1. INHIBIDORES DE LA PARED BACTERIANA
Ignacio Bari Lignaquy

2. PARED BACTERIANA

4. Comparación de las envolturas
celulares bacterianas.
Arriba: Bacteria Gram-positiva. 1-
membrana citoplasmática, 2-
peptidoglicano, 3-fosfolípidos, 4-
proteínas, 5-ácido lipoteicoico.
Abajo: Bacteria Gram-negativa. 1-
membrana citoplasmática
(membrana interna), 2-espacio
periplasmático, 3-membrana externa,
4-fosfolípidos, 5-peptidoglicano, 6-
lipoproteína, 7-proteínas, 8-
lipopolisacáridos, 9-porinas.

5. Estructura
Tamaño
Funciones
Osmolaridad
Permeabilida
d selectiva

6. FOSFOMICINA

7. MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida: inhibe la unión del piruvato a la N-acetil-glucosamina.
ESPECTRO
• Streptococcus spp.
• Staphylococcus aureus
• Neisseria spp.
• Pseudomonas aeuriginosa
• Salmonella spp.
• Shigella spp.

8. FARMACOCINÉTICA
• Administración IM y VO (1/5 a 1/4 IM)
• Sin unión a proteínas
• Eliminación renal; vida media: 2hs
• Interacciones: las sales de calcio, el cisapride, la
eritromicina y la metoclopramida disminuyen su BO
EFECTOS ADVERSOS
• Intolerancia digestiva
• Hepatotoxicidad
• Dismenorrea
• Mareos
• Cefaleas
• Hipersensibilidad: rash, rinitis, angioedema, asma, anemia aplásica,
megacolon tóxico, necrosis hepática
• ALTO CONTENIDO DE SODIO (6 gr fosfomicina = 5 gr sal común)

9. CICLOSERINA

10. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis del dipéptido D-alanina-D-alanina del
Nucleótido de Park. Es bactericida.
ESPECTRO
• Enterococcus spp.
• Staphylococcus aureus
• Nocardia spp.
• Escherichia coli
• Mycobacterium tuberculosis
• Chlamydia spp.

11. FARMACOCINÉTICA
• Administración oral. BO: 70%
• Distribución por todos los tejidos. En LCR similar al
plasma
• Eliminación: 60% renal, 40% hepática
• Interacciones: inhibe el metabolismo de la fenitoína,
etionamida e isoniazida. El alcohol aumenta la
probabilidad de convulsiones.
EFECTOS ADVERSOS
• Alteraciones psiquiátricas: cuadros psicóticos y
depresivos, paranoia, confusión
• SNC: hiperreflexia, paresias, neuritis óptica,
convulsiones, cefaleas, temblor, ausencias

12. BACITRACINA

13. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la defosforilación del carrier del Nucleótido de
Park, impidiendo la salida del mismo hacia el exterior
celular. Bactericida.
ESPECTRO
• Gram (+):
• Staphylococcus spp.
• Streptococcus spp.
• Gram (-):
• Neisseria spp.
• Haemophilus inluenzae
• Anaerobios:
• Actinomyces
• Fusobacterium
• Otos:
• Treponema pallidum

14. FARMACOCINÉTICA
Se utiliza sólo de forma tópica.
EFECTOS ADVERSOS
• Nefrotoxicidad por vía sistémica
• Dermatitis de contacto

15. VANCOMICINA

16. MECANISMO DE ACCIÓN
Impide la unión del Nucleótido de Park a su carrier al unirse a
la terminación D-alanina-D-alanina del mismo.
ESPECTRO
• Cocos Gram (+):
• Staphylococcus spp. (incluyendo SAMR)
• Streptococcus spp.
• Enterococcus spp. (asociado a un aminoglucósido)
• Bacilos Gram (+):
• Corynebacterium diphteriae
• Anaerobios:
• Clostridium spp. (incluyendo C. difficile)

17. FARMACOCINÉTICA
• Administración IV. No presenta absorción oral
• No atraviesa meninges sanas. Unión a proteínas: 30%
• Eliminación: 90% por filtrado glomerular; vida media: 6hs.
EFECTOS ADVERSOS
• Nefrotoxicidad (potenciado con AMG, anfotericina B,
cisplatino)
• Ototoxicidad (potenciado con AMG, cisplatino, diuréticos
de asa)
• Hipersensibilidad: anafilaxia, Stevens-Johnson
• Hematológicos: neutropenia, trombocitopenia,
agranulocitopenia
• Síndrome de cuello rojo (administración en bolo)
• Combinado con gases anestésicos, anafilaxia

18. TEICOPLANINA

19. MECANISMO DE ACCIÓN
Idéntico a la vancomicina
ESPECTRO
Idéntico a la vancomicina
FARMACOCINÉTICA
• Administración IM
• Mayor distribución que la vancomicina; unión a proteínas: 90%
• Eliminación: 50% renal, 50% transformación hepática; vida media: 90-160
hs.
EFECTOS ADVERSOS
Similares a la vancomicina, pero con menor incidencia. Además: rash
cutáneo, broncoespasmo y aumento transitorio de las transaminasas,
fosfatasa alcalina y CPK.

20. ¡MUCHAS GRACIAS!