1) La obstrucción intestinal es una urgencia médica frecuente que requiere diagnóstico y tratamiento rápidos. 2) Las causas más comunes son adherencias postquirúrgicas, hernias y tumores. 3) Los síntomas principales son dolor abdominal, náuseas, vómitos, distensión abdominal y falta de emisión de gases y heces.
Obstrucción intestinal aguda: causas, clínica y tratamiento
1. Dr. Víctor de Paz Delgado
Medico Internista
Hospital Nacional 2 de Mayo
2. DEFINICIÓN:
Detencion completa y persistente de heces y los gases.
Es una de las urgencias mas frecuentes y mas graves
Son fundamentales el diagnostico y tratamiento precoz
3. Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
El nivel más frecuente de obstrucción
intestinal es el INTESTINO DELGADO.
7. º Mecanica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
º Paralitica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que
exista un obstáculo.
Obstrucción mecánicaObstrucción mecánica
Obstrucción paralíticaObstrucción paralítica
Obstrucción mixtaObstrucción mixta
9. Antecedentes personalesAntecedentes personales
Cirugía abdominal previaCirugía abdominal previa
Hernia inguinal o cruralHernia inguinal o crural
Cambios en el hábitoCambios en el hábito
intestinalintestinal
Cólicos biliaresCólicos biliares
Encamamiento prolongadoEncamamiento prolongado
Cardiopatía previaCardiopatía previa
SugiereSugiere
Sd. adherencialSd. adherencial
Estrangulación herniariaEstrangulación herniaria
Cáncer de colonCáncer de colon
Íleo biliarÍleo biliar
FecalomaFecaloma
Isquemia mesentéricaIsquemia mesentérica
10. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL
11. Alteraciones en motilidad intestin
Acumulación de gas
Acumulación de líquidos
Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓDISTENSIÓ
NN
ABDOMINALABDOMINAL
PROLIFERACIÓPROLIFERACIÓ
N BACTERIANAN BACTERIANA
12. Alteraciones en motilidad intestinal:
OBSTRUCCIÓN: cambio mioeléctrico→Hiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica)→ Contracciones
desorganizadas e ineficaces→ Acúmulo de contenido
intestinal→ DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH- Fermentación bacteriana (CH44).).
- Neutralización del HCO- Neutralización del HCO33 de las secreciones biliar y pancreáticade las secreciones biliar y pancreática
(CO(CO22).).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
13. Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
Acumulación de la flora intestinal
Estancamiento contenido intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano ( gram – y anaerobios).
Pérdida líquidos, ↓absorción
Mucosa produce: mediadores inflamatorios,
citoquinas, VIP y PGs.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)
14. A) Secuestro progresivo de líquidos:
∀↑P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos → ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos
por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS (↓Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
COMPENSADACOMPENSADA
POR:POR:
- Respuesta- Respuesta
adrenérgica (adrenérgica (↑↑ RVP).RVP).
--
Activación del SRAAActivación del SRAA
((↑↑ NaNa++
,, ↓↓ KK++
y Hy H++
).).
--
Secreción de ADH.Secreción de ADH.
15. B) Alteraciones de la vascularización de
las asas distendidas
Hiperpresión intraluminal
Agresión Bacteriana
Inflamación (EDEMA asas)
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)→total
•GANGRENA → PERFORACIÓN →
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
SRIS
Acúmulo de radicales libres,
activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
16. C) Traslocación bacteriana:
Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos
a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
17. PROLIFERACIÓNPROLIFERACIÓN
BACTERIANABACTERIANA
TRANSLOCACIÓTRANSLOCACIÓ
N BACTERIANAN BACTERIANA
ISQUEMIA TISULARISQUEMIA TISULAR
(fracaso de función(fracaso de función
barrera y delbarrera y del
peristaltismo N)peristaltismo N)
Liberación deLiberación de
ENDOTOXINAS al peritoneoENDOTOXINAS al peritoneo
Aumento deAumento de
endotoxina circulanteendotoxina circulante
Generación deGeneración de
radicales libresradicales libres
CambiosCambios
tisulares tardíostisulares tardíos
por isquemiapor isquemia
Bacterias en cavidadBacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDOperitoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)FECALOIDEO)
SepsisSepsis
sistémicasistémica
Bacterias enBacterias en
vena portavena porta
Bacterias enBacterias en
hígadohígado
18. SRIS→ FMIO y muerte
3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (↑↑↑secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal (↑↑↑ LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg → Distensión masiva de
asas intestinales
•Dificulta retorno venoso VCI
•Comprime RIÑÓN: I. Renal
•Comprime DIAFRAGMA
•Comprime CORAZÓN
GRAVE COLAPSO
CARDIOVASCULAR (↓
débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
I. Renal(oligoanuria), HTIC
y coma.
19. DISTENSIÓN INTESTINALDISTENSIÓN INTESTINAL
Pérdida dePérdida de
agua yagua y
eléctrolitoseléctrolitos
VómitoVómito
reflejoreflejo
AbsorciónAbsorción
secreciónsecreción
PresiónPresión
intraabdominalintraabdominal
Edema yEdema y
estasis venosaestasis venosa
K, Cl,K, Cl,
AlcalosisAlcalosis
MetabólicaMetabólica
DeshidratacióDeshidratació
nn
Oliguria,Oliguria,
↓↓GC,GC, ↓↓PVC,PVC,
Taquicardia,Taquicardia,
HipotensiónHipotensión
HipoventilacióHipoventilació
nn
(atelectasias)(atelectasias)
IsquemiaIsquemia
PerforaciónPerforación
Peritonitis 2ariaPeritonitis 2aria
SHOCKSHOCK
HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO SHOCKSHOCK
SÉPTICOSÉPTICO
FMIOFMIO
MuerteMuerte
HemorragiaHemorragia
(AUTOPERPETUADA)
Traslocación
Bacteriana
20. OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
- HiperglucemiaHiperglucemia (reacción adrenérgica).
- HiperamilasemiaHiperamilasemia (necrosis intestinal).
- LeucocitosisLeucocitosis (si desviación izquierda
estrangulación y peritonitis).
- HiperazoemiaHiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmáticaLDH plasmática (gangrena intestinal).
- HemoconcentraciónHemoconcentración
21. Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Distensión abdominal
Ausencia de emisión de heces y gases
22. Dolor abdominal
Localización:
Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
Íleo mecánico intermitente: dolor cólico de
intensidad variable y progresiva
Íleo mecánico complicado: intenso desde el inicio,
continuo con exacerbaciones
Íleo adinámico: poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor
disminuye o desaparece
23. Náuseas y vómitos
De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
Más tempranos si causa mecánica
Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-
bilioso-fecaloideo). Cada 15´
Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco
volumen
Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes,
fecaloideos
El paciente puede aparecer deshidratado, con
sed intensa y oliguria.
24. Distensión abdominal
Íleo mecánico: discreta y localizada
Íleo adinámico: difusa
Ausencia de heces y gases
Si obstrucción completa
Heces diarreicas
Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.
Intususcepción.
25. ÍLEO MECÁNICO
SIMPLE
ÍLEO MECÁNICO
COMPLICADO
ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR
ABDOMINAL
Cólico/ intermitente.
Intensidad
progresiva
Continuo con
exacerbaciones.
Intenso desde el
inicio
Continuo, sordo,
difuso.
Poco intenso
VÓMITOS Gran volumen.
Biliogástricos al
inicio, después
fecaloideos
Poco volumen.
Muy tempranos, tipo
reflejo.
Frecuentes.
Tardíos,
intermitentes.
Tipo rebosamiento.
Fecaloideos
DISTENSIÓN
ABDDOMINAL
Localizada Localizada Difusa
AUSENCIA DE
HECES Y GASES
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Si
26. EXPLORACIÓN CLÍNICA
EXAMEN GENERAL:
Si deshidratación:
Signo del pliegue positivo
Mucosas secas
Ojos hundidos
Taquicardia, oliguria
Puede haber fiebre
27. Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
Paciente inquieto con movimiento constante
Si irritación peritoneal:
Paciente inmóvil
Posición de defensa
Si obstrucción crónica:
Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
28. TEMPERATURA
Suele ser normal
Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en:
Compromiso vascular secundario
Perforación intestinal
Obstruccion de causa inflamatoria
Estrangulacion
Hipotermia
Pulso :
Normal
Taquicardia
29. EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
Distensión abdominal
Cicatrices ¿sd adherencial?
Inspección de orificios y/o regiones herniarias
Detección de movimientos peristálticos
Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
Sg. Blumberg + irritación peritoneal
Palpación de masas
Dolorosas o no
Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
30. − PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas
de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl:
Timpanismo en región central oclusiones de ID
Timpanismo en flancos oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos
en íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa
31. − AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre
metálico
• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos
Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo paralítico y
estrangulación
32. TACTO RECTAL
− ¡¡¡OBLIGATORIO!!!
− Se puede palpar:
Cabeza de una invaginación
Fecalomas
Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?
malignidad)
Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida
en Douglas
Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas
Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)
34. I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al
principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
35. Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
36. En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino
delgado,se puede dar bario (diluido o
gastrografin) por boca y seguirlo hasta el
punto de obstrucción:
Bario en el colon en <12h → poco probable
37.
38. Estrangulación
• Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en
asa cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de localización
• Niveles hidroaéreos escasos.
39.
40. Íleo biliar:
−Paso de un cálculo,a través de la pared de la
vesícula biliar,al intestino delgado.
Signos rx:
-Aerobilia
-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado
-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas
-Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales
cálcicas
41.
42. −Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia de gas
a nivel de intestino delgado.
Válvula incompetente: Distensión de colon e
intestino delgado con escasa dilatación cecal.
43. • Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones
distales.
44.
45. Íleo paralítico
−Radiológicamente se caracteriza por la
presencia de una gran cantidad de gas y
líquido a nivel de intestino delgado y de colon,
con asas uniformemente dilatadas, e incluso
dilatación gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa
centinela”en intestino condicionada por
proceso inflamatorio de vecindad.
Escasos niveles hidroaéreos.
46.
47. II−TRÁNSITO DIGESTIVO
Exploración con contraste hidrosoluble o
baritado.
Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza
de la obstrucción.
Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de contraste
48.
49. ENEMA OPACO
Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de
intestino grueso
Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos
Vólvulo sigmoide
Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela
Invaginación intestinal
Efecto terapéutico