de receptores,
drogas, infecciones, o alteraciones
genéticas como es el caso de los MODY
(Madurity Onset Diabetes Young) o a los
síndromes de resistencia a la insulina
genéticamente determinados.
17. OTROS TIPOS ESPECIFICOS
1. MODY 1
2. MODY 2
3. MODY 3
4. MODY 4
A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA
Fx DE LAS Cel Beta 5. MODY 5
CARACTERIZADOS POR
MUTACIONES 6. MODY 6
7. DNA MITOCONDRIAL
8. CONVERSIÓN DE
PROINSULINA O INSULINA
1. RESISTENCIA A LA INSULINA
F) DEFECTOS GENETICOS EN LA TIPO 1
ACCION DE LA INSULINA
2. LEPRECAUNISMO
3. SX RABSON-MENDENHALL
4. SX LIPODISTROFIA
D) ENDOCRINOPATÍAS
E) INDUCIDA POR FARMACOS
F) INFECCIONES
G) ASOCIADA A OTROS SX
GENETICOS
18. DIABETES GESTACINAL:
Es aquella que se declara durante el embarazo sin haber
tenido previamente hiperglucemia.
Debe reclasificarse 40 días después luego del parto.
Antecedentes familiares o personales de historia de
macrosomia.
Es un cuadro de intolerancia a la glucosa, asociado a
insulinoresistencia por parte de las hormonas lactogeno
placentario humano y gonadotropina corionica humana.
Su detección con prueba de tolerancia a la glucosa se
administra 75 gr de glucosa.
Según normas ministeriales es también diagnostico glicemia
en ayunas > 126mg/dl.
20. FACTORES DE RIESGO
1. Edad > 45 años
2. Sobrepeso: Indice de Masa Corporal (IMC > 25).
3. Tener Familiares Diabéticos en Primer grado
(padres o hermanos)
4. Antecedentes Obstétricos de Diabetes gestional.
5. Antecedentes de hijos macrosomicos (peso al
nacer > 4kg).
21. 6. Menor de 50 años con enfermedad coronaria
7. Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL < 35
mg/dl).
8. Alteración previa de la glucosa.
9. Estados de Insulinoresistencia (Sd. De ovario poliquístico,
acantosis nigricans)
10.Hipertensión arterial con otros factores de riesgo
asociados.
12· Circunferencia abdominal: Hombres >90 cm, mujeres >80
cm.
13· PTOG anormal.
22. Suele comenzar generalmente • Inicia en edades intermedias o
antes de la pubertad avanzadas.
•Niños y adolescentes obesos
Inicio brusco con síntomas
•Generalmente se presenta en
cardinales: obesos en 90%.
Poliuria • Clínica cardinal
Polidipsia •Insidiosa
•Semanas y meses
Polifagia
•Hallazgo causal en pacientes
Astenia asintomáticos.
Perdida de peso
23. TABLA 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES
MELLITUS
I. Síntomas de Diabetes mas valores de glucosa plasmática
al azar ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
Al azar significa en cualquier momento del día, sin considerar
el tiempo transcurrido desde la última ingesta. Los
síntomas clásicos de la diabetes incluyen poliuria,
polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente, o
II.Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l).
Se define como ayuna a la ausencia de ingesta calórica
durante por o menos 8 horas, o
III. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la
prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG). La prueba
debe hacerse según lo describe la OMS, mediante una carga
de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa
anhidra disuelta en agua
24. A quién se le debe realizar prueba de tamizaje de glucemia en ayunas
- Una vez al año en personas que tengan más de dos factores.
Cómo se interpreta un tamizaje de glucemia (glucemia en ayunas)
- Glucemia en ayunas normal: < 100 mg/dl.
- Glucemia en ayunas alterada (GAA ): entre 100 - 125 mg/dl.
-Glucemia en ayunas anormal: Mayor o igual 126 mg/dl
(Se debe confirmar el diagnóstico de DM)
25.
26. PTOG (PRUEBA DE CARGA ORAL A
GLUCOSA)
- Es el resultado de la glucemia dos horas después de tomar una carga
de 75 gr de glucosa más 300 c.c. de agua.
- No se recomienda en forma rutinaria sólo a los de GAA (glucosa en
ayunas alterada).
Condiciones para una buena toma de PTOG:
- Se deben tener de 8-14 horas de ayuno.
- Evitar restricciones en la dieta durante tres días precedentes.
- Evitar cambios en la actividad física durante los 3 días anteriores.
- No se debe estar enfermo o con enfermedades intercurrentes.
- No realizar PTOG a pacientes con HIV (+) que estén recibiendo
inhibidores de las proteasas.
27.
28. HEMOGLOBINA GLICOSILADA
El porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa es lo que se denomina
hemoglobina glicosilada (HbA1)
Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre, más se une a las
proteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la cantidad
media o promedio de glucosa circulante durante el tiempo de vida de
la hemoglobina.
32. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA
DM
- Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad.
- Evitar complicaciones agudas y crónicas.
- Mejorar la calidad de vida.
- Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y
macrovasculares, nefropatías, neuropatías y retinopatías.
Mejoría del control de glucemia y PA.
- Reducir eventos cardiovasculares.
Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico.
- Reducir la mortalidad.
33. MANEJO DE DIABETES TIPO 2
PRIMER PASO
- Cambios terapéuticos de estilos de vida.
- Metformina
SEGUNDO PASO
- Cambios terapéuticos de estilos de vida + metformina en dosis
óptima.
- Sin lograr metas.
- Agregar otro medicamento.
- Alternativas: insulina, sulfoniluneras, glitazonas.
34. TERCER PASO
- Cambios terapéuticos de estilos de vida + metformina +
otro medicamento.
- Sin lograr metas.
- Agregar otro medicamento: · Si HgA1C <8, use vía oral.
· Si HgA1C >8, use insulina.
35. Hipoglicemias orales (HO)
a. Insulino secretores: sulfonilureas y metilglinidas.
b. Insulino sensibilizadores: biguanidas y
tiazolidinedionas (glitazonas).
c. Inhibidores de la absorción intestinal de
monosacáridos: inhib. glucosidasas intestinales.
d. Análogos de las incretinas.
36. BIGUANIDAS SULFONILUREAS MEGLITINIDAS TIAZOLIDINEDIONAS INHIBIDORES DE LA
Α-GLUCOSIDASA
CAMBIO EN LA HB 1,5 – 2,0 2,0 – 2,5 0,7 – 1,0 0,5 – 2,0 0,5 – 0,8
A1C (%)
INICIO DE ACCIÓN TITULACIÓN RÁPIDO RÁPIDO MECANISMO DE ACCIÓN TITULACIÓN LENTA DE
LENTA DE LA DOSIS LENTO LA DOSIS
EFECTO SOBRE LOS FAVORABLE NEUTRO NEUTRO FAVORABLE NEUTRO
LÍPIDOS
INSULINEMIA DISMINUYE AUMENTA AUMENTA DISMINUYE AUMENTA
RIESGO DISMINUYE INCIERTO DISMINUYE DISMINUYE DISMINUYE
CARDIOVASCULAR
GANANCIA DE PESO NO SI SI SI NO
HIPOGLUCEMIA NO SI SI NO NO
SEGURIDAD A SI SI NO NO NO
LARGO PLAZO
REQUIERE FUNCIÓN RENAL HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA HEPATOGRAMA HEPATOGRAMA (CON
MONITOREO DOSIS ALTAS)
USO EN FALLA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN SI SI SI
RENAL
F. HEPÁTICA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN SI CONTRAINDICADO CONTRAINDICION
RELATIVA
F. CARDIACA CONTRAINDICADO PRECAUCIÓN PRECAUCIÓN CONTRAINDICADO SI
EFECTOS SECUNDA- DOLOR HIPOGLUCEMIA, HIPOGLUCEMIA AUMENTO DE PESO, DOLOR ABDOMINAL,
RIOS COMUNES ABDOMINAL, AUMENTO DE PESO RETENCIÓN HIDROSALINA, DIARREA,
DIARREA, INSUFICIENCIA CARDIACA FLATULENCIA
FLATULENCIA
EFECTOS SECUNDA- ACIDOSIS LÁCTICA HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA INSUFICIENCIA CARDÍACA NINGUNO
RIOS GRAVES
