1. Pancreatitis aguda
KEIVAN RAHMATI
NP 61089

2. Pancreas
Glandula retroperitoneal con una porciòn exocrina y
una endocrina,unida al duodeno por el conducto de
Wirsung o pancreatico principal.
Tiene forma conica con una cabeza,un cuello ,un
cuerpo y una cola.

3. Pancreas II
La porciòn exocrina produce jugo pancreatico,que
digiere las sustancias en el intestino delgado.
La porciòn endocrina produce principalmente insulina
y glucagòn que controlan la concentraciòn de glucosa
en sangre y tambien somatostatina que inhibe la
secreciòn de los primeros y de la parte exocrina.

4. Clinica
• Proceso inflamatorio del pacreas.
• Dolor abdominal
• Aumento enzimas pancreaticas en sangre y orina
• Mayoria de casos solo recuperaciòn completa
edema de la glandula
• 20% casos complicaciones locales y sistemicas

5. Epidemiologia
 España 15.000 casos anuales (350 casos nuevos cada
ano)
 Afecta mas varones antes de los 50 anos
(alcoholismo) , y mujeres despues ( litiasis biliar)
 Mitad de muertes por fallo organico en primeras
semanas , restantes por complicacciones de
pancreatitis necrotica.

6. Etiopatogenia
 Acoholismo 30 %
 Enfermedades de la via biliar 30 %
 Idiopatica 10-30 %
 En España la primera causa e la formaciòn de barro
biliar

7. Formaciòn de barro biliar
 Paso de caculos por ampolla de Vater y papila
duodenal que desencadena la PA
 Diagnosticable por ecografia o sondaje duodenal
 Asintomatico en mayoria de casos
 Cristales de colesteròl monohidratato,bilirrubinato
calcico y sales de calcio

8. Pancreatitis alcoholica
 Generalmente despues de 10-20
años de ingesta cronica
 Alcohol:
-favorece apariciòn de tapones
proteicos
-produce toxicidad sobre celulas
acinares
-relaja el esfinter de Oddi
-dificulta flujo y cambia la dinamica
en conductos pancreaticos
-cambios motilidad duodeno

9. Otras causas
 Postquirurgica
 Infecciosa ( bacterias,hongos,virus)
 Por farmacos
 Postcoalangiopancreatografia retrogada endoscopica
 En pacientes con VIH
 Por trastoros metabolicos ( obesidad)
 Hereditaria ( gen cationico del tripsinogeno R117
N211)
 Traumatica

10. Fisiopatologia
 Activaciòn intrapancreatica de enzimas proteoliticas
con autodigestiòn enzimatica
 Acumulaciòn de granulos zimogenòs por inhibiciòn
del proceso de exocitosis
 Granulos se fusionan con lisosomas ricos de
hidrolasas iniciando el fenomeno de lesiòn-
activaciòn

11. Diagnostico
 Analiticamente :
-Determinaciòn de lipasemia y iso amilasemia tipo P
-Frecuente leucocitosis
-En casos graves hematocrito al principio y luego
como señal de mal pronostico
-Calcemia en casos necroticos
-En caso de necrosi extensa lactato
deshidrogenasa

12.  Pruebas de imagen
-Radiografia torax
-Tomografia computerizada con inyeccion de contraste
: diferencia edema de necrosis ,cuantifica la
extensiòn y nos define la gravedad del problema

13. Complicaciones
 RESPIRATORIAS: disnea,estertores,sindrome de
distress respiratorio
 RENALES: insuff.renal, urea,creatinina
 NEUROLOGICAS: irritabilidad ,confusiòn,lesiòn
focal
 METABOLICAS: Ca , ph, albumina

14. Tratamiento
 Estabilizar paciente
 Ingreso en UCI si es grave
 Prevenciòn compicaciones
 Eiminaciòn agente etiologico
 Reposo digestivo con kcal
 Reposiciòn hìdrica parenteral

15.  Sonda naso gastrica si es grave
 Analgesicos: metamizol magnesico-ketorolaco-tramadol
 Vigilancia hemodinamica intensiva ( fundamenta por
evitar la mortalidad precoz ligada a fallo mutiorganico)
 Nutricòn enteral y decontaminaciòn intestinal

16. Tratamiento quirurgico
Tratamiento Quirurgico :
Indicado en eliminaciòn de causa biliar de la PA y en el
tratamiento de complicaciones como pseudoquistes
o abscesos infectados y necrosis.
Colecistectomia
en caso de
colelitiasis