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Dr. Víctor de Paz Delgado
Medico Internista
Hospital Nacional 2 de Mayo
DEFINICIÓN:
Detencion completa y persistente de heces y los gases.
Es una de las urgencias mas frecuentes y mas graves
Son fundamentales el diagnostico y tratamiento precoz
 Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
 El nivel más frecuente de obstrucción
intestinal es el INTESTINO DELGADO.
 Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Lactante Megacolon congénito
Infancia Invaginación intestinal
 Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
Presentación Localización Intensidad Patogenia
Aguda
Subaguda
Crónica
Intermitente
Normalidad
clínica
Intestino
delgado:
- proximal
(yeyuno)
- distal
(ileón)
Intestino
grueso
Completa
Incompleta
(suboclusión)
Mecánica:
- simple
- estrangulación
- asa cerrada
Funcional:
- paralítica
- pseudo-obs
º Mecanica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
º Paralitica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que
exista un obstáculo.
Obstrucción mecánicaObstrucción mecánica
Obstrucción paralíticaObstrucción paralítica
Obstrucción mixtaObstrucción mixta
Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)
Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+
)
Vólvulos Sepsis
EII
Antecedentes personalesAntecedentes personales
 Cirugía abdominal previaCirugía abdominal previa
 Hernia inguinal o cruralHernia inguinal o crural
 Cambios en el hábitoCambios en el hábito
intestinalintestinal
 Cólicos biliaresCólicos biliares
 Encamamiento prolongadoEncamamiento prolongado
 Cardiopatía previaCardiopatía previa
SugiereSugiere
Sd. adherencialSd. adherencial
Estrangulación herniariaEstrangulación herniaria
Cáncer de colonCáncer de colon
Íleo biliarÍleo biliar
FecalomaFecaloma
Isquemia mesentéricaIsquemia mesentérica
1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL
 Alteraciones en motilidad intestin
 Acumulación de gas
 Acumulación de líquidos
 Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓDISTENSIÓ
NN
ABDOMINALABDOMINAL
PROLIFERACIÓPROLIFERACIÓ
N BACTERIANAN BACTERIANA
 Alteraciones en motilidad intestinal:
 OBSTRUCCIÓN: cambio mioeléctrico→Hiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica)→ Contracciones
desorganizadas e ineficaces→ Acúmulo de contenido
intestinal→ DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
 Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH- Fermentación bacteriana (CH44).).
- Neutralización del HCO- Neutralización del HCO33 de las secreciones biliar y pancreáticade las secreciones biliar y pancreática
(CO(CO22).).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
 Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
 Acumulación de la flora intestinal
 Estancamiento contenido intestinal
 Sobrecrecimiento bacteriano ( gram – y anaerobios).
 Pérdida líquidos, ↓absorción
 Mucosa produce: mediadores inflamatorios,
citoquinas, VIP y PGs.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)
A) Secuestro progresivo de líquidos:
∀↑P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos → ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos
por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS (↓Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
COMPENSADACOMPENSADA
POR:POR:
- Respuesta- Respuesta
adrenérgica (adrenérgica (↑↑ RVP).RVP).
--
Activación del SRAAActivación del SRAA
((↑↑ NaNa++
,, ↓↓ KK++
y Hy H++
).).
--
Secreción de ADH.Secreción de ADH.
B) Alteraciones de la vascularización de
las asas distendidas
 Hiperpresión intraluminal
 Agresión Bacteriana
 Inflamación (EDEMA asas)
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)→total
•GANGRENA → PERFORACIÓN →
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
SRIS
Acúmulo de radicales libres,
activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
C) Traslocación bacteriana:
 Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
 ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos
a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
PROLIFERACIÓNPROLIFERACIÓN
BACTERIANABACTERIANA
TRANSLOCACIÓTRANSLOCACIÓ
N BACTERIANAN BACTERIANA
ISQUEMIA TISULARISQUEMIA TISULAR
(fracaso de función(fracaso de función
barrera y delbarrera y del
peristaltismo N)peristaltismo N)
Liberación deLiberación de
ENDOTOXINAS al peritoneoENDOTOXINAS al peritoneo
Aumento deAumento de
endotoxina circulanteendotoxina circulante
Generación deGeneración de
radicales libresradicales libres
CambiosCambios
tisulares tardíostisulares tardíos
por isquemiapor isquemia
Bacterias en cavidadBacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDOperitoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)FECALOIDEO)
SepsisSepsis
sistémicasistémica
Bacterias enBacterias en
vena portavena porta
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hígadohígado
SRIS→ FMIO y muerte
3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (↑↑↑secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal (↑↑↑ LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg → Distensión masiva de
asas intestinales
•Dificulta retorno venoso VCI
•Comprime RIÑÓN: I. Renal
•Comprime DIAFRAGMA
•Comprime CORAZÓN
GRAVE COLAPSO
CARDIOVASCULAR (↓
débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
I. Renal(oligoanuria), HTIC
y coma.
DISTENSIÓN INTESTINALDISTENSIÓN INTESTINAL
Pérdida dePérdida de
agua yagua y
eléctrolitoseléctrolitos
VómitoVómito
reflejoreflejo
AbsorciónAbsorción
secreciónsecreción
PresiónPresión
intraabdominalintraabdominal
Edema yEdema y
estasis venosaestasis venosa
K, Cl,K, Cl,
AlcalosisAlcalosis
MetabólicaMetabólica
DeshidratacióDeshidratació
nn
Oliguria,Oliguria,
↓↓GC,GC, ↓↓PVC,PVC,
Taquicardia,Taquicardia,
HipotensiónHipotensión
HipoventilacióHipoventilació
nn
(atelectasias)(atelectasias)
IsquemiaIsquemia
PerforaciónPerforación
Peritonitis 2ariaPeritonitis 2aria
SHOCKSHOCK
HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO SHOCKSHOCK
SÉPTICOSÉPTICO
FMIOFMIO
MuerteMuerte
HemorragiaHemorragia
(AUTOPERPETUADA)
Traslocación
Bacteriana
OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
- HiperglucemiaHiperglucemia (reacción adrenérgica).
- HiperamilasemiaHiperamilasemia (necrosis intestinal).
- LeucocitosisLeucocitosis (si desviación izquierda
estrangulación y peritonitis).
- HiperazoemiaHiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmáticaLDH plasmática (gangrena intestinal).
- HemoconcentraciónHemoconcentración
 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Distensión abdominal
 Ausencia de emisión de heces y gases
 Dolor abdominal
 Localización:
 Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
 Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
 Íleo mecánico intermitente: dolor cólico de
intensidad variable y progresiva
 Íleo mecánico complicado: intenso desde el inicio,
continuo con exacerbaciones
 Íleo adinámico: poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
 Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor
disminuye o desaparece
 Náuseas y vómitos
 De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
 Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
 Más tempranos si causa mecánica
 Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-
bilioso-fecaloideo). Cada 15´
 Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco
volumen
 Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes,
fecaloideos
 El paciente puede aparecer deshidratado, con
sed intensa y oliguria.
 Distensión abdominal
 Íleo mecánico: discreta y localizada
 Íleo adinámico: difusa
 Ausencia de heces y gases
 Si obstrucción completa
 Heces diarreicas
 Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
 Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.
Intususcepción.
ÍLEO MECÁNICO
SIMPLE
ÍLEO MECÁNICO
COMPLICADO
ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR
ABDOMINAL
Cólico/ intermitente.
Intensidad
progresiva
Continuo con
exacerbaciones.
Intenso desde el
inicio
Continuo, sordo,
difuso.
Poco intenso
VÓMITOS Gran volumen.
Biliogástricos al
inicio, después
fecaloideos
Poco volumen.
Muy tempranos, tipo
reflejo.
Frecuentes.
Tardíos,
intermitentes.
Tipo rebosamiento.
Fecaloideos
DISTENSIÓN
ABDDOMINAL
Localizada Localizada Difusa
AUSENCIA DE
HECES Y GASES
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Si
EXPLORACIÓN CLÍNICA
 EXAMEN GENERAL:
 Si deshidratación:
 Signo del pliegue positivo
 Mucosas secas
 Ojos hundidos
 Taquicardia, oliguria
 Puede haber fiebre
 Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
 Paciente inquieto con movimiento constante
 Si irritación peritoneal:
 Paciente inmóvil
 Posición de defensa
 Si obstrucción crónica:
 Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
 TEMPERATURA
 Suele ser normal
 Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en:
 Compromiso vascular secundario
 Perforación intestinal
 Obstruccion de causa inflamatoria
 Estrangulacion
 Hipotermia
 Pulso :
 Normal
 Taquicardia
 EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
 INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
 Distensión abdominal
 Cicatrices  ¿sd adherencial?
 Inspección de orificios y/o regiones herniarias
 Detección de movimientos peristálticos
 Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
 Sg. Blumberg +  irritación peritoneal
 Palpación de masas
 Dolorosas o no
 Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
− PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas
de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl:
 Timpanismo en región central  oclusiones de ID
 Timpanismo en flancos  oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos
en íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa
− AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre
metálico
• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos 
Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y
estrangulación
 TACTO RECTAL
− ¡¡¡OBLIGATORIO!!!
− Se puede palpar:
 Cabeza de una invaginación
 Fecalomas
 Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?
 malignidad)
 Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida
en Douglas
 Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas
 Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
 Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al
principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
 En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino
delgado,se puede dar bario (diluido o
gastrografin) por boca y seguirlo hasta el
punto de obstrucción:
 Bario en el colon en <12h → poco probable
 Estrangulación
• Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en
asa cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de localización
• Niveles hidroaéreos escasos.
 Íleo biliar:
−Paso de un cálculo,a través de la pared de la
vesícula biliar,al intestino delgado.
Signos rx:
-Aerobilia
-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado
-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas
-Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales
cálcicas
−Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
 Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia de gas
a nivel de intestino delgado.
 Válvula incompetente: Distensión de colon e
intestino delgado con escasa dilatación cecal.
• Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones
distales.
 Íleo paralítico
−Radiológicamente se caracteriza por la
presencia de una gran cantidad de gas y
líquido a nivel de intestino delgado y de colon,
con asas uniformemente dilatadas, e incluso
dilatación gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa
centinela”en intestino condicionada por
proceso inflamatorio de vecindad.
 Escasos niveles hidroaéreos.
II−TRÁNSITO DIGESTIVO
 Exploración con contraste hidrosoluble o
baritado.
 Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza
de la obstrucción.
 Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de contraste
ENEMA OPACO
 Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de
intestino grueso
 Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos
Vólvulo sigmoide
 Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela
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Intususcepción

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Obstrucción intestinal aguda: causas, clínica y tratamiento

  • 1. Dr. Víctor de Paz Delgado Medico Internista Hospital Nacional 2 de Mayo
  • 2. DEFINICIÓN: Detencion completa y persistente de heces y los gases. Es una de las urgencias mas frecuentes y mas graves Son fundamentales el diagnostico y tratamiento precoz
  • 3.  Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%) Intestino delgado -Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso  El nivel más frecuente de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.
  • 4.  Niños Recién nacido Malformaciones congénitas Íleo meconial Lactante Megacolon congénito Infancia Invaginación intestinal
  • 5.  Adultos: Edad media: Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%) Hernia estrangulada Ancianos: Cáncer de colon Fecaloma
  • 6. Presentación Localización Intensidad Patogenia Aguda Subaguda Crónica Intermitente Normalidad clínica Intestino delgado: - proximal (yeyuno) - distal (ileón) Intestino grueso Completa Incompleta (suboclusión) Mecánica: - simple - estrangulación - asa cerrada Funcional: - paralítica - pseudo-obs
  • 7. º Mecanica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal. º Paralitica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánicaObstrucción mecánica Obstrucción paralíticaObstrucción paralítica Obstrucción mixtaObstrucción mixta
  • 8. Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico) Adherencias Postoperatorio Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico Neoplasias Peritonitis Abscesos Metabólico (hipoK+ ) Vólvulos Sepsis EII
  • 9. Antecedentes personalesAntecedentes personales  Cirugía abdominal previaCirugía abdominal previa  Hernia inguinal o cruralHernia inguinal o crural  Cambios en el hábitoCambios en el hábito intestinalintestinal  Cólicos biliaresCólicos biliares  Encamamiento prolongadoEncamamiento prolongado  Cardiopatía previaCardiopatía previa SugiereSugiere Sd. adherencialSd. adherencial Estrangulación herniariaEstrangulación herniaria Cáncer de colonCáncer de colon Íleo biliarÍleo biliar FecalomaFecaloma Isquemia mesentéricaIsquemia mesentérica
  • 10. 1. FASE LESIONAL O INICIAL 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO 3. FASE TERMINAL
  • 11.  Alteraciones en motilidad intestin  Acumulación de gas  Acumulación de líquidos  Acumulación de la flora intestinal DISTENSIÓDISTENSIÓ NN ABDOMINALABDOMINAL PROLIFERACIÓPROLIFERACIÓ N BACTERIANAN BACTERIANA
  • 12.  Alteraciones en motilidad intestinal:  OBSTRUCCIÓN: cambio mioeléctrico→Hiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica)→ Contracciones desorganizadas e ineficaces→ Acúmulo de contenido intestinal→ DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)  Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH- Fermentación bacteriana (CH44).). - Neutralización del HCO- Neutralización del HCO33 de las secreciones biliar y pancreáticade las secreciones biliar y pancreática (CO(CO22).). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
  • 13.  Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O) - Deglución - Jugos digestivos menor superficie de absorción. - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.  Acumulación de la flora intestinal  Estancamiento contenido intestinal  Sobrecrecimiento bacteriano ( gram – y anaerobios).  Pérdida líquidos, ↓absorción  Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs. Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos)
  • 14. A) Secuestro progresivo de líquidos: ∀↑P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos → ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. •PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (↓Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica) COMPENSADACOMPENSADA POR:POR: - Respuesta- Respuesta adrenérgica (adrenérgica (↑↑ RVP).RVP). -- Activación del SRAAActivación del SRAA ((↑↑ NaNa++ ,, ↓↓ KK++ y Hy H++ ).). -- Secreción de ADH.Secreción de ADH.
  • 15. B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas  Hiperpresión intraluminal  Agresión Bacteriana  Inflamación (EDEMA asas) •Fracaso MICROCIRCULACIÓN •Dificultad irrigación y drenaje venoso •ISQUEMIA parcial (progresiva)→total •GANGRENA → PERFORACIÓN → PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE SRIS Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO
  • 16. C) Traslocación bacteriana:  Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)  ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)
  • 17. PROLIFERACIÓNPROLIFERACIÓN BACTERIANABACTERIANA TRANSLOCACIÓTRANSLOCACIÓ N BACTERIANAN BACTERIANA ISQUEMIA TISULARISQUEMIA TISULAR (fracaso de función(fracaso de función barrera y delbarrera y del peristaltismo N)peristaltismo N) Liberación deLiberación de ENDOTOXINAS al peritoneoENDOTOXINAS al peritoneo Aumento deAumento de endotoxina circulanteendotoxina circulante Generación deGeneración de radicales libresradicales libres CambiosCambios tisulares tardíostisulares tardíos por isquemiapor isquemia Bacterias en cavidadBacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDOperitoneal (CONTENIDO FECALOIDEO)FECALOIDEO) SepsisSepsis sistémicasistémica Bacterias enBacterias en vena portavena porta Bacterias enBacterias en hígadohígado
  • 18. SRIS→ FMIO y muerte 3. FASE TERMINAL •Shock Séptico •Shock Hipovolémico (↑↑↑secuestro de líquido) •Síndrome del compartimento abdominal (↑↑↑ LETALIDAD): •Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg → Distensión masiva de asas intestinales •Dificulta retorno venoso VCI •Comprime RIÑÓN: I. Renal •Comprime DIAFRAGMA •Comprime CORAZÓN GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR (↓ débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma.
  • 19. DISTENSIÓN INTESTINALDISTENSIÓN INTESTINAL Pérdida dePérdida de agua yagua y eléctrolitoseléctrolitos VómitoVómito reflejoreflejo AbsorciónAbsorción secreciónsecreción PresiónPresión intraabdominalintraabdominal Edema yEdema y estasis venosaestasis venosa K, Cl,K, Cl, AlcalosisAlcalosis MetabólicaMetabólica DeshidratacióDeshidratació nn Oliguria,Oliguria, ↓↓GC,GC, ↓↓PVC,PVC, Taquicardia,Taquicardia, HipotensiónHipotensión HipoventilacióHipoventilació nn (atelectasias)(atelectasias) IsquemiaIsquemia PerforaciónPerforación Peritonitis 2ariaPeritonitis 2aria SHOCKSHOCK HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO SHOCKSHOCK SÉPTICOSÉPTICO FMIOFMIO MuerteMuerte HemorragiaHemorragia (AUTOPERPETUADA) Traslocación Bacteriana
  • 20. OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS: - HiperglucemiaHiperglucemia (reacción adrenérgica). - HiperamilasemiaHiperamilasemia (necrosis intestinal). - LeucocitosisLeucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - HiperazoemiaHiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmáticaLDH plasmática (gangrena intestinal). - HemoconcentraciónHemoconcentración
  • 21.  Dolor abdominal  Náuseas y vómitos  Distensión abdominal  Ausencia de emisión de heces y gases
  • 22.  Dolor abdominal  Localización:  Periumbilical y más intenso: intestino delgado.  Hipogastrio y más leve: intestino grueso.  Íleo mecánico intermitente: dolor cólico de intensidad variable y progresiva  Íleo mecánico complicado: intenso desde el inicio, continuo con exacerbaciones  Íleo adinámico: poco intenso, continuo, sordo, difuso.  Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece
  • 23.  Náuseas y vómitos  De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas  Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción  Más tempranos si causa mecánica  Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio- bilioso-fecaloideo). Cada 15´  Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen  Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos  El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.
  • 24.  Distensión abdominal  Íleo mecánico: discreta y localizada  Íleo adinámico: difusa  Ausencia de heces y gases  Si obstrucción completa  Heces diarreicas  Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción  Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.
  • 25. ÍLEO MECÁNICO SIMPLE ÍLEO MECÁNICO COMPLICADO ÍLEO ADINÁMICO DOLOR ABDOMINAL Cólico/ intermitente. Intensidad progresiva Continuo con exacerbaciones. Intenso desde el inicio Continuo, sordo, difuso. Poco intenso VÓMITOS Gran volumen. Biliogástricos al inicio, después fecaloideos Poco volumen. Muy tempranos, tipo reflejo. Frecuentes. Tardíos, intermitentes. Tipo rebosamiento. Fecaloideos DISTENSIÓN ABDDOMINAL Localizada Localizada Difusa AUSENCIA DE HECES Y GASES Sí, a veces emisiones diarreicas Sí, a veces emisiones diarreicas Si
  • 26. EXPLORACIÓN CLÍNICA  EXAMEN GENERAL:  Si deshidratación:  Signo del pliegue positivo  Mucosas secas  Ojos hundidos  Taquicardia, oliguria  Puede haber fiebre
  • 27.  Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)  Paciente inquieto con movimiento constante  Si irritación peritoneal:  Paciente inmóvil  Posición de defensa  Si obstrucción crónica:  Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
  • 28.  TEMPERATURA  Suele ser normal  Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en:  Compromiso vascular secundario  Perforación intestinal  Obstruccion de causa inflamatoria  Estrangulacion  Hipotermia  Pulso :  Normal  Taquicardia
  • 29.  EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN  INSPECCIÓN y PALPACIÓN:  Distensión abdominal  Cicatrices  ¿sd adherencial?  Inspección de orificios y/o regiones herniarias  Detección de movimientos peristálticos  Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja  Sg. Blumberg +  irritación peritoneal  Palpación de masas  Dolorosas o no  Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)
  • 30. − PERCUSIÓN: • Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl:  Timpanismo en región central  oclusiones de ID  Timpanismo en flancos  oclusión de IG • Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico • Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa
  • 31. − AUSCULTACIÓN: • INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos  Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) • EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y estrangulación
  • 32.  TACTO RECTAL − ¡¡¡OBLIGATORIO!!! − Se puede palpar:  Cabeza de una invaginación  Fecalomas  Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?  malignidad)  Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas  Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas  Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)
  • 34. I−RADIOGRAFÍA SIMPLE  Bipedestación y decúbito supino. -Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio. -Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución. I-Intestino delgado distendido: •localización central •válvulas conniventes II-Colon distendido: •zonas lat y parte sup del abdomen •haustros
  • 35. Intestino delgado Signos Rx: •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción •Formación de niveles hidroaéreos. •Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. •Reducción o ausencia de gas en el colon. •Líquido en la cavidad peritoneal. •Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. •Imàgenes en “collar de cuentas”.
  • 36.  En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado,se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción:  Bario en el colon en <12h → poco probable
  • 37.
  • 38.  Estrangulación • Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa cerrada. • Presencia de pseudotumor. • ausencia de válvulas conniventes. • Fijación de asa afectada: no cambia de localización • Niveles hidroaéreos escasos.
  • 39.
  • 40.  Íleo biliar: −Paso de un cálculo,a través de la pared de la vesícula biliar,al intestino delgado. Signos rx: -Aerobilia -Obstrucción total o parcial del Intest. delgado -Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas -Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales cálcicas
  • 41.
  • 42. −Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal:  Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.  Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.
  • 43. • Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica. • Imagen en balón o en arco. • Se observan la haustras. • Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.
  • 44.
  • 45.  Íleo paralítico −Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de intestino delgado y de colon, con asas uniformemente dilatadas, e incluso dilatación gástrica. −Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en intestino condicionada por proceso inflamatorio de vecindad.  Escasos niveles hidroaéreos.
  • 46.
  • 47. II−TRÁNSITO DIGESTIVO  Exploración con contraste hidrosoluble o baritado.  Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción.  Inconvenientes: -sonda nasoentérica -presencia continuada de un radiólogo -oclusión completa:acumulación de contraste
  • 48.
  • 49. ENEMA OPACO  Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino grueso  Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos Vólvulo sigmoide  Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela Invaginación intestinal  Efecto terapéutico
  • 50.