El documento resume la historia, agente etiológico, ciclo vital, epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico y prevención de la toxoplasmosis. La toxoplasmosis es causada por el parásito Toxoplasma gondii y puede ser adquirida por ingestión de quistes en carne cruda o ooquistes en suelo contaminado, o transmitida de madre a feto. Los síntomas son generalmente leves pero puede ser grave en inmunodeprimidos o si es adquirida durante el embarazo. El diagnóstico
3. 1908
Toxoplasma
gondii
descubierto por
Nicolle y
Manceaux en
Túnez en el
roedor
Ctenodactylus
gundi
1923
Janku en Praga,
describe el primer
caso de
coriorretinitis en
una recién nacida.
1948
Sabin y Feldman
establecieron el
diagnóstico
serológico de la
enfermedad.
1970
Frenkel y Hutchison
describen su ciclo
vital.
HISTORIA
4. AGENTE ETIOLOGICO
• Filum Apicomplexa,
• Clase Sporozoa ,
• Familia Sarcocystidae,
• Género Toxoplasma.
• Especie : Toxoplasma gondii
• Griego Toxon Arco
• morfología curva o en media luna.
5. Agente Etiologico:
• Taquizoíto
– Forma proliferativa
– infección aguda
– multiplicación rápida.
– Tamaño 4 a 6 u de largo por 2-3 de ancho.
– Coloración Giemsa citoplasma azul pálido núcleo paracentral rojizo.
• Quistes
– Infecciones crónicas
– Poseen una membrana propia
– Miden entre 20- 200u de diámetro.
– Son la forma de resistencia en el medio interno.
• Bradizoitos
– Se encuentran por cientos dentro de los quistes
– Reproducción lenta
– Miden 7 u de largo por 2u de ancho.
6. • OOQUISTE
– Las formas sexuadas (gametocitos) solo existen en el gato,
– Células ileales, los trofozoitos se transforman en gametocitos, que
al unirse forman un ooquiste,
– Poseen una cápsula muy resistente,
– Mide entre 10 a 12 micras,
– Se eliminan en las heces de los gatos .
• 7 a 20 días después de su infestación, se liberan diez
millones de ooquistes por día durante dos semanas;
• En condiciones ambientales adecuadas los ooquistes
esporulan dando origen a la forma infestante:
• Huevo diploide (dos esporoquistes, cada uno de cuatro
esporozoitos).
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12. Ciclo Biológico en el Huésped
intermediario
• Hombre
– Fase Proliferartiva: Zoítos penetran las células ,
se multiplican por endodiogenia y rompen las
células liberando taquizoítos.
– Fase Quística: Zoítos penetran una célula
formando una membrana quística se
multiplican por endodiogenia degeneran la
célula formando un pseudoquiste.
13. Ciclo Biológico en felinos (huésped
Definitivo)
• Fase Esquizogónica
– El Zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino,
forman allí esquizontes los que después se rompen
liberando merozoítos.
• Fase Gamagónica
– El zoíto penetra la pared intestinal del felino formando
micro y macro gametos
• Fase Esporogónica
– Los Gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la
luz intestinal: Ooquiste: 2 esporoblastos: 4 esporozoítos.
22. CICLO VITAL
• Ciclo Entero Epitelial o Esporogónico: El gato se infesta:
– Ingiriendo ratones o pájaros parasitados por quistes o
– A través de ooquistes de hierba y tierra;
– Alimentación con carne cruda
• los quistes u ooquistes por acción de los jugos digestivos
dan lugar a la salida de trofozoitos que se multiplican e
invaden las células intestinales,
• dentro de las células, se transforman en microgametos
masculinos y femeninos, la fusión de estos forma grandes
cantidades de ooquistes que se eliminan en las heces.
• En el medio ambiente maduran en 1 a 2 días y en su
interior se forman dos esporoquistes, cada uno con 4
esporozoítos.
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24. • Ciclo Esquizogónico: Los "ooquistes maduros" (2
esporoquistes c/u con 4 esporozoitos) bajo la
acción de los jugos digestivos, liberan el parásito
que penetra en las células y se multiplican,
• Pasan luego a la sangre dando lugar a una
parasitemia, estos trofozoitos llegan a todo el
cuerpo principalmente al tejido muscular y
nervioso donde el parásito se instala cambiando a
la forma quística, como un mecanismo de defensa
ante la acción del huésped.
• La mayoría de animales silvestres son positivos a
la enfermedad, los animales domésticos también
poseen una alta positividad.
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26. Modo de contaminación
• El ser humano puede contaminarse con toxoplasmas
en las tres formas que se presenta el parásito:
• OOQUISTES: Ingesta de verduras, legumbres y
frutas contaminadas, o en el entorno del gato.
• TROFOZOITO: Pasaje de trofozoitos a través de la
placenta, sobre todo al final del embarazo
(Toxoplasmosis congénita); y transplantes o
transfusiones.
• QUISTES: Ingesta de carne cruda o mal cocida.
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30. EPIDEMIOLOGIA
• Distribución Cosmopolita
• Magnitud
– Prevalencia variable de acuerdo a usos y costumbres.
• Mecanismos de Transmisión
– Carnivorismo (Quistes)
– Transfusional
– Transplacentario (Taquizoítos)
– Contaminación fecal con heces de gatos (Ooquistes).
31. Epidemiología
• Huésped
– Definitivo: Gato y otros felinos
– Intermediarios: Cientos de mamíferos y aves
incluido el hombre
• Grupos de Riesgo
– Feto en desarrollo
– Inmunodeprimidos
32. Formas clínicas
• Toxoplasmosis Adquirida:
– Leve y a menudo inadvertida en personas
inmunocompetentes.
– Grave en inmunodeprimidos (SIDA, pacientes con
cáncer en quimioterapia, etc), pudiendo afectar en
estos pacientes al cerebro, los ojos, el corazón, el
pulmón, y el hígado.
• Toxoplasmosis Congénita:
– Muy grave para el feto:
- Ceguera
- Daños irreversibles en el S.N.C.
33. CUADRO CLINICO
• El período de incubación (libre de síntomas) es
entre 1 y 2 semanas. Los síntomas y signos
más típicos son:
• Huésped normal:
∀• Enfermedad febril leve similar a la llamada
"mononucleosis".
∀• Dolor de cabeza.
∀• Dolores musculares.
∀• Aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos.
34. Infección congénita
• Cuando la madre se infecta por primera vez, durante
el embarazo, se invaden todos los órganos incluido la
placenta existe un riesgo de transmisión de:
• 65% último trimestre
• 25% segundo trimestre
• 17% Primer trimestre
• La infección de la madre es leve o asintomática, si la
infección fue adquirida antes de la gestación el niño
no desarrolla infección congénita.
• También se acepta que una madre que dio a luz un
niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la
enfermedad.
35. Infección Congénita
• Puede haber aborto o natimuertos,pero no es causa de
abortos repetidos.
• De los recién nacidos infectados:
• 70% Son asintomáticos.
• 20% Secuelas neurológicas o infección generalizada
10% Compromiso ocular.
∀ • Alteraciones del sistema nervioso central:
Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones.
∀ • Aumento de tamaño del bazo y el hígado.
∀ • Fiebre
∀ • Ictericia
∀ • Coriorretinitis (ceguera), cataratas, uveítis y glaucoma
∀ • Retraso mental.
43. Huésped inmunodeprimido:
• Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de
cabeza, confusión, convulsiones.
• Toxoplasmosis de la retina: Visión
borrosa.
• Toxoplasmosis sistémica o generalizada
44. DIAGNOSTICO
• Es una enfermedad de difícil
diagnóstico, pues no siempre puede
establecerse la relación entre infección
y enfermedad.
• Debe diferenciarse de Mononucleosis,
Tifoidea y Brucelosis, y la forma
congénita de todas las otras entidades
que producen malformaciones
congénitas (T.O.R.C.H.S)
45. Demostración Directa
• Estudio de Secreciones y Biopsias:
– L.C.R.
– Ganglios linfáticos,
– Médula ósea
– Otros tejidos
• Inoculación en animales de experimentación
– Bajo rendimiento
– Ratones no infectados por vía intraperitoneal,
– Los taquizoítos aparecen en 4 a 8 días en el exudado
intraperitoneal,
– En 4 a 6 semanas se buscan los quistes en el cerebro.
47. Serología
• Inmunofluorescencia indirecta: Títulos de
1: 1024 sugieren infección activa, puede
repetirse cada dos semanas para ver
incremento del título.
• Prueba de ELISA.: Títulos mayores de 300
UI/ml sugieren infección activa.
• Prueba de Hemaglutinación indirecta. 1:
1024.
48. SEROLOGIA
• Prueba de Sabin y Feldman. 1: 1024,
llamada también prueba del colorante, si los
parásitos no se tiñen con azul de metileno
significa una prueba positiva. Es muy
específica
• Prueba de fijación de complemento:
Títulos mayores de 1: 256 indican
infección activa, es altamente específica,
pero poco sensible
49. SEROLOGIA
• Toxoplasmina. Prueba de
hipersensibilidad tardía, aparece positiva
después de la quinta semana de infección,
es una prueba poco específica, pero si es
negativa ayuda a descartar la entidad.
• RCP. Es la prueba mas útil, ya que
identifica el ADN indicando su presencia
en los tejidos y fluidos inclusive en el
líquido amniótico.
50. SEROLOGIA
• En el Recién Nacido se consideran de valor
diagnóstico para infección congénita, Los
siguientes casos:
∀• Cuando los títulos son mas elevados en el
R.N. que en la madre, por lo menos en
cuatro diluciones.
∀• Cuando en los meses siguientes, el niño
eleva progresivamente los títulos de
anticuerpos.
∀• Cuando el niño presenta títulos
notablemente altos ej. 1: 16000 o más.
∀• Cuando al R.N. se le detectan anticuerpos
Ig. M.
51. DIAGNOSTICO
• En la mujer gestante, se le dá importancia a
las reacciones serológicas, cuando al
empezar el embarazo estaban negativas y
se hicieron positivas en los siguientes
meses.
• Toxoplasmosis cerebral: Para su
diagnóstico, pueden ser precisos una TAC
craneal y/o una Resonancia Magnética, e
incluso una biopsia cerebral.
52. TRATAMIENTO
• Los casos leves y asintomáticos no necesitan
tratamiento.
• El tratamiento de la mujer gestante disminuye las
complicaciones a la mitad.
• Las medicaciones más empleadas son la
pirimetamina, las sulfamidas y la clindamicina
• El tratamiento en los pacientes con SIDA se
mantiene de por vida, ya que la infección
puede reactivarse si se suspende el
tratamiento.
53. (PREVENCION)
• Evitar la carne cruda o mal cocida, o bien
congelarla -20º C durante al menos 48 horas.
• Proteger las zonas de juegos infantiles de las
heces de gatos y perros.
• Lavado de manos minucioso tras contacto con
suelo que haya podido estar contaminado.
• Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse
una serología para Toxoplasma, y las que la
tengan negativa, tomar precauciones
especiales para no contraerla durante su
embarazo,
54. PRECAUCIONES ESPECIALES
• 1. No manipular carnes crudas, o utilizar guantes
para ello, lavado de manos luego de manipular carnes.
• 2. Evitar la alimentación del gato con carne cruda.
• 3. Evitar la limpieza de las heces de gatos.
• 4. Control de roedores, que son la fuente de infección
de los gatos.
• 5. Buen cocimiento de las carnes
• 6. Control de cucarachas y moscas, por la posibilidad
de actuar como vectores mecánicos.
• 7. En fase experimental se encuentra la vacunación de
los gatos con una cepa avirulenta de toxoplasma.