1. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cristina Herráiz Corredor
Lourdes Herrera Pacheco
Nadia Jamal-eddine
Miriam López Parra
Victoria Marcos González
María José Muñoz Algar

2.  DEFINICIÓN:
Detención completa y persistente del
tránsito de las heces y los gases en un
segmento del intestino.
Es una de las urgencias más frecuentes y
más graves de la patología abdominal.
Son fundamentales el diagnóstico y
tratamiento precoz.

3. Epidemiología
• Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-
70%) Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
• El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO
DELGADO.

4. Causas más frecuentes según
grupo de edad
• Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Lactante Megacolon congénito
Infancia Invaginación intestinal

5. • Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma

6. CLASIFICACIÓN
Presentación Localización Intensidad Patogenia
Aguda
Subaguda
Crónica
Intermitente
Normalidad
clínica
Intestino
delgado:
- proximal
(yeyuno)
- distal
(ileón)
Intestino
grueso
Completa
Incompleta
(suboclusión)
Mecánica:
- simple
- estrangulación
- asa cerrada
Funcional:
- paralítica
- pseudo-obs

7. Clasificación según la patogenia
 Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
 Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista
un obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción paralítica
Obstrucción mixta

8. Causas más frecuentes de cada tipo
Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)
Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+)
Vólvulos Sepsis
EII

9. DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales
 Cirugía abdominal previa
 Hernia inguinal o crural
 Cambios en el hábito
intestinal
 Cólicos biliares
 Encamamiento prolongado
 Cardiopatía previa
Sugiere
Sd. adherencial
Estrangulación herniaria
Cáncer de colon
Íleo biliar
Fecaloma
Isquemia mesentérica

10. FISIOPATOLOGÍA
1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL

11. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
• Alteraciones en motilidad intestinal
• Acumulación de gas
• Acumulación de líquidos
• Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA

12. • Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido
intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

13. • Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.
GRAM- y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, absorción
– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,
VIP y PGs.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)

14. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
COMPENSADA POR:
- Respuesta
adrenérgica ( RVP).
- Activación del SRAA
( Na+,  K+ y H+).
- Secreción de ADH.

15. B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
• Hiperpresión intraluminal
• Agresión Bacteriana
• Inflamación (EDEMA asas)
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total
•GANGRENA  PERFORACIÓN 
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
Acúmulo de radicales libres,
activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
SRIS

16. C) Traslocación bacteriana:
• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)

17. PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
TRANSLOCACIÓN
BACTERIANA
ISQUEMIA TISULAR
(fracaso de función
barrera y del
peristaltismo N)
Liberación de ENDOTOXINAS
al peritoneo
Aumento de
endotoxina circulante
Generación de
radicales libres
Sepsis
sistémica
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
Cambios tisulares
tardíos por
isquemia
Bacterias en
hígado
Bacterias en vena
porta

18. 3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de
asas intestinales
•Dificulta retorno venoso VCI
•Comprime RIÑÓN: I. Renal
•Comprime DIAFRAGMA
•Comprime CORAZÓN
GRAVE COLAPSO
CARDIOVASCULAR (
débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
I. Renal(oligoanuria), HTIC
y coma.
SRIS FMIO y muerte

19. DISTENSIÓN INTESTINAL
Pérdida de
agua y
eléctrolitos
(AUTOPERPETUADA)
Vómito
reflejo
Absorción
secreción
Presión
Hemorragia
intraabdominal
Edema y estasis
venosa
Deshidratación
K, Cl,
Alcalosis
Metabólica
Oliguria,
GC, PVC,
Taquicardia,
Hipotensión
Hipoventilación
(atelectasias)
Isquemia
Perforación
Traslocación
Bacteriana
Peritonitis 2aria
SHOCK
HIPOVOLÉMICO SHOCK
SÉPTICO
FMIO
Muerte

20. OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
- Hiperglucemia (reacción adrenérgica).
- Hiperamilasemia (necrosis intestinal).
- Leucocitosis (si desviación izquierda
estrangulación y peritonitis).
- Hiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmática (gangrena intestinal).
- Hemoconcentración

21. CLÍNICA
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases

22. CLÍNICA (II)
• Dolor abdominal
– 1ª manifestación.
– Localización:
• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de
intensidad variable y progresiva
– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el
principio, continuo con exacerbaciones
– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
– Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor
disminuye o desaparece

23. CLÍNICA (III)
• Náuseas y vómitos
– De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
– Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
– Más tempranos si causa mecánica
– Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-
fecaloideo). Cada 15´
– Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco
volumen
– Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes,
fecaloideos
• El paciente puede aparecer deshidratado, con
sed intensa y oliguria.

24. CLÍNICA (IV)
• Distensión abdominal
– Íleo mecánico: discreta y localizada
– Íleo adinámico: difusa
• Ausencia de heces y gases
– Si obstrucción completa
• Heces diarreicas
– Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
– Sangre: estrangulación o isquemia en las
asas. Intususcepción.

25. ÍLEO MECÁNICO
SIMPLE
ÍLEO MECÁNICO
COMPLICADO
ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR
ABDOMINAL
Cólico/ intermitente.
Intensidad
progresiva
Continuo con
exacerbaciones.
Intenso desde el
inicio
Continuo, sordo,
difuso.
Poco intenso
VÓMITOS Gran volumen.
Biliogástricos al
inicio, después
fecaloideos
Poco volumen.
Muy tempranos, tipo
reflejo.
Frecuentes.
Tardíos,
intermitentes.
Tipo rebosamiento.
Fecaloideos
DISTENSIÓN
ABDDOMINAL
Localizada Localizada Difusa
AUSENCIA DE
HECES Y GASES
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Si
RESUMEN

26. EXPLORACIÓN CLÍNICA
• EXAMEN GENERAL:
– Si deshidratación:
• Signo del pliegue positivo
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Taquicardia, oliguria
• Puede haber fiebre

27. – Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
• Paciente inquieto con movimiento constante
– Si irritación peritoneal:
• Paciente inmóvil
• Posición de defensa
– Si obstrucción crónica:
• Puede haber caquexia y signos de enfermedad
sistémica

28. • TEMPERATURA
– Suele ser normal
– Si fiebre en paciente con oclusión simple
pensar en:
• Compromiso vascular secundario
• Perforación intestinal
– Si fiebre desde el principio pensar en:
• Obstrucción de causa inflamatoria
• Estrangulación
– Puede haber hipotermia

29. • PULSO
–Suele ser normal
–Aparece taquicardia si: Deshidratación
importante, shock séptico o
hipovolémico, infección mural,
peritonitis, estrangulación

30. • EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
• Distensión abdominal
• Cicatrices  ¿sd adherencial?
• Inspección de orificios y/o regiones herniarias
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
• Sg. Blumberg +  irritación peritoneal
• Palpación de masas
– Dolorosas o no
– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)

31. − PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas
de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl:
• Timpanismo en región central  oclusiones de ID
• Timpanismo en flancos  oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos
en íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

32. − AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con
timbre metálico
• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos
 Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo
paralítico y estrangulación

33. • TACTO RECTAL
−¡¡¡OBLIGATORIO!!!
−Se puede palpar:
• Cabeza de una invaginación
• Fecalomas
• Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en
heces?  malignidad)
• Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección
líquida en Douglas
• Douglas ocupado por asas distendidas y
dolorosas
• Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de
Hochenegg)

34. DATOS ANALÍTICOS
• Poco útiles para el diagnóstico, pero
imprescindibles para el tratamiento adecuado
del paciente
• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial
entre oclusión simple y estrangulada

35. • LEUCOCITOSIS
• Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• ELECTROLITOS
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• ORINA
• OTROS

36. • ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
– Hiperamilasemia de origen mal conocido
– Dco diferencial con pancreatitis aguda:
• Ca bajo
• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en
pancreatitis
• INFARTO INTESTINAL
– Aumento de LDH y CPK plasmáticas
– Aumento de dialdehido-malónico plasmático

37. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

38. I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
• Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al
principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros

39. – Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.

40. • En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino
delgado,se puede dar bario (diluido o
gastrografin) por boca y seguirlo hasta el
punto de obstrucción:
• Bario en el colon en <12h → poco probable

42. • Estrangulación
• Imagen en grano de café: Obstrucción
incompleta en asa cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de
localización
• Niveles hidroaéreos escasos.

44. • Íleo biliar:
−Paso de un cálculo,a través de la pared de la
vesícula biliar,al intestino delgado.
Signos rx:
-Aerobilia
-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado
-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas
-Puede verse el cálculo si contiene suficientes
sales cálcicas

46. −Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
• Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia
de gas a nivel de intestino delgado.
• Válvula incompetente: Distensión de colon
e intestino delgado con escasa dilatación
cecal.

47. • Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en
obstrucciones distales.

49. • Íleo paralítico
−Radiológicamente se caracteriza por la
presencia de una gran cantidad de gas y líquido
a nivel de intestino delgado y de colon, con asas
uniformemente dilatadas, e incluso dilatación
gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa
centinela”en intestino condicionada por proceso
inflamatorio de vecindad.
– Escasos niveles hidroaéreos.

51. II−TRÁNSITO DIGESTIVO
• Exploración con contraste hidrosoluble o
baritado.
• Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza de
la obstrucción.
• Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de contraste

53. ENEMA OPACO
• Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de
intestino grueso
• Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos
Vólvulo sigmoide
• Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela
Invaginación intestinal
• Efecto terapéutico

55. III−ECOGRAFÍA
Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm
-seg de i.delg con longitud sup10cm
-peristaltismo conservado en asas distales
•Pctes embarazadas.

56. IV−TC
•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante
exploraciones menos costosas y más accesibles
• Muy útil en estudio de procesos
biliopancreáticos o abscesos y tumores
intestinales
• Demuestra aire en la pared intestinal, en el
interior de la vena mesentérica y la porta

57. • Ventajas:
-Rápida y no invasiva
-Presencia de oclusión en asa
cerrada o estrangulada(Rx simple poca
sensibilidad)
-Evaluación global del abdomen y
del tracto.intest

59. V−ARTERIOGRAFÍA
• Puede ser de interés en diagnóstico y
tratamiento de isquemia mesentérica.
• Rara vez es necesaria

60. VI−ENDOSCOPIA
• Dco diferencial de obstrucción mecánica y
pseudoobstrucción.
• Terapéutica en algunos casos (vólvulo de
colon, pseudoobstrucción)
VII−LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.

61. TRATAMIENTO

62. CLASIFICACIÓN
1. Obstrucción mecánica de intestino delgado
• Obstrucción recidivante
• Obstrucción postoperatoria
2. Obstrucción mecánica de colon
• Carcinoma colo-rectal obstructivo
• Diverticulitis
• Vólvulo
• Intususcepción
• Sd. Ogilvie
3. Íleo adinámico

63. I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
• OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de
estrangulación y perforación
• Preparación preoperatoria :
1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno
3. Control diuresis
4. Sonda nasogástrica
5. Profilaxis antibiótica
Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!!
riesgo morbimortalidad

64. • Valoración viabilidad segmento ID - Motilidad
- Si normal: conservar segmento - Pulsos
- Si dudoso: resecar segmento - Color
• Opciones Qx
Resección + anastomosis 1ª
• Tto no Qx : oclusión parcial:
1. Episodios recidivantes
2. Obstrucción postoperatoria precoz
3. Tras episodio reciente de peritonitis

65. A.Obstrucción ID Recidivante
• FR : adherencias múltiples complejas
1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente)
2. Historia previa de cirugía colo-rectal
3. Incisión media
• ACTITUD TERAPÉUTICA - Reposición hidroelectrolítica
1. Tto conservador - Descompresión nasogástrica
- Resolución espontánea posible
- Vigilar compromiso vascular : dolor
- Evolución: Rx simples y con contraste

66. 2. Tto quirúrgico
• Limitar la sección a las adherencias implicadas en el
cuadro
• Evitar el traumatismo de la serosa ID
• ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de
adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta
patología !!!!!!!!
• Cx laparoscópica

67. B.Obstrucción postoperatoria
• En función de la evolución
1. Íleo paralítico transitorio: adinámico
- Curación espontánea. Dura 2-3 días
2. Íleo persistente: mixto
- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal
- Causas:
- Formación adherencias: volvulación parcial
- Hernias internas
- Dehiscencias de cierre de pared
- Abscesos intraabdominales

68. • Indicaciones de reintervención
1. Obstrucción completa
2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal
3. Curso extremadamente prolongado de íleo

69. II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
COLON
• Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo:
Descompresión por:
- Endoscopia
- Radiología intervencionista
• Etiología
1. Tumoral (+frecuente)
2. Diverticulitis
3. Vólvulos
4. Intususcepción
5. Sd. Ogilvie

70. A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
• TTO Qx
 OBJETIVOS 1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
 OPCIONES Qx
1. Colon (D) o ascendente y transverso
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª

71. 2. Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2
tiempos)
- Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º
tiempo. Si pte en malas condiciones.
- Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)
- Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*),
si pte en buenas condiciones.
(*) Intervenciones más frecuentes.
3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción)
4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si:
- Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras
resección )
- Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor)
- Pte en buenas condiciones.

72. Intervención de Hartmann

73. Cirugía cáncer colon

74. B. Diverticulitis
• 95% en sigma
• Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo,
etc
• Tto Qx
- Intervención de Hartmann
- Resección + anastomosis 1ª previo lavado
intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas
condiciones)

75. C. Vólvulo
• Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación)
 Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de
sonda rectal
- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon
preparado
- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía
terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo
- Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis
ileorrectal
 Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y
anastomosis
La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de
recidiva

76. • Vólvulo de ciego (2º + frecuente)
 Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado +
Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon
ascendente o transverso) sin anastomosis
 Si no existe gangrena
1. Hemicolectomía (D)
2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t

77. Divertículos Vólvulo
Intususcepción

78. E. Sd. Ogilvie
• Pseudoobstrucción aguda del colon
• Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o
traumatismos
• Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación
• Tto:
1. Descompresión con enemas y tto de apoyo
2. Colonoscopia descompresiva
3. Resección
4. Neostigmina

79. III. ÍLEO ADINÁMICO
• Íleo postoperatorio (+frecuente)
• TTO CONSERVADOR
1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
2. Antibioterapia
3. Soporte nutricional
4. Fármacos procinéticos : no evidencia
5. Colonoscopia descompresora:
- Indicaciones: severo, persistente y no existen
signos de irritación peritoneal
- Evita aparición de gangrena del ciego
6. Tto etiológico

80. INDICACIONES Qx EN SOI
1. Cirugía de urgencia inmediata
- Hernias estranguladas e incarceradas
- Peritonitis / neumoperitoneo
- Estrangulación intestinal y sospecha
- Vólvulos no sigmoideos
- Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis
- Obstrucción completa
2. Cirugía de urgencia diferida
-Obstrucción progresiva
- Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h
-Obstrucción posoperatoria temprana con
complicaciones

81. ABORDAJES Qx EN SOI
1. Laparotomía
- Exploración abdominal completa
- Lavado peritoneal
- Vaciado de asas por enterotomía
- Liberación adherencias, bridas , hernias
- Extirpación causas obstructivas
- Derivación del tránsito
2. Laparoscopia
- ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!!
- Menos adherencias
- Éxito en: -obstrucción en intestino delgado
-procesos adherenciales localizados
-patología anexial

82. RESUMEN TTO
SOI
Obstrucción
mecánica
Obstrucción
adinámica
I.D. I.G.
Obstrucción
Recidivante
Obstrucción
postoperatoria
CA Colon
Diverticulitis
Vólvulos
Intususcepción
Sd. Ogilvie

83. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
1. I.D. Resección + Anastomosis 1ª
2. I.G.
-Colon (D) y transverso : Resección +
Anastomosis 1ª
-Colon (I), sigma y recto
1. Prótesis autoexpansible (temporal)
2. I. Hartmann (*)
3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo
lavado intraoperatorio)
4. Colectomía Subtotal con
ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)