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PRESENTACION CASO
CLINICO
-C. H. R.
-FEMENINA DE 61 AÑOS DE EDAD.
ANTECEDENTES
HIPERTENSION ATERIAL SISTEMICA HACE 3A
CIRROSIS HEPATICA HACE 10 AÑOS
ACITIS HACE DOS SEMANAS -> ESPIRONOLACTONA
COLECISTECTOMÍA 2014
CPRE PANCREATISIS 2012
4 PARTOS
FICHA
PACIENTE INICIA DIA PREVIO CON DOLOR ABDOMINAL +
CUADRO DIARREICO (3-4 EVACUACIONES LÍQUIDAS.
-AL INTENTAR MARCHA PRESENTA MAREO, FOSFENOS Y
MALESTAR GENERAL, SITUACIÓN QUE CULMINA EN SÍNCOPE.
PRESENTA GOLPE CONTUSO EN REGIÓN SUPRACILIAR
DERECHA.
SE APLICA METRONIDAZOL IV
RADIOGRAFÍA CRANEO (ACUDE SIN PLACA)
RX TÓRAX Y COLUMNA LUMBAR (SIN PLACA)
SE DA DE ALTA.
MANEJO INICIAL INTRAHOSPITALARIO (IMSS)
-TA: 60/40
-FC 120
-FR 18
- SAT 89%
-TC 36
SV DE INGRESO A URGENCIAS
-NEUROLÓGICO: CONSCIENTE, ORIENTADA EN TRES ESFERAS DE
CONCIENCIA.
-HEMODINÁMICO: PRECORDIO RÍTMICO, TAQUICARDIA, AUSENCIA DE
SOPLOS O RUIDOS AGREGADOS.
-RESPIRATORIO: CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS SIN
PRESENCIA DE SIBILANCIAS O ESTERTORES.
-DIGESTIVO: ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA
PALPACIÓN
PERISTALSIS PRESENTE.
-MÚSCULO-ESQUELÉTICO: EXTREMIDADES CON DISMINUCIÓN EN FUERZA
PERO NO LIMITACIÓN AL MOVIMIENTO.
COMENTARIO: PRESENTA HERIDA SUTURADA EN REGIÓN SUPRACILIAR
DERECHA.
EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS
MANEJO..?
-Diapositiva 10: -GASOMETRÍA
-Diapositiva 9: -ELECTROCARDIOGRAMA
-Diapositiva 11: ECOCARDIOGRAMA
MANEJO INICIAL (JHE)
-ELECTROCARDIOGRAMA
-GASOMETRÍA
ECOCARDIOGRAMA
Presentación de Caso
Clínico
GASTROENTERITIS
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA
1.- Inhibición en la absorción intestinal de agua.
2.- Aumento de la secreción de agua en el tubo
digestivo:
a) Hipersecreción.
b) Hiperosmolaridad del contenido intestinal.
3.- Por invasión de la pared intestinal.
4.- Por transito intestinal acelerado.
PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS:
INGESTIÓN DE LA TOXINA INGESTIÓNDELMICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS
RECEPTORES DE LA MUCUOSA
PRODUCCIÓN DE LIQUIDO
A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN
DIARREA
GASTROENTERITIS
PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA:
INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO POR LA BACTERIA
FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A RECEPTORES INTESTINALES
INVASIÓN DE LA MUCUOSA PROSTAGLANDINAS ?
INFLAMACIÓN AGUDA ADENILCICLASA ?
(ULCERAS)
ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO
SECRECIÓN ACTIVA
DIARREA DESNUTRICIÓN
GASTROENTERITIS
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
Posee dos o más de los siguientes signos:
1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC
2. Frecuencia cardiaca >90/min
3. Frecuencia respiratoria mayor de
20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg
4. Recuento leucocítico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).
Sepsis SIRS más evidencia de infección
Sepsis grave
Sepsis más disfunción de órgano,
hipotensión, o hipoperfusión (incluso
acidosis láctica, oliguria, alteración del
estado mental).
Shock séptico
Hipotensión más anormalidades por
hipoperfusión
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
MUERTE
PRIMARIO SECUNDARIO
DISFUNCION TEMPRANA
INJURIA BIEN DEFINIDA
RESPUESTA DEL HUESPED
INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)
INCAPACIDAD DE
MANTENER LA
HOMEOSTASIS
ALT DISPONIBLE DE O2
LESION PULMONAR
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
FLUJO REGIONAL IRREGULAR
ALTRADIOV/Q
CITOQUINAS
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y
PROTEINAS HACIA EL
INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR
DISMINUYE LA
DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS
HIPOXEMIA
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
HIPERCAPNEA
24 A 48H
OXIDO NITRICO
EDEMAPERMEABILIDAD AUMENTADA
TONO VASCULAR DISMINUIDO
ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
FLUJO SANG REGIONAL ALT
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA
DERECHA
RESISTENTE A
CATECOLAMINAS
Primeras etapas de la sepsis
 Caída del flujo sanguíneo renal
 Perfusión regional alterada
 Aumento de la presión intra-abdominal
Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios
en respuesta a cascada proinflamatoria
Endotoxinas
 Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
GASTROINTESTINAL• Disminuye la perfusión de
la mucosa gastrointestinal
• Isquemia, contribuyendo
a la propagación de la
lesión que produce el
shock
• Redistribución del flujo
sanguíneo normal
• Ulceras
gastrointestinales
Vasoconstriccion
HEPATICO
• Hiperbilirrubinemia
• Colestasis
• Alteración de la síntesis
de proteínas hepática
• Niveles séricos
elevados de proteína C
reactiva y alfa-1-
antitripsina
Disfuncion
hepatica
 Neurológico
 Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la Escala de Coma
de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y
microabscesos.
 Hematológicas
 Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.
 Puede observarse también anemia leve acompañada de leucocitosis.
 Inmunológicas
 Alt de la hipersensibilidad
 Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta
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  • 4. SE APLICA METRONIDAZOL IV RADIOGRAFÍA CRANEO (ACUDE SIN PLACA) RX TÓRAX Y COLUMNA LUMBAR (SIN PLACA) SE DA DE ALTA. MANEJO INICIAL INTRAHOSPITALARIO (IMSS)
  • 5. -TA: 60/40 -FC 120 -FR 18 - SAT 89% -TC 36 SV DE INGRESO A URGENCIAS
  • 6. -NEUROLÓGICO: CONSCIENTE, ORIENTADA EN TRES ESFERAS DE CONCIENCIA. -HEMODINÁMICO: PRECORDIO RÍTMICO, TAQUICARDIA, AUSENCIA DE SOPLOS O RUIDOS AGREGADOS. -RESPIRATORIO: CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS SIN PRESENCIA DE SIBILANCIAS O ESTERTORES. -DIGESTIVO: ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACIÓN PERISTALSIS PRESENTE. -MÚSCULO-ESQUELÉTICO: EXTREMIDADES CON DISMINUCIÓN EN FUERZA PERO NO LIMITACIÓN AL MOVIMIENTO. COMENTARIO: PRESENTA HERIDA SUTURADA EN REGIÓN SUPRACILIAR DERECHA. EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS
  • 8. -Diapositiva 10: -GASOMETRÍA -Diapositiva 9: -ELECTROCARDIOGRAMA -Diapositiva 11: ECOCARDIOGRAMA MANEJO INICIAL (JHE)
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  • 16.
  • 17.
  • 18. GASTROENTERITIS FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA 1.- Inhibición en la absorción intestinal de agua. 2.- Aumento de la secreción de agua en el tubo digestivo: a) Hipersecreción. b) Hiperosmolaridad del contenido intestinal. 3.- Por invasión de la pared intestinal. 4.- Por transito intestinal acelerado.
  • 19. PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS: INGESTIÓN DE LA TOXINA INGESTIÓNDELMICROORGANISMO COLONIZACIÓN DEL INTESTINO ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS RECEPTORES DE LA MUCUOSA PRODUCCIÓN DE LIQUIDO A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DIARREA GASTROENTERITIS
  • 20. PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA: INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO COLONIZACIÓN DEL INTESTINO POR LA BACTERIA FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A RECEPTORES INTESTINALES INVASIÓN DE LA MUCUOSA PROSTAGLANDINAS ? INFLAMACIÓN AGUDA ADENILCICLASA ? (ULCERAS) ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO SECRECIÓN ACTIVA DIARREA DESNUTRICIÓN GASTROENTERITIS
  • 21.
  • 22. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Posee dos o más de los siguientes signos: 1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC 2. Frecuencia cardiaca >90/min 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg 4. Recuento leucocítico mayor de 10% de formas inmaduras (bandas). Sepsis SIRS más evidencia de infección Sepsis grave Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental). Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión
  • 23. BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 < CANTIDAD DE ENERGIA CRISIS METABOLICA SX DISFUNCION MULTIORGANICA MUERTE PRIMARIO SECUNDARIO DISFUNCION TEMPRANA INJURIA BIEN DEFINIDA RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO) INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
  • 24. ALT DISPONIBLE DE O2 LESION PULMONAR TROMBOSIS INTRAVASCULAR FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALTRADIOV/Q CITOQUINAS AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO ALVEOLAR DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD DIFICULTA LA HEMATOSIS HIPOXEMIA FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS HIPERCAPNEA 24 A 48H
  • 25. OXIDO NITRICO EDEMAPERMEABILIDAD AUMENTADA TONO VASCULAR DISMINUIDO ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION FLUJO SANG REGIONAL ALT ALTA SATURACION VENOSA MIXTA DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS
  • 26. Primeras etapas de la sepsis  Caída del flujo sanguíneo renal  Perfusión regional alterada  Aumento de la presión intra-abdominal Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria Endotoxinas  Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
  • 27. GASTROINTESTINAL• Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo a la propagación de la lesión que produce el shock • Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales Vasoconstriccion HEPATICO • Hiperbilirrubinemia • Colestasis • Alteración de la síntesis de proteínas hepática • Niveles séricos elevados de proteína C reactiva y alfa-1- antitripsina Disfuncion hepatica
  • 28.  Neurológico  Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos.  Hematológicas  Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.  Puede observarse también anemia leve acompañada de leucocitosis.  Inmunológicas  Alt de la hipersensibilidad  Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria.  Endocrino/metabólico  Hiperglicemia y resistencia a la insulina

Notas del editor

  1. Con el motivo de estandarizar conceptos para un mejor entendimiento una conferencia de consensos (de la “American College of Chest Physicians” y la “Society of Critical Care Medicine”) realizada en 1991 y revisada en el 2001, estableció los siguientes conceptos
  2. Para cuantificar la disfunción cardiovascular es necesario calcular. Si los resultados son valores altos indican una disfunción de mayor severidad
  3. Isquemia, contribuyendo a la propagación de la lesión que produce el shock ya que la inadecuada perfusión permite que las bacterias de la flora intestinal vayan a la circulación.