Revisión de tema de Diabetes tipo 1: Definición, Clasificación, recuento anatómico, fisiológico, fisiopatológico y semiología. Diagnostico y tratamiento de Diabetes tipo 1 según guías "Standars of Medical care in diabetes-2017"
3. Definición
• Enfermedad crónica que aparece
cuando el páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo no
utiliza eficazmente la insulina que
produce. La insulina es una hormona
que regula el azúcar en la sangre.3 El
efecto de la diabetes no controlada es la
hiperglucemia (aumento del azúcar en
la sangre), que con el tiempo daña
gravemente muchos órganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos
sanguíneos
4. Introducción
DM 1: Destrucción autoinmunitaria de células β de
los islotes, carencia consiguiente de insulina
OMS: 347 millones 90-95% DM2 5-10%: DM1
25% Dx Edad adulta
1 A: Autoinmune (85%) 1 B: Otros mecanismos
(15%)
4 tipos de anticuerpos
>90% Blancos no hispanos lo presentan
>50% Afroamericanos e hispanos sin presencia
de anticuerpos
Incidencia variable.
> Finlandia y Cerdaña (37-45/100.000 niños)
< Venezuela y regiones China (0,1-0,5/100.000 niños)
Posibles factores ambientales mal conocidos
La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 en Colombia
es relativamente baja (de 3-4 por 1 00.000 niños
menores de 15 años) y la prevalencia se estima en un
0,07%.
15X familiar 1°
85% px DM1A no familiar 1°
9. Anatomía
Alfa: Secreción de glucagón
Beta: Secreción de insulina y amilina
Delta: Secreción de somatostatina
PP: Secreción de polipéptido pancreático
14. Semiología
• Los niños y adolescentes pueden presentarse con la cetoacidosis
como primera manifestación de la enfermedad
15. Diabetes mellitus Autoinmune (DM1a)
• Diabetes autoinmune –
Insulinodependiente –
Juvenil
• 5-10%
• Marcadores autoinmunitarios
• Fuertemente relacionada con
HLA, vinculada con genes
DQA y DQB. Pueden
predisponer o proteger
Marcadores
Anticuerpos
de células de
islotes
Anticuerpos
contra GAD
(GAD65)
Anticuerpos
contra
insulina
Anticuerpos
contra tirosina
fosfatasa IA-2,
IA-2b y Znt8
21. Prediabetes
Glicemia alterada en
ayunas
Intolerancia a los
carbohidratos
Deben salir “Glicemia alterada en ayudas” + “Intolerancia a los CHO” para decir PREDIABETES
Hemoglobina glicosilada refleja 70% postprandial y en 30% glicemia en ayunas.
Linfocitos T CD4 Th1 que causan lesión tisular por activación de los macrofagos y linfocitos T CD8 que destruyen las células beta directamente y secretan citocinas que activan los macrogafos. Los islotes muestran insulinitis (Inflamacion por TCD4 y CD8. Las células beta supervivientes expresan moléculas MHC II por efecto de producción de citocinas IFN-gamma y células T
Citocinas impricadas en lesión:
IFN-gamma producido por células T
TNF e IL-1 por macrofagos
citocinas inducen la apoptosis de células beta en cultivos
Autoanticuerpos contra antigenos de células beta participan en el desaroollo de la enfermedad o pueden ser resueltos por lesiones celulares mediadas por células t y liberación de antigenos normalmente secuestrado