Este documento presenta información sobre la clasificación, riesgos y tratamiento de la hipertensión arterial. Describe las categorías de presión arterial, los riesgos asociados a la hipertensión como accidentes cerebrovasculares y enfermedad cardiaca, y los principales grupos de fármacos antihipertensivos como diuréticos, bloqueantes alfa, bloqueantes beta e IECA, detallando sus mecanismos de acción, farmacocinética y efectos adversos.
8. Riesgos de la hipertensión
Vasculares: Cardiacos:
• Ateroesclerosis • IAM
• Tromboembolismos • ICC
• Isquemia aguda o crónica
Renales:
SNC: • IRA
• ACV • IRC
• HTA
Pérdida de
la visión Disfunción eréctil
9.
10. Mecanismo Grupos Drogas
Diuréticos De asa Furosemida
Tiazidas Indapamida
Ahorradores de K Amilorida
Simpaticolíticos Antagonistas α-1 Prazosín
Agonistas α-2 Clonidina
centrales
Antagonistas β Atenolol
Antagonistas α y β Carvedilol
Vasodilatadores Directos Hidralazina
Arteriales y Nitroprusiato de
venosos sodio
Inhibidor de la Aliskiren
renina
IECA Enalapril
Antagonistas AT1 Losartán
Antagonistas de Nifedipina
calcio
11. Acción relativa en arterias y venas
Droga Acción relativa
Hidralazina A>>V
Minoxidil A>>V
Nitroprusiato de sodio A=V
Diazóxido A>V
Nitroglicerina V>A
Dihidropiridinas A>>V
IECA A>V
Bloqueantes alfa A=V
14. Mecanismo de acción
Son inhibidores competitivos de la ECA, lo que produce:
• Dilatación arteriolar, con disminución de la TA y la precarga
• Menor actividad simpática
• Disminución de la secreción de aldosterona y ADH
• Inhibición de la degradación de bradiquinina
Indicaciones clínicas:
• HTA:
• En DBT: reducen la proteinuria
• En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico
• Maligna
• Por tumores secretores de renina
• Renovascular
• Insuficiencia cardíaca
• Glomerulopatías
15. Farmacocinética
Metabolismo hepático
Eliminación renal
Droga Prodroga BO UP
Enalapril Sí 60% 60% Plasmática: 11hs
Eliminación: 30hs
Lisinopril No 50% 0% Plasmática: 13hs
Eliminación>30hs
Quinapril Sí 60% 97% 3hs
Perindopril Sí -- -- --
Ramipril Sí -- -- --
16. Efectos adversos:
1. Relacionados a su mecanismo de acción:
1. Hipotensión
2. Deterioro de la función renal
3. Hiperkalemia
2. Probablemente relacionados con su mecanismo de acción:
1. Tos
2. Angioedema: tumefacción de lengua, labios, cara y mucosas.
Puede llegar al edema de glotis
3. No relacionados con su mecanismo de acción:
1. Exantemas
2. Disgeusia Contraindicaciones:
3. Neutropenia • Embarazo
4. Proteinuria • Lactancia (excepto enalapril)
5. Disnea • Angioedema
• Insuficiencia renal severa
• Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno
• Estenosis aórtica severa
17.
18. Mecanismo de acción:
Son antagonistas competitivos de los receptores para
angiotensina II, con mayor especificidad por el subtipo AT1
que por AT2, produciendo:
• Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia
cardíaca
• Incremento de la síntesis de NO
• Regresión de la hipertrofia del VI
• Disminución de la dilatación auricular y ventricular en
pacientes pos-IAM
• Disminución de la resistencia vascular renal
• Disminución de la proteinuria
19. Farmacocinética:
Droga Prodroga BO Alimento Metab. Elim. T1/2
Candesartán No 13% No Renal 9 hs
Irbesartán No 66-80% No Renal 11-15 hs
Losartán Sí 33% Mínimo Hepático Biliar 6-9 hs
Valsartán No 25% No Renal 6 hs
Telmisartán No Variable Sí Hepático Biliar 24 hs
20. Efectos adversos:
• Cefalea
• Hipotensión Contraindicaciones:
• Hiperkalemia • Embarazo y lactancia
• Efecto de primera dosis • Insuficiencia hepática
• Patología respiratoria alta • Insuficiencia renal
• Diarrea • Insuficiencia cardíaca
• Mareos y somnolencia
• Alergia
• Mialgia
• Insomnio
21.
22. Alfa-metildopa:
Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa-
metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2
presinápticos, disminuyendo la descarga simpática periférica. Existe gran
experiencia en su uso durante el embarazo
Farmacocinética:
• BO: 25-50%
• Atraviesa BHE; pico plasmático en 2-6 hs
• Metabolismo hepático
• Eliminación renal; t1/2: 1,5 hs
Efectos adversos:
• Cardiovasculares: hipotensión, edema periférico, bradicardia, bloqueo AV
• SNC: fiebre, depresión
• GI: sequedad de boca, sabor
metálico, hepatitis, colestasis, cirrosis, parotiditis, pancreatitis
23. Clonidina:
Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos, disminuyendo
la descarga simpática.
Farmacocinética:
• Administración oral, IV, IM, SC y TD. BO: 75-100%, rectal: 95%, TD: 60%
• Atraviesa BHE, alcanza placenta y leche materna
• Metabolismo hepático
• Eliminación 65-70% renal, fecal: 22%; t1/2: 6-24 hs
Efectos adversos:
• Muy frecuentes (>10%): dermatitis, sedación, debilidad muscular
• Poco frecuentes (1-10%): cefalea, retención de líquidos, hipotensión
ortostática
• Raros (<1%): alopecia, bradicardia, ginecomastia, sme de Raynaud
24.
25.
26. Mecanismo de acción:
• Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60
lat/min)
• Disminuyen la sensibilidad barorrefleja
• Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1
• Disminuyen el tono venoso
• Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2
central
• Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales
• Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio
• Reducción de la hiperagregabilidad
• Disminuyen el HDLc
• Aumentan la perfusión coronaria
30. Efectos adversos:
• Bradicardia
• Hipotensión
• Insuficiencia cardíaca
• Claudicación intermitente
• Broncoespasmos
• Hiperglucemia
• Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT
• Impotencia sexual
• Efecto rebote
• Dislipemia: descenso de HDL, aumento de TAG
• Dermatológicos: rash, hiperqueratosis, LES
• SNC: psicosis, ataxia, parestesias
31.
32. Mecanismo de acción:
Bloquean de manera competitiva los receptores α-1
postsinápticos, con diversos efectos:
• Relajación del músculo liso arteriolar y venoso
• Perfil lipídico: disminuye C-tot, LDL y TAG; aumenta HDL
• Reduce la intolerancia a la glucosa
• Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello
vesical
Aplicaciones clínicas:
• Insuficiencia renal
• Pacientes que desean mantener la actividad física
• DBT tipo II
• HPB
• Dislipemias
36. Mecanismo de acción:
Se unen a los canales de calcio tipo L, predominantes en el
tejido liso vascular, con mayor afinidad por el estado inactivo.
Evitan el ingreso de calcio a la célula, impidiendo su
contracción.
• Vasodilatación arterial
• Poco efecto en los lechos venosos
• Aumento del flujo coronario
• Aumento de la frecuencia cardíaca
37. Farmacocinética:
Nifedipina: baja BO, con 1º paso hepático; UP:20%; t1/2: 2-4 hs
Presentación Comienzo de acción Duración de acción
Vía oral 20-30 min 4-8 hs
Sublingual 1-5 min 4-5 hs
Liberación prolongada 30 min 12 hs
Sistema OROS 30 min 24 hs
Amlodipina:
• BO: 60%
• Metabolismo hepático
• Eliminación: 60% renal
• T1/2: 35-50 hs
• Duración de acción: 24-72 hs
40. Nitroprusiato de sodio:
Es metabolizado por las células endoteliales a NO, dilatando
arteriolas y vénulas.
Endotelio NO EA: hipotensión, robo coronario
IV
Eritrocito CN- Rodanasa hepática SCN- Riñón
Anorexia
Cianometahemoglobinhemia Náuseas
Acidosis láctica Fatiga
Desorientación
Psicosis
Vida media: 3-7 días
41. Minoxidil:
Se metaboliza a minoxidil N-O sulfato, que activa canales de potasio
sensibles a ATP. Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas
de los vasos.
Farmacocinética:
• Buena BO
• Metabolismo hepático
• Eliminación: 80% biliar, 20% renal
• Comienzo de acción: 1 hr; duración de acción: 24 hs
Efectos adversos:
• Retención hidrosalina
• Taquicardia
• Ángor
• Rash
• Hipertricosis
• Pericarditis
42. Hidralazina:
Produciría una importante caída del calcio intracelular.
Farmacocinética:
• BO: acetiladores rápidos: 16%; acetiladores lentos: 35%
• Vida media: 1 hr
• Duración del efecto: 12 hs
Efectos adversos:
• Hipotensión
• Enrojecimiento facial
• Cefalea
• Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes
• Anemia
• Polineuropatía
43. Diazóxido:
Activa directamente los canales de potasio sensibles a ATP.
Farmacocinética:
• Administración parenteral
• Metabolismo 50-80% hepático
• Vida media: 20-60 hs
Efectos adversos:
• Taquicardia
• Retención hidrosalina
• Hiperglucemia
• Alergia