Nutricion en el paciente grave

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Nutricion en el paciente grave

  1. 1. * R1MF ENRIQUE RIOS GUZMAN
  2. 2. *
  3. 3. • En el paciente crítico: malnutrición preexistente, manifestarse al ingreso o evolutivamente ( por estado hipercatabólico e hipermetabólico.• Prevalencia entre el 30% y el 60% de enfermos hospitalizados  más elevada en grave (por alteración en el metabolismo de los sustratos y déficit de nutrientes) *
  4. 4. * 1. Evaluar de forma específica el riesgo de mortalidad* y morbilidad de la malnutrición.* 2. Identificar y separar de forma individualizada causas y consecuencias de la malnutrición.* 3. Analizar el grupo de enfermos con mayor posibilidad* de beneficiarse del soporte nutricional.* Para la valoración del estado nutricional en el paciente crítico se recurre normalmente a la utilización de los métodos habitualmente empleados en otros pacientes (variables antropométricas, marcadores bioquímicos y pruebas funcionales) *
  5. 5. * Las variables antropométricas evalúan y detectan la malnutrición preexistente al ingreso del paciente crítico.* Los cambios corporales y la evolución del estado de hidratación en estos pacientes invalidan a este grupo de variables como parámetros de seguimiento nutricional y de pronóstico en los pacientes críticos. *
  6. 6. * Mide de forma simplificada el total de los componentes corporales. Una pérdida involuntaria de peso superior al 10 % en los últimos seis meses o el rápido desarrollo de la misma son signos clásicos de malnutrición cuyo valor no ha sido analizado en los pacientes críticos. *
  7. 7. * Evalúa la relación entre el peso y la talla. Índices inferiores a 15 kg/m2 son indicativos de malnutrición y se asocian con un aumento significativo en la mortalidad en enfermos quirúrgicos. *
  8. 8. * Las más utilizadas son: el pliegue del tríceps y el área muscular del brazo. Ambos métodos tienen escasa utilidad en la valoración nutricional de los pacientes críticos. *
  9. 9. * Es un método clínico basado en la interpretación clínica y en algunos síntomas y parámetros físicos. La valoración subjetiva global del estado nutricional, realizada por expertos, es un buen indicador de malnutrición y de la posibilidad de complicaciones perioperatorias. *
  10. 10. * Al igual que ocurre con los parámetros antropométricos, las variables bioquímicas se encuentran interferidas por los cambios que tienen lugar en los pacientes críticos, por lo que su interés en la interpretación del estado nutricional es limitado. *
  11. 11. *
  12. 12. * Mide el catabolismo muscular. Sus valores están influenciados por la cantidad y contenido proteico de la dieta y por la edad. No es un parámetro útil en la insuficiencia renal. En el paciente crítico el índice creatinina/ altura detecta la malnutrición al ingreso, pero carece de valor pronóstico o de seguimiento de forma aislada. *
  13. 13. * Es un aminoácido derivado del metabolismo muscular proteico. Sus valores aumentan en situaciones de hipercatabolismo y disminuyen en ancianos y en pacientes desnutridos. En el paciente crítico es un parámetro de seguimiento nutricional, renutrición y catabolismo muscular. *
  14. 14. * Es un método habitual de medición del catabolismo proteico. También estima la pérdida de creatinina y ácido úrico. Sus valores presentan variaciones en relación con el volumen intravascular, el aporte nitrogenado y la función renal. En el paciente crítico es un índice de la intensidad de la respuesta metabólica al estrés. *
  15. 15. * Es un buen parámetro de renutrición en pacientes postoperados con estrés o desnutrición moderada. En el paciente crítico, no es válido como parámetro de desnutrición y seguimiento nutricional, pero sí como índice de pronóstico nutricional. *
  16. 16. *
  17. 17. * Más frecuentemente utilizado* Una reducción significativa de los valores de albúmina se asocia con un incremento en la aparición de complicaciones y en la mortalidad.* Los valores de albúmina al ingreso de los pacientes críticos tienen valor pronóstico. No obstante, dichos valores son poco sensibles a los cambios agudos del estado nutricional (por la elevada vida media de la albúmina: 20 dias).* La albúmina sérica tampoco es un buen parámetro de seguimiento nutricional, aunque sus valores pueden relacionarse con la extensión de la lesión. *
  18. 18. * Su vida media corta (2 días), la convierte en un parámetro de evolución y seguimiento en el paciente crítico, habiéndose apreciado que la prealbúmina es el parámetro más sensible a los cambios en el estado nutricional . No obstante, sus valores están interferidos por factores no relacionados con el estado nutricional: disminuyen en la infección y en la insuficiencia hepática y aumentan en el fracaso renal. *
  19. 19. * Su vida media corta (12 horas) la convierte también en un marcador de seguimiento nutricional. Sus niveles aumentan con la ingesta de vitamina A, disminuyen en la enfermedad hepática, infección y estrés grave. Carece de valor en pacientes en insuficiencia renal. *
  20. 20. * Presenta una baja sensibilidad y especificidad cuando se analiza de forma individual. Sus niveles plasmáticos están aumentados en la anemia ferropénica y disminuidos en la enfermedad hepática, sepsis, síndrome de malabsorción y alteraciones inespecíficas inflamatorias* El déficit crónico de hierro, la politransfusión y las alteraciones en la absorción intestinal, lo invalidan como parámetro nutricional en el paciente crítico. Su vida media es de (8-10 días). *
  21. 21. * Se trata de un péptido de bajo peso molecular, cuya síntesis está regulada por la hormona de crecimiento y el factor I de la insulina. Mide la intensidad de la respuesta metabólica de la agresión y es un buen parámetro de seguimiento nutricional. La complejidad en su determinación y su elevado coste limitan su uso. *
  22. 22. * La proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1- glicoproteina, alfa-2-macroglobulina, la fibronectina, el fibrinógeno y la haptoglobina, son proteínas inespecíficas cuyo valor puede encontrarse relacionado con la intensidad de la respuesta metabólica. No obstante, pueden alterarse también por un gran número de situaciones no relacionadas con el estado nutricional. *
  23. 23. * Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser indicativa de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con un incremento en la mortalidad. *
  24. 24. *
  25. 25. * El análisis de la fuerza muscular, tanto de forma activa como pasiva han sido utilizados como indicadores.* Sus valores fueron más sensibles y específicos en la predicción de complicaciones quirúrgicas que marcadores bioquímicos como la albúmina o la transferrina.* En paciente crítico los test de función muscular pueden estar alterados por uso de sedo-analgesia o la existencia de polineuropatías. *
  26. 26. * La disminución en el recuento total de linfocitos (<1500), el índice de CD3/CD4 (<50) y la ausencia en la respuesta de inmunidad celular retardada, se han relacionado con la malnutrición.* En crítico, tanto los recuentos linfocitarios como los test de función inmunitaria pueden estar alterados por situaciones clínicas o por la administración de medicamentos.* Valor en el seguimiento evolutivo de enfermos críticos que muestran déficit en la inmunidad al ingreso. *
  27. 27. * Están dirigidos a la predicción del riesgo quirúrgico, el desarrollo de complicaciones postoperatorias y la indicación del soporte nutricional en función de la valoración del estado nutricional al ingreso de los pacientes.* El más utilizado es el Índice de Bristian, validado para pacientes quirúrgicos pero no para pacientes críticos. *
  28. 28. * El análisis de la activación con neutrones, que mide el cálculo del nitrógeno corporal total, la impedancia bioeléctrica, que evalúa el volumen corporal total de agua, y los isótopos de potasio, que calculan la masa tisular total magra, son técnicas aún experimentales, de escasa utilidad en el paciente crítico en el momento actual. *
  29. 29. *
  30. 30. * En pacientes graves, respuesta neuroendocrina y de las citoquinas frente a la sepsis, el trauma, el choque, la cirugía u otro estrés  aumento de las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol y glucagón) 1) inhibir la síntesis de proteínas,2) movilizar la grasa de los depósitos periféricos,3) fomentar la descomposición del glucógeno,4) aumentar la gluconeogénesis,5) producir relativa resistencia a la insulina6) depender del metabolismo anaerobio. *
  31. 31. * En respuesta a la hiperglicemia  aumenta la secreción de insulina  inadecuada utilización de la glucosa por resistencia a la insulina.* La insulina inhibe formación de cuerpos cetónicos (cetosis necesaria para ahorrar proteínas no ocurre y el cerebro continúa necesitando grandes cantidades de glucosa.)
  32. 32. * órganos y músculo continúan quemando ácidos grasos como fuente principal de combustible, pero el aumento de la glucosa se convierte en el hecho más significativo del estrés metabólico.* La rápida movilización de los sustratos y la producción de grandes cantidades de glucosa suministran combustible abundante si se prolonga  agotamiento acelerado de la masa corporal magra
  33. 33. * Cualquier persona puede desarrollar desnutrición en poco tiempo si está bajo condiciones de estrés.* Pérdida progresiva de masa muscular (desnutrición)  debilidad, restricción de la actividad y peligros de la postración en cama, Se debilitan músculos del tórax (dinámica ventilatoria  no puede toser ni despejar secreciones, si está ventilado se entorpece el destete del ventilador)* Los niveles bajos de proteínas viscerales  menor reposición de otras proteínas importantes (hormonas y las enzimas)* Desnutrición grave  disfunción orgánica y falla células y mitocondrias. *
  34. 34. * Se pierden las reacciones tardías de hipersensibilidad cutánea y otros indicadores de las células T se vuelven anormales, se altera la producción de IgA secretora  aumenta la susceptibilidad a las infecciones, (círculo vicioso infección- desnutrición)* Desnutrición avanza con rapidez en pacientes graves y la demanda de proteínas y energía puede llegar a ser enorme.
  35. 35. * ¿Cuándo se debe iniciar el soporte nutricional en un paciente grave?* ¿Por cuál ruta de administración?* ¿Qué nutrientes se deben utilizar?* Difíciles de responder, e incluso, su respuesta puede que sea diferente según la agresión que causa el estrés metabólico, la magnitud de este, el estado nutricional del individuo en el momento del daño, así como el resto de las condiciones, a saber: hemodinamia, estado hidroelectrolítico, posibilidad de utilización de la vía enteral, enfermedades asociadas, etc. *
  36. 36. * La meta inicial: mantener masa corporal magra, minimizar el catabolismo y maximizar el aporte de nutrientes (limitaciones que imponen falla orgánica)* Se debe bloquear la respuesta hipermetabólica e hipercatabólica, nunca se ha demostrado que el ayuno bajo estas condiciones sea beneficioso.* En el crítico no se busca administrar calorías con el propósito de aumentar de peso o crecimiento, sino aporte de nutrientes hasta que desaparezca el estrés inicial y la respuesta metabólica subsiguiente.
  37. 37. * Se necesita de 3 a 5 días para lograr el régimen que se persigue, lo que sugiere que se debe iniciar el aporte tan pronto como las condiciones del enfermo lo permitan.* Desafortunadamente en los pacientes en estado grave, las indicaciones para la nutrición enteral (NE) vs. la parenteral (NP) no parece tan clara como en el paciente hospitalizado estable. *
  38. 38. * En circunstancias normales el intestino es una barrera eficaz entre tejidos y los microorganismos presentes en la luz intestinal.* Factores que intervienen en la manutención de la función de barrera: secreciones de la mucosa ricas en IgA, el grosor de las vellosidades con uniones fuertes entre las células epiteliales y el tejido linfoide asociado al intestino.* La inanición, la NP como única fuente de nutrientes, quemaduras, radioterapia, shock hemorrágico, sepsis, quimioterapia, etc. son factores que comprometen la función de barrera y favorecen la traslocación bacteriana.
  39. 39. * Polémica: muchos de los patógenos asociados a la falla multisistémica son de origen endógeno, por lo tanto deben reconocerse como posibles instigadores de la falla múltiple de órganos (FMO), un síndrome difícil de manejar y que con frecuencia es de pronóstico fatal.* Mientras las opciones terapéuticas sean limitadas, dar soporte nutricional al intestino y prevenir la traslocación es de vital importancia.
  40. 40. * La NE: fisiológica, y con 3 días de suspensión de ella se constate atrofia intestinal  motivo para introducirla y mantenerla.* Cuidado al proporcionarla (15 % de pacientes que no tolera esta, además, reciben solo entre el 33 % y el 61% de sus necesidades calóricas.* El humano solo tolera cantidad limitada de calorías vía enteral  necesario nutrición enteral suplementada con parenteral (nutrición mixta).
  41. 41. * Moore y cols., (1986 a 1992) compararon la NE con la NP en varios estudios prospectivos y aleatorizados y demostraron la factibilidad de la NE en la fase temprana después de evento (8-72 horas) así como la mejoría de los parámetros nutricionales.* Kudsk y cols. observaron pacientes que recibieron nutrición dentro de las primeras 24 horas posterior al trauma. El grupo que recibió nutrición  menor de morbilidad séptica.
  42. 42. * Herdon y cols. (1994) evaluaron a pacientes con el 50 % de superficie quemada, a los cuales se les administró nutrición enteral, y enteral suplementada con parenteral. Los suplemento parenteral toleraron menos calorías enterales y presentaron una tasa de supervivencia del 37 %, en comparación con una de 74 % en el grupo que únicamente recibió calorías enterales.* Delany y cols. (1994) sometieron a un grupo de ratas a hepatectomía del 70 % y asignaron NP por vía central, una solución oral de NP y comida corriente para ratas, de lo que resultó que el grupo nutrido por vía central tuvo una morbilidad del 68 % antes del 7mo. día en comparación con el 9 % en los restantes grupos alimentados por vía intestinal.
  43. 43. * Diarrea con alimentos hiperosmolares (peligro en manejo de líquidos y electrólitos)* Trastornos motilidad gástrica, gastroparesia y reflujo gastroesofágico (broncoaspiración)* Posición decúbito y ausencia de reflejo de arqueada (Lesión SNC)* Ileo paralítico: El intestino delgado es resistente al íleo y función retorna al cabo de 24 horas. El colon y el estómago pueden tardar 3 o más días para recuperarse después de cirugía abdominal.* Medicamentos pueden afectar tolerancia a la NE. (orfina impide vaciamiento gastrointestinal. barbitúricos también afectan dicha tolerancia, especialmente en aquellos casos en coma barbitúrico. Fármacos con sorbitol: implicado en casos de diarrea. Fármacos de tabletas trituradas administradas por SNG  cambiarla.* Obstrucción intestinal completa de origen mecánico.* Fístula intestinal de alto gasto.* Hemorragia gastrointestinal severa.* Fase inicial del síndrome de intestino corto.* Colitis seudomembranosa severa. *
  44. 44. * La NP altera defensas del huésped a la infección pero puede revertir desnutrición.* No sólo en casos límites o sin esperanza de curación sino en casos de posoperatorios complejos y laboriosos, de los grandes quemados, sépticos graves, politraumas, individuos sometidos a métodos de depuración extrarrenal. *
  45. 45. * Recordar que:* 1) El aporte se realiza directamente a torrente circulatorio, obviando digestivo y filtro hepático (nutrientes características especiales)* 2) No mecanismos de regulación de la ingestión y absorción de nutrientes,* 3) En personas con alteración del medio interno,* 4) facilidad para infecciones por contaminación de los preparados.* el importante incremento de gastos sanitarios.
  46. 46. * La decisión de instaurarla cuando la seguridad y la eficacia mayor beneficio al riesgo, y tendrá indicación en todos aquellos en los que la vía digestiva no se pueda utilizar.* Heyland: NP no afecta la tasa de mortalidad global, puede reducir la tasa de complicaciones en individuos malnutridos.
  47. 47. *
  48. 48. * Glucosa permite ahorro de precursores neoglucogénicos.* Infusiones a concentraciones bajas.* En catabólicos se han obtenido efectos beneficiosos asociando glucosa hipertónica e insulina.* En la infusión de glucosa en exceso, la que no puede ser oxidada  almacenada como grasa y  tejidos la continúan usando como sustrato energético.* El logro de niveles plasmáticos entre 150-180 mg/dL mejora el balance y disminuye el riesgo de infección. *
  49. 49. * Beneficios de emulsiones lipídicas:* 1) evita el déficit de ácidos grasos esenciales* 2) Permite administración de gran aporte calórico con poco volumen y discreta osmolaridad,* 3) Evita efectos secundarios de la administración de cantidades aumentadas de carbohidratos (disfunción hepática por esteatosis, elevada producción de CO2 que dificulta el destete del ventilador, hiperglicemia),* 4) Pueden ser administradas por vía periférica,* 5) Forman parte de todas las estructuras celulares, especialmente las membranas y en los tejidos de sostén y protección de vísceras,* 6) Sustratos de mediadores intracelulares e intercelulares, destacándose entre ellos los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos, tromboxanos),  modificar la respuesta inflamatoria y la función inmune* 7) Las lipoproteínas Vehículo de transporte de vitaminas liposolubles. *
  50. 50. * Nocivos:* 1) gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados (daño celular relacionado con la lesión oxidante por radicales libres (superóxido e hidroxilo)* 2) Hipertrigliceridemia (mayores de 400 mg/dL) por sobredosis o administración rápida en corto tiempo,* 3) Bloqueo del sistema retículoendotelial  disminuyendo la capacidad fagocitaria de macrófagos,* 4) Agrava pancreatitis desencadenados por hipertrigliceridemia,* 5) inmunodepresión por aportes excesivos de ácidos grasos* 6) La hiperlipemia altera la función pulmonar, disminuye capacidad de difusión de O2 por acumulación de grasa en el ámbito capilar y alveolar,* 7) Embolia grasa por incorrecta preparación de mezclas de 3:1* 8) Reacciones de idiosincrasia (trombocitopenia),* 9) Rash alérgico,* 10) Exceso de fosfolípidos  aumento de los fosfolípidos y colesterol libre en la sangre formación de lipoproteína X interfieren en unión de las LDL a sus receptores,* 11) El exceso de cationes divalentes (calcio, magnesio, zinc) y el pH disminuído  aglutinación de partículas.
  51. 51. * Consideraciones:* 1) Fuente energética entre 30 y 50 %, sin superar 2 g/kg/día,* 2) Monitoreo de triglicéridos a no más de 400 mg/dL,* 3) Corregir exceso de fosfolípidos,* 4) Utilizar combinaciones de TriglCadenaMedia/TCL en el paciente crítico, pues tiene metabolismo más rápido y entregan sustrato energético de disponibilidad más inmediata, por ello tienen menor riesgo de producir hipertrigliceridemia.* 5) Combinar emulsiones* 6) Suministran ácidos grasos esenciales.
  52. 52. * Sin demostrar que balances muy positivos de nitrógeno sean beneficiosos (balance equilibrado)* Uso de suplementos de arginina:* 1) está relacionado con el crecimiento de la colágena y la respuesta inflamatoria,* 2) Estimula la liberación de glucagón, GH, insulina y prolactina,* 3) Favorece transporte y excreción de nitrógeno con mejoría de la retención nitrogenada post-agresión.* Glutamina: regulador de recambio proteico del músculo esquelético y el principal precursor de algunos neurotransmisores del SN como glutamato y GABA. Su aporte es necesario para mantener la integridad de la barrera intestinal. *
  53. 53. * Aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes diario y tomar en cuenta el estado nutricional previo del paciente y el grado y tipo de agresión. Algunas vitaminas tienen importante función antioxidante y proinmune como las vitaminas A, E y C.* Un adecuado aporte de fósforo, magnesio y zinc también es vital en el paciente crítico. *
  54. 54. * Valoración del estado nutricional en el paciente grave J. Acosta Escribano*, V. Gómez-Tello** y S. Ruiz Santana****Hospital General Universitario. Alicante. **Clínica Moncloa. Madrid. ***Hospital Universitario Doctor Negrín. Las Palmas de Gran Canaria. Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318* Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318* ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición enteral vs. Nutrición parenteral en el paciente crítico Dra. Hilev Larrondo Muguercia,1 Dr. David León Pérez,1 Dr. Héctor Pérez Assef,2Dr. María Luisa Herrera Torres,2 Dra. Mercedes Duarte Díaz,3 Dr. Edmundo Rivero Arias,4 y Dra. Miriam González Sánchez.1 *

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