1. Hiperaldosteronismo primario
Dr. Guillermo Urquizo Ayala

2. Mineralocorticoides
• Principal representante : aldosterona
• Posee 2 funciones básicas:
– Regulación del volumen extra-celular :
depende de la cantidad de agua corporal y
sodio
– Regulación del metabolismo del potasio

3. Fisiología de los Mineralocorticoides
• Actuan principalmente en las células del tubulo
colector cortical – reabsorción de sodio
(estimula producción y acción de la bomba NaK-
ATPasa)
• Para cada Na reabsorbido, un K o un H es
secretado al lúmen para mantener el equilíbrio
eletroquímico
• El tubulo colector cortical reabsorbe apenas
10% de sódio y água

4. Fisiologia de los Mineralocorticóides
• Mecanismos de control de la producción de
aldosterona :
• SRAA- principal mecanismo – perfusión renal;
• Nível sérico de K – pequeños aumentos de la
calemia, independiente de la volemia o de
SRAA;
– ACTH- poco importante

6. Cual es la importancia ?
• Se estima que la HTA afecta al 25% de la
población mundial
• Hiperaldosteronismo primario:
– Es la forma más frecuente de hipertensión
secundaria
– Prevalencia de hasta el 20% en la población
de hipertensos.

7. Hiperaldosteronismo
• En 1955 Conn realizó la primera
descripción de hiperaldosteronismo
primario:
HTA, hipoK, ARP suprimida, concentración
elevada y no supresible de aldosterona en
plasma y en orina, originado en un tumor
suprarrenal.
• Históricamente se consideró que su
prevalencia en la población de hipertensos
era baja, entre el 0,05% y el 2%

8. Hiperaldosteronismo
• Cuando se evaluaron rutinariamente pacientes
hipertensos, independientemente de la
concentración del K plasmático, la prevalencia
aumentó al rango actual entre el 5 y el 10%
→ causa más frecuente de HTA secundaria

9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Es más frecuente entre la tercera y sexta
década de la vida
• No tiene cuadro clínico patognomónico ni
datos semiológicos peculiares,
• Datos de hipocalemia : calambres,
polidipsia, poliuria y debilidad muscular.

11. Cuadro clínico y analítico:
– Hipertensión
– Hiperaldosteronismo
– Supresión de renina
– Hipopotasemia (aunque existe un alto porcentaje de
hiperaldosteronismo normokalémico)
– Hipernatremia
– Alcalosis metabólica
– Síntomas osmóticos y neuromusculares

12. Sospecha de HAP. Conceptos clásicos
• Pacientes que desarrollan hipoK espontánea (K
plasmático < 3,5mEq/l)
• Pacientes que desarrollan hipoK moderada a
severa (K plasmático < 3mEq/l) durante un
tratamiento con diuréticos a dosis
convencionales y a pesar del uso de agentes
ahorradores de K o de la suplementación de K
• Pacientes que no logran normalizar el K luego de
suspender 4 semanas los diuréticos
• Pacientes con HTA refractaria sin evidencia de
otra causa de HTA secundaria
• Pacientes con incidentaloma suprarrenal e HTA

13. Sospecha clínica
• HTA e hipokaliemia, espontánea o inducida
por diuréticos
• HTA refractaria(3 terapias), sobre todo en
pacientes <40 años
• HTA e incidentaloma adrenal
• HTA e Hª familiar de HTA precoz o ACV en <40
años
• Familiares de primer grado de pacientes con
Hiperaldosteronismo primario

14. Etiología
• Adenoma productor de aldosterona
• Hiperplasia adrenocortical bilateral
• Otros:
– Hiperaldosteronismo familiar
• Tipo I (responde a glucocorticoides)
• Tipo II
– Carcinoma suprarrenal
– Hiperplasia unilateral (muy raro)

15. Diagnóstico
• ECG- sobrecarga de ventrículo izquierdo.
• Hipernatremia discreta
• Proteinuria en el 50% de los casos

16. Diagnóstico
• Tres fases:
– Test de screening;
– Test confirmatórios;
– Diferenciaciòn entre los subtipos
• Todo paciente con hipertensión e
hipopotasemia (independente de
diureticoterapia) debe ser
investigado;
• Hipertensión resistente tambien!

17. Diagnóstico Bioquímico
• Actividad de renina plasmática
( 1,9- 3,7 ng/ml/hora)
• Aldosterona plasmática
VN Acostado: 2 a 16 ng/dL
De pie: 5 a 41 ng/dL
• Relación AP/ARP
• Test de infusión de volumen

18. Diagnóstico
• Screening: ratio aldosterona plasmática-
renina plasmática : > 20 sospechoso
> 30 sugestivo
• Confirmación: test de supresión con
fludrocortisona(TSF) o con sobrecarga
salina(TSS)
– Se ha cuestionado su fiabilidad debido a que
múltiples variables (principalmente fármacos
antihipertensivos) pueden alterar los resultados

19. Diagnóstico
• Diagnóstico por imagen: CT
– Limitaciones:
• Baja sensibilidad en lesiones de pequeño tamaño (un alto
porcentaje de adenomas responsables de hiperaldosteronismo
primario son inferiores a 5mm)
– Ventajas:
• Técnica rápida, sencilla y relativamente no invasiva.
• Permite caracterizar con fiabilidad lesiones mayores a 1cm y
tomar decisiones terapeuticas
• CT-MR: similar sensibilidad y especificidad.

20. Tratamiento
• Aldosteronoma:
– La adrenalectomía controla la hipertensión arterial hasta
en el 60% de los pacientes
– Los mejores resultados se dan en pacientes jóvenes, sin
historia familiar de hipertensión y en ausencia de daño
cardíaco o renal.
– Cirugía también de elección en carcinoma suprarrenal y en
hiperplasia unilateral.

21. Tratamiento
• Hiperplasia adrenal:
– Espironolactona
– Dieta hiposódica
– Amiloride
• Hiperplasia suprarrenal bilateral:
– Tratamiento Médico:
- antagonistas selectivos de los receptores de aldosterona
- IECA

22. Hipoaldosteronismo
• Defecto en liberación de renina
• Defecto en la sintesis de aldosterona
• Falta de respuesta renal a la aldosterona

23. Clinica
• Asintomatico
• Hiperpotasemia,acidosis metabolica,
hiponatremia
• Arritmias, hipotensión ortostatica

24. • Laboratorio
• Potasio alto
• ARP y aldosterona bajas
• Tratamiento
• Fluorhidrocortisona ( 0,2-1 mg/día )
• Restricción potasio