1. ELISA RODRIGUEZ FERNANDEZ
N.P 555015
GRUPO 5

2. INDICE
 CONCEPTO
 ETIOPATOGENIA
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO
 EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
 TRATAMIENTO

3. CONCEPTO
 Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que
implica cambios histopatológicos y morfológicos
que llegan a alterar las funciones exocrina y
endocrina de la glándula.
 lesiones irreversibles que conllevan atrofia
glandular y fibrosis

4. ETIOPATOGENIA
IDIOPÁTICO
S
TOXOMETABÓLIC
OS GENÉTICOS
OBSTRUCTIV
OS RECURRENTE
AUTOINMUNES

5.  TOXOMETABÓLICOS
 ALCOHOL
- Causa más frecuente, el 70 % de los casos
- Capacidad para inducir lesión pancreática directa
- Dietas bajas en micronutrientes producen lésión inducidos
por acción de radicales libres de oxígeno
- Fenómenos de hipertensión intraductual
- Disminución del flujo sanguíneo pancreático
- Toxicidad directa sobre la cel. Acinar
- Cambios en síntesis proteica
- Incremento de la respuesta inflamatoria
- Estimulación de la fibrogénesis

6.  HIPERCALCEMIA
- Asociada a hiperparatiroidismo
- Estimula la secrección pancreática
- Hiperparatiroidismo alto contenido de calcio en jugo
pancreático
- Se produce precipitados cálcicos que inician
mecanismos fisiopatogénicos semejantes a los del
alcohol.
 OBSTRUCTIVAS
- Obstrucciones del conducto pancreático principal
- Atrofia parenquimatosa y fibrosis
- Puede ser reversible

7.  GENÉTICAS
- Mutaciones genéticas que activan premeturamente
proteasas
- Alteración de la proteína CFTR
 AUTOINMUNES
- Enf alteraciones inmunidad( sd sjogren,cirrosis
biliar primaria…)
- Buena respuesta al tratamiento esteroideo.
 RECURRENTES
- Tras pancreatitis aguda grave o recidivante
aparición de fibrosis, fenómenos obstructivos y
atrofia glandular, con persistencia inflamación por
macrófagos y cel. Estrelladas activadas

8.  IDIOPÁTICAS
- Suele denominarse no alcohólica
- Aparece en dos picos de edad
• 18 años
• 60 años
- Variante tropical que afecta aniños y adultos
no alcoholicos, con alimentaciones con alto
contenido en yuca,bajas en proteínas y en
metionina (antioxidante de radicales libres de
oxigeno creados en ingesta de yuca)

9. ANATOMIA PATOLOGICA
- Pérdida del epitelio exocrino
- Diferenciación de celulas acinares en
ductales
- Aparición de fibrosis y estructuras nerviosas
- Estadio final aparición de calcificaciones y
atrofia glandular

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dolor abdominal
- En epigastrio irradiado a espalda
- Después de la ingesta: estenosis
ductal pancreática
- No relación con ingesta:
inflamación de las vainas de los
nervios del tejido conectivo
- Otras causas: dilatación del
conducto biliar, estenosis duodenal
y afectación por contigüidad

11.  Esteatorrea
- Heces de color amarillento, pastoso y
maloliente
- Requiere la pérdida de mas de un 90 % de la
función exocrina
- Diarrea con grandes volúmenes de heces en
las que la grasa es visible
macroscópicamente
- Prueba D-Xilosa, que cuantifica la cantidad
de grasa patológica y nos sugiere mala
absorción de origen pancreático

12.  Pérdida de peso
- Signo tardío
- Producido por la reducción de la ingesta
- Por dolor abdominal
- Por mala absorción por insuficiencia
pancreática exocrina

13. DIAGNÓSTICO
 PRUEBAS DE FUNCIÓN:
Evalúan la función exocrina del páncreas, viendo la capacidad de
producir enzimas y el efecto del deficit que provoca en la
digestión
 Prueba de pancreolauril:
Administración de una comida de prueba con dilaurato de
fluoresceína, siendo este hidrolizado por una colesterol éster
hidrolasa pancreática, liberando fluoresceína
Después se mide su concentración en suero:
- Normal: si concentración durante 4 horas > 4,5 ng/ml
- Alteración moderada : entre 2,5 y 4,5
- Grave: < 2,5 ng/ml
Detecta el 75% de los casos en estadíos iniciales y 100% de fases
moderadas y avanzadas

14.  Cuantificación de elastasa fecal:
- Cuantificación de elastasa fecal indicativa de p.c en
concentraciones de < 200ng/g de heces
- Buena prueba de cribado
 Prueba del aliento con C- triglicéridos:
- administración comida con c-triglicéridos y evaluación con
espectrometría de masas del porcentaje de CO2 recuperado en
aire espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa digerida

15.  METODOS DE IMAGEN
Diagnóstico, gravedad de
lesión, detección de complicaciones y
elección terapéutica.
 RX abdominal:
- en casos de calcificaciones evidentes
puede ofrecer diagnóstico
 Ecografía:
- detecta alteraciones en
tamaño, forma, textura, dilatación de
conductos, cálculo, acumulación de
líquido y obstrucción
- Inconveniente: puede ser normal en
estadios tempranos

16.  Tomografía computerizada:
- ventajas: alta capacidad en el despistaje de
lesiones, ausencia de exploraciones negativas y
alta sensibilidad para calcificaciones
- inconveniente: mayor coste, necesidad de
radiación y administración de contraste
 Colangiopancreatografía por resonancia
magnética(CPRM)
- Técnica no invasiva
- Técnica de elección para la evaluación
del sistema ductal en la p.c.
- Eficacia muy elevada
- Se incrementa con contraste de secretina
obteniéndose una sensibilidad del 90%

17.  Resonancia magnética:
- se utiliza con ayuda de secretina o gadolinio
- Sensibilidad próxima al 80%
- Permite evaluar el grado de fibrosis parenquimatosa
 Ultrasonografía endoscópica:
- permite estudiar el parénquima pancreático y los
conductos intrapancreáticos con una sensibilidad alta
- permite realizar punción aspiración para estudio
histológico del parénquima pancreático
- Técnica de mayor rentabilidad

18.  Endoscopia pancreática:
- Tecnica invasiva que en un futuro proximo
permitirá:
- completar el diagnótico diferencil entre
enfermedades pancreáticas
- resolver estenosis o litiasis
- Dirigir la toma de biopsias
IMPORTANTE: LA RELACIÓN ENTRE
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO NO ES
ALTERNATIVA, SINO
COMPLEMENTARIAS

19. EVOLUCION Y COMPLICACIONES
 Diabetes mellitus:
- Aparece entre un 10 y 30 %de los
pacientes
- Entre los 7 y 15 años de evolución
- Tratamiento con insulínicos necesario
pero cuidado en las dosis pues la
sensibilidad a la insulina no esta alterada.
 Ictericia colestásica:
- Curso benigno y ocasionalmente
reversible
- Si causa edema indicar cirugía
 Fistula pancreática externa
- Inusual

20.  Ascitis pancreática
- Liberación de contenido desde un pseudoquiste o
conducto pancreático
- Rico en enzimas y proteínas
- Tratamiento: nutrición parenteral y cirugía con drenaje
 Trombosis vena esplénica
- La causa mas frecuente es la p.c
- Tratamiento :esplenectomía
 Hemorragia digestiva
- Se asocia a pseudoquistes
- Diagnóstico : angiográfico
- Tratamiento: quirúgico

21. TRATAMIENTO
DIRIGIDO A :
 Aliviar el dolor
 Compensar la insuficiencia exocrina
 Manejar la diabetes
 PREVENCIÓN
La prevención de la mayoría de los casos de p.c
se conseguiría actuando sobre el mayor
desencadenante , el alcohol.
Sin una elevada y prolongada ingesta de alcohol
8 de 10 casos no existirían

22.  TRATAMIENTO DEL DOLOR
 1.abstinencia alcohólica
 2.inhibición de la secreción pancreática
 3.administración de analgésicos
 4.tratamiento endoscópico
 5.cirugía
 Dieta pobre en grasas:
- Menor estímulo de secreción pancreática
- Repartir las tomas a lo largo del día
 Analgésicos no opiáceos:
- Paracetamol
- Antiinflamatorio si hay importante inflamación

23.  Antioxidantes:
- Disminuyen el efecto lesivo de los radicales
libres de oxígeno
- Efecto sobre proceso inflamatorio
 Tratamiento endoscopico:
- Indicado en pacientes con estenosis u
obstrucciones por cálculo
 Analgésicos opiáceos:
- En casos de dolor intratable
- Tratamiento narcótico a largo plazo frente a
cirugía

24.  Cirugía:
- Minoría de pacientes con dolor intratable
crónico
 Tratamiento insulínico:
- Alteración de la síntesis y liberación de
insulina y glucagón
- Tendencia de los pacientes a
hipoglucemia, por lo que debemos ser
menos exigentes en el control de las cifras
de glucemia