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Flor Italia Dominguez Matú
INTERFERENCIA AL FLUJO INTESTINAL
DE GASES, FLUIDOS
   Constituye el transtorno quirurgico mas frecuente del intestino
    delgado
   Dolor, náuseas, vómitos,estreñimiento.
                            ETIOLOGIA
         Causas                       Frecuencia
         Adherencias                  60%
         Neoplasias                   20%
         Hernia externa               10%
         Diversas                     10%
         Intususcepcion
         Volvulo
         Cuerpos extraños
         Ileo por calculos biliares
         Enfermedad inflamatoria
         intestinal.
         Estenosis
         Fibrosis quistica
CLASIFICACION




   Topografia: Alta, Media , Baja

   Origen: Mecanico, Paralítico

   Grado de obstruccion: Parcial , completa



   Grado de afectación: Simple/ Asa cerrada/
    Estrangulada
ETIOLOGIA
1. FASE LESIONAL O INICIAL



                                       DISTENSIÓN
                                       ABDOMINAL
 Alteraciones
             en motilidad intestinal
 Acumulación de gas

 Acumulación de líquidos

 Acumulación de la flora intestinal
                                       PROLIFERACIÓN
                                        BACTERIANA
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
• P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos   ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
                                                    COMPENSADA POR:
                                                    - Respuesta
                                                    adrenérgica ( RVP).
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA                        - Activación del SRAA
+ TRASTORNOS                                        (    Na+, K+ y H+).
HIDROELECTROLÍTICOS ( Cl, Na, K) +                  - Secreción de ADH.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
PROLIFERACIÓN
                       BACTERIANA

ISQUEMIA TISULAR        Liberación de ENDOTOXINAS
(fracaso de función              al peritoneo
    barrera y del
  peristaltismo N)                            TRANSLOCACIÓN
                                                BACTERIANA

                             Sepsis
  Bacterias en             sistémica              Aumento de
    hígado                                    endotoxina circulante

                       Bacterias en cavidad
                      peritoneal (CONTENIDO
                           FECALOIDEO)


Bacterias en vena        Cambios tisulares          Generación de
      porta                tardíos por              radicales libres
                            isquemia
 Todo lo anterior va a provocar los siguientes
  sintomas:
 Vómito reflejo, deficit de liquidos.

 Hipovolemia

 Andanadas peristalticas
ANAMNESIS


SINTOMAS         Obstruccion     Obstruccion      Obstrucción
                 Simple Alta     Simple Baja      estrangulante
Vomito           Profuso         Contenido        Con Sangre
                 contenido       posiblemente     macroscopica
                 alimentario o   fecaloide
                 biliar
Dolor            •Abdominal no   •Periumbilical   •Generalizado
                 definido        •Tipo colico     •Intenso
                 •Leve
Distensión       Leve            En mayor
                                 cantidad
Signos vitales   Fiebre          Fiebre           Taquicardia
                 Normales        Normales         Hiperventilación
                                                  Hipotermia
 EXPLORACIÓN              DEL ABDOMEN

    INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
      Distensión abdominal
      Cicatrices  ¿sd adherencial?

      Inspección de orificios y/o regiones herniarias

      Detección de movimientos peristálticos

      Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja

      Sg. Blumberg +  irritación peritoneal

      Palpación de masas

         Dolorosas o no

         Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)
ESTUDIOS DE GABINETE


                No Estrangulada         Estrangulada
Laboratorio     Hemoconcentración,      Leucocitosis sin
                leucocitosis, DHE.      signos de
                Aumento de amilasa      hemoconcentración.
                sérica
                Asas intestinales       Liquido intraperitoneal
                dilatadas con niveles   con espacio
                de aire y líquido.      ensanchado entre
                                        asas
−Intestino grueso:
  La semiología radiológica depende de la competencia o
  no de la válvula ileocecal:
 Válvula competente: Dilatación de todo el colon en
  especial del ciego con ausencia de gas a nivel de
  intestino delgado.
 Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino
  delgado con escasa dilatación cecal.
TRATAMIENTO

 Parcial o Simple: De manera expectante, si hay
  paso de heces y flatos.
 Descompresion con sonda nasogastrica



 Completa: Quirúrgica.
 Exclusión: Obstrucción incompleta, postoperatorio,
  antecedentes de cirugias, radioterapia, enfermedad
  inflamatoria intestinal, carcinomatosis

   Sonda intestinal larga
I.          OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID


        OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de
         estrangulación y perforación
        Preparación preoperatoria :
         1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
         2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno
         3. Control diuresis
         4. Sonda nasogástrica
         5. Profilaxis antibiótica



     Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!!
        riesgo morbimortalidad
A.OBSTRUCCIÓN ID RECIDIVANTE
   FR : adherencias múltiples complejas
      1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente)
      2. Historia previa de cirugía colo-rectal
      3. Incisión media

   ACTITUD TERAPÉUTICA             - Reposición hidroelectrolítica
    1. Tto conservador         - Descompresión nasogástrica
         - Resolución espontánea posible
         - Vigilar compromiso vascular : dolor
         - Evolución: Rx simples y con contraste
2. Tto quirúrgico
 Limitar la sección a las adherencias implicadas en el
  cuadro
 Evitar el traumatismo de la serosa ID

 ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de
  adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta
  patología !!!!!!!!
 Cx laparoscópica
B.OBSTRUCCIÓN POSTOPERATORIA

    En función de la evolución
1.   Íleo paralítico transitorio: adinámico
      - Curación espontánea. Dura 2-3 días
2.   Íleo persistente: mixto
      - Complicación tras Cx en cavidad peritoneal
      - Causas:
         - Formación adherencias: volvulación parcial
         - Hernias internas
         - Dehiscencias de cierre de pared
         - Abscesos intraabdominales
    Indicaciones de reintervención
1.   Obstrucción completa
2.   Evidencia de sepsis de origen intraabdominal
3.   Curso extremadamente prolongado de íleo
MORTALIDAD
   No estrangulada: 2%
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  • 1. Flor Italia Dominguez Matú INTERFERENCIA AL FLUJO INTESTINAL DE GASES, FLUIDOS
  • 2. Constituye el transtorno quirurgico mas frecuente del intestino delgado  Dolor, náuseas, vómitos,estreñimiento. ETIOLOGIA Causas Frecuencia Adherencias 60% Neoplasias 20% Hernia externa 10% Diversas 10% Intususcepcion Volvulo Cuerpos extraños Ileo por calculos biliares Enfermedad inflamatoria intestinal. Estenosis Fibrosis quistica
  • 3. CLASIFICACION  Topografia: Alta, Media , Baja  Origen: Mecanico, Paralítico  Grado de obstruccion: Parcial , completa  Grado de afectación: Simple/ Asa cerrada/ Estrangulada
  • 4. ETIOLOGIA 1. FASE LESIONAL O INICIAL DISTENSIÓN ABDOMINAL  Alteraciones en motilidad intestinal  Acumulación de gas  Acumulación de líquidos  Acumulación de la flora intestinal PROLIFERACIÓN BACTERIANA
  • 5. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO A) Secuestro progresivo de líquidos: • P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. •PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR: - Respuesta adrenérgica ( RVP). DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA - Activación del SRAA + TRASTORNOS ( Na+, K+ y H+). HIDROELECTROLÍTICOS ( Cl, Na, K) + - Secreción de ADH. DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
  • 6. PROLIFERACIÓN BACTERIANA ISQUEMIA TISULAR Liberación de ENDOTOXINAS (fracaso de función al peritoneo barrera y del peristaltismo N) TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Sepsis Bacterias en sistémica Aumento de hígado endotoxina circulante Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Bacterias en vena Cambios tisulares Generación de porta tardíos por radicales libres isquemia
  • 7.  Todo lo anterior va a provocar los siguientes sintomas:  Vómito reflejo, deficit de liquidos.  Hipovolemia  Andanadas peristalticas
  • 8. ANAMNESIS SINTOMAS Obstruccion Obstruccion Obstrucción Simple Alta Simple Baja estrangulante Vomito Profuso Contenido Con Sangre contenido posiblemente macroscopica alimentario o fecaloide biliar Dolor •Abdominal no •Periumbilical •Generalizado definido •Tipo colico •Intenso •Leve Distensión Leve En mayor cantidad Signos vitales Fiebre Fiebre Taquicardia Normales Normales Hiperventilación Hipotermia
  • 9.  EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN  INSPECCIÓN y PALPACIÓN:  Distensión abdominal  Cicatrices  ¿sd adherencial?  Inspección de orificios y/o regiones herniarias  Detección de movimientos peristálticos  Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja  Sg. Blumberg +  irritación peritoneal  Palpación de masas  Dolorosas o no  Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)
  • 10. ESTUDIOS DE GABINETE No Estrangulada Estrangulada Laboratorio Hemoconcentración, Leucocitosis sin leucocitosis, DHE. signos de Aumento de amilasa hemoconcentración. sérica Asas intestinales Liquido intraperitoneal dilatadas con niveles con espacio de aire y líquido. ensanchado entre asas
  • 11. −Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal:  Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.  Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.
  • 12.
  • 13. TRATAMIENTO  Parcial o Simple: De manera expectante, si hay paso de heces y flatos.  Descompresion con sonda nasogastrica  Completa: Quirúrgica.  Exclusión: Obstrucción incompleta, postoperatorio, antecedentes de cirugias, radioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal, carcinomatosis  Sonda intestinal larga
  • 14. I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID  OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación  Preparación preoperatoria : 1. Reposición hidroelectrolítica (potasio) 2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno 3. Control diuresis 4. Sonda nasogástrica 5. Profilaxis antibiótica Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!! riesgo morbimortalidad
  • 15. A.OBSTRUCCIÓN ID RECIDIVANTE  FR : adherencias múltiples complejas 1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente) 2. Historia previa de cirugía colo-rectal 3. Incisión media  ACTITUD TERAPÉUTICA - Reposición hidroelectrolítica 1. Tto conservador - Descompresión nasogástrica - Resolución espontánea posible - Vigilar compromiso vascular : dolor - Evolución: Rx simples y con contraste
  • 16. 2. Tto quirúrgico  Limitar la sección a las adherencias implicadas en el cuadro  Evitar el traumatismo de la serosa ID  ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta patología !!!!!!!!  Cx laparoscópica
  • 17. B.OBSTRUCCIÓN POSTOPERATORIA  En función de la evolución 1. Íleo paralítico transitorio: adinámico - Curación espontánea. Dura 2-3 días 2. Íleo persistente: mixto - Complicación tras Cx en cavidad peritoneal - Causas: - Formación adherencias: volvulación parcial - Hernias internas - Dehiscencias de cierre de pared - Abscesos intraabdominales
  • 18. Indicaciones de reintervención 1. Obstrucción completa 2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal 3. Curso extremadamente prolongado de íleo
  • 19. MORTALIDAD  No estrangulada: 2%  Estrangulada 8%