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Pancreatitis aguda




 KEIVAN RAHMATI
     NP 61089
Pancreas

Glandula retroperitoneal con una porciòn exocrina y
 una endocrina,unida al duodeno por el conducto de
 Wirsung o pancreatico principal.
 Tiene forma conica con una cabeza,un cuello ,un
 cuerpo y una cola.
Pancreas II

La porciòn exocrina produce jugo pancreatico,que
 digiere las sustancias en el intestino delgado.

La porciòn endocrina produce principalmente insulina
 y glucagòn que controlan la concentraciòn de glucosa
 en sangre y tambien somatostatina que inhibe la
 secreciòn de los primeros y de la parte exocrina.
Clinica

• Proceso inflamatorio del pacreas.


• Dolor abdominal


• Aumento enzimas pancreaticas en sangre y orina


• Mayoria de casos solo           recuperaciòn completa
 edema de la glandula

• 20% casos complicaciones locales y sistemicas
Epidemiologia

 España 15.000 casos anuales (350 casos nuevos cada
 ano)

 Afecta mas varones antes de los 50 anos
 (alcoholismo) , y mujeres despues ( litiasis biliar)

 Mitad de muertes por fallo organico en primeras
 semanas , restantes por complicacciones de
 pancreatitis necrotica.
Etiopatogenia

 Acoholismo 30 %


 Enfermedades de la via biliar 30 %


 Idiopatica 10-30 %


 En España la primera causa e la formaciòn de barro
 biliar
Formaciòn de barro biliar

 Paso de caculos por ampolla de Vater y papila
 duodenal que desencadena la PA

 Diagnosticable por ecografia o sondaje duodenal


 Asintomatico en mayoria de casos


 Cristales de colesteròl monohidratato,bilirrubinato
 calcico y sales de calcio
Pancreatitis alcoholica

       Generalmente despues de 10-20
        años de ingesta cronica

       Alcohol:
       -favorece apariciòn de tapones
         proteicos
       -produce toxicidad sobre celulas
         acinares
       -relaja el esfinter de Oddi
       -dificulta flujo y cambia la dinamica
         en conductos pancreaticos
       -cambios motilidad duodeno
Otras causas

 Postquirurgica
 Infecciosa ( bacterias,hongos,virus)
 Por farmacos
 Postcoalangiopancreatografia retrogada endoscopica
 En pacientes con VIH
 Por trastoros metabolicos ( obesidad)
 Hereditaria ( gen cationico del tripsinogeno R117
  N211)
 Traumatica
Fisiopatologia

 Activaciòn intrapancreatica de enzimas proteoliticas
  con autodigestiòn enzimatica

 Acumulaciòn de granulos zimogenòs por inhibiciòn
 del proceso de exocitosis

 Granulos se fusionan con lisosomas ricos de
 hidrolasas iniciando el fenomeno de lesiòn-
 activaciòn
Diagnostico

 Analiticamente :
-Determinaciòn de lipasemia y iso amilasemia tipo P
 -Frecuente leucocitosis
 -En casos graves hematocrito al principio y luego
  como señal de mal pronostico
-Calcemia     en casos necroticos
-En caso de necrosi extensa       lactato
  deshidrogenasa
 Pruebas de imagen


-Radiografia torax

-Tomografia computerizada con inyeccion de contraste
  : diferencia edema de necrosis ,cuantifica la
  extensiòn y nos define la gravedad del problema
Complicaciones

 RESPIRATORIAS: disnea,estertores,sindrome de
 distress respiratorio

 RENALES: insuff.renal,       urea,creatinina

 NEUROLOGICAS: irritabilidad ,confusiòn,lesiòn
 focal

 METABOLICAS:           Ca , ph, albumina
Tratamiento

 Estabilizar paciente

 Ingreso en UCI si es grave

 Prevenciòn compicaciones

 Eiminaciòn agente etiologico

 Reposo digestivo con         kcal

 Reposiciòn hìdrica parenteral
 Sonda naso gastrica si es grave


 Analgesicos: metamizol magnesico-ketorolaco-tramadol




 Vigilancia hemodinamica intensiva ( fundamenta por
 evitar la mortalidad precoz ligada a fallo mutiorganico)

 Nutricòn enteral y decontaminaciòn intestinal
Tratamiento quirurgico

Tratamiento Quirurgico :

Indicado en eliminaciòn de causa biliar de la PA y en el
  tratamiento de complicaciones como pseudoquistes
  o abscesos infectados y necrosis.

Colecistectomia
en caso de
colelitiasis

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Pancreatitis aguda

  • 1. Pancreatitis aguda KEIVAN RAHMATI NP 61089
  • 2. Pancreas Glandula retroperitoneal con una porciòn exocrina y una endocrina,unida al duodeno por el conducto de Wirsung o pancreatico principal. Tiene forma conica con una cabeza,un cuello ,un cuerpo y una cola.
  • 3. Pancreas II La porciòn exocrina produce jugo pancreatico,que digiere las sustancias en el intestino delgado. La porciòn endocrina produce principalmente insulina y glucagòn que controlan la concentraciòn de glucosa en sangre y tambien somatostatina que inhibe la secreciòn de los primeros y de la parte exocrina.
  • 4. Clinica • Proceso inflamatorio del pacreas. • Dolor abdominal • Aumento enzimas pancreaticas en sangre y orina • Mayoria de casos solo recuperaciòn completa edema de la glandula • 20% casos complicaciones locales y sistemicas
  • 5. Epidemiologia  España 15.000 casos anuales (350 casos nuevos cada ano)  Afecta mas varones antes de los 50 anos (alcoholismo) , y mujeres despues ( litiasis biliar)  Mitad de muertes por fallo organico en primeras semanas , restantes por complicacciones de pancreatitis necrotica.
  • 6. Etiopatogenia  Acoholismo 30 %  Enfermedades de la via biliar 30 %  Idiopatica 10-30 %  En España la primera causa e la formaciòn de barro biliar
  • 7. Formaciòn de barro biliar  Paso de caculos por ampolla de Vater y papila duodenal que desencadena la PA  Diagnosticable por ecografia o sondaje duodenal  Asintomatico en mayoria de casos  Cristales de colesteròl monohidratato,bilirrubinato calcico y sales de calcio
  • 8. Pancreatitis alcoholica  Generalmente despues de 10-20 años de ingesta cronica  Alcohol: -favorece apariciòn de tapones proteicos -produce toxicidad sobre celulas acinares -relaja el esfinter de Oddi -dificulta flujo y cambia la dinamica en conductos pancreaticos -cambios motilidad duodeno
  • 9. Otras causas  Postquirurgica  Infecciosa ( bacterias,hongos,virus)  Por farmacos  Postcoalangiopancreatografia retrogada endoscopica  En pacientes con VIH  Por trastoros metabolicos ( obesidad)  Hereditaria ( gen cationico del tripsinogeno R117 N211)  Traumatica
  • 10. Fisiopatologia  Activaciòn intrapancreatica de enzimas proteoliticas con autodigestiòn enzimatica  Acumulaciòn de granulos zimogenòs por inhibiciòn del proceso de exocitosis  Granulos se fusionan con lisosomas ricos de hidrolasas iniciando el fenomeno de lesiòn- activaciòn
  • 11. Diagnostico  Analiticamente : -Determinaciòn de lipasemia y iso amilasemia tipo P -Frecuente leucocitosis -En casos graves hematocrito al principio y luego como señal de mal pronostico -Calcemia en casos necroticos -En caso de necrosi extensa lactato deshidrogenasa
  • 12.  Pruebas de imagen -Radiografia torax -Tomografia computerizada con inyeccion de contraste : diferencia edema de necrosis ,cuantifica la extensiòn y nos define la gravedad del problema
  • 13. Complicaciones  RESPIRATORIAS: disnea,estertores,sindrome de distress respiratorio  RENALES: insuff.renal, urea,creatinina  NEUROLOGICAS: irritabilidad ,confusiòn,lesiòn focal  METABOLICAS: Ca , ph, albumina
  • 14. Tratamiento  Estabilizar paciente  Ingreso en UCI si es grave  Prevenciòn compicaciones  Eiminaciòn agente etiologico  Reposo digestivo con kcal  Reposiciòn hìdrica parenteral
  • 15.  Sonda naso gastrica si es grave  Analgesicos: metamizol magnesico-ketorolaco-tramadol  Vigilancia hemodinamica intensiva ( fundamenta por evitar la mortalidad precoz ligada a fallo mutiorganico)  Nutricòn enteral y decontaminaciòn intestinal
  • 16. Tratamiento quirurgico Tratamiento Quirurgico : Indicado en eliminaciòn de causa biliar de la PA y en el tratamiento de complicaciones como pseudoquistes o abscesos infectados y necrosis. Colecistectomia en caso de colelitiasis