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OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL -
PEDIATRÍA
DEFINICIÓN
Se define como la imposibilidad del paso de los productos de la
digestión a lo largo del tracto intestinal.
La obstrucción intestinal ocurre en 1 de cada 1500 nacidos vivos
Puede ser
Parcial o completa Simple o estrangulante Intrínseca o
extrínseca
CONGÉNITAS
3-5% de los recién nacidos presentan malformaciones congénitas
Uno de los primeros objetivos de la primera exploración física del recién
nacido es detectar la existencia de anomalías congénitas
Causa importante de muerte fetal y neonatal
CLASIFICACIÓN
Obstrucción
parcial/completa
Parcial:
Imposibilidad de progresión
descendende del contenido
luminal.
Completa
Obstrucción
simple/estrangulada
Simple
Estrangulante:
Flujo sanguíneo intestinal
alterado
Si es estrangulantes no se
resuelve pronto, puede provocar
un infarto y perforación intestinal
OBSTRUCCIÓN
INTRÍNSECA/EXTRÍNSECA
Dependiendo de la etiología
Intrínsecas: Anomalías inherentes de la inervación intestinal, la
producción de moco o una anotomía tubular.
-La alteración congénita de la estructura tubular es la más frecuente y
puede manifestarse como obliteración (atresia) o estrechamiento (
estenosis) de la luz intestinal.
->90% de estenosis y atresias intestinales se producen en el duodeno,
yeyuno e íleon. Hay casos raros en el colón y se asocian con atresias
más proximales.
OBSTRUCCIÓN
INTRÍNSECA/EXTRÍNSECA
Dependiendo de la etiología
Extrínsecas congénitas: consisten en la compresión del intestino por
vasos, órganos y quistes.
-Las anomalías de la rotación intestinal durante el desarrollo fetal
también constituyen una causa extrínseca específica
-La malrotación se asocia con una inserción mesentérica inadecuada
del intestino a la pared abdominal posterior, lo que provoca una
vulnerabilidad del intestino a la autoobstrucción debido a una torsión
intestinal o vólvulo. Suele acompañarse de adhesiones congénitas
que pueden comprimir y obstruir el duodeno a medida que se
extienden del ciego al hipocondrio derecho.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Mecánicas Funcionales
• Atresias
• Estenosis
• Ileo meconial
• Malformaciones
anorrectales
• Duplicaciones entéricas
• Enfermedad de
Hirschprung
• Síndrome de tapón de
meconio
• Íleo
• Peritonitis
ATRESIA
DUODENAL
1/10000 nacidos vivos
ECO prenatal:
Polihidamnios
Dilatación gástrica y duodenal
Clínica: Vómitos gástricos o biliosos
Abombamiento epigastrio
Expulsión de meconio teñido
(primeros días)
Diagnóstico: Rx: Imagen en doble burbuja
Tratamiento: Sonda nasogástrica
Duodenoduodenostomía
ATRESIA
YEYUNOILEAL
Clínica:
Distensión abdominal
(meteorismo y vómitos biliosos)
Expulsión meconio grisáceo
Diagnóstico:
Rx: Dilatación de asas
intestinales (número de niveles
hidroaereos)
Tratamiento:
Sonda nasogástrica
Resección del segmento
atrésico
ATRESIA COLON
ENFERMEDAD DE
HIRSCHPRUNG
Segunda causa de obstrucción
digestiva neonatal.
Incidencia: 1/5000 rn vivos. Varones
4:1
Ausencia de células ganglionares del
plexo nervioso autónomo en el
segmento distal intestinal
Alteración de la motilidad –
interrupción de las ondas
peristálticas que llegan al mismo.
MALROTACIÓN Y
VÓLVULO
Defecto en el proceso de rotación y fijación
intestinal
Complicaciones
Vólvulo
Obstrucción duodenal por bandas de
Ladd
Clínica: Vómitos bilios en las primeras
horas de vida
Bandas o bridas de Ladd
Tratamiento:
Sección de las bandas
FISIOPATOLOGÍA
Distención
del intestino
(alimento,
gas y
secreciones
intestinales)
Disminuci
ón de la
absorción
intestinal
Aumenta
la
secreción
de
líquidos y
electrolito
s
Depresión
intravascu
lar
isotónica
(hipopotas
emia)
Reducción
del flujo
sanguíneo
al
intestino
obstruido
Derivación
de la
sangre de
la mucosa
intestinal
Pérdida de
integridad
de la
mucosa
Proliferaci
ón
bacteriana
FISIOPATOLOGÍA
Proliferación rápida de
bacterias
•Coliformes
•Anaerobios
•Proliferación rápida
•Pérdida de la
integridad de la
Translocación de bacterias a
través del intestino
•Endotoxemia
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
•Náuseas
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Distención abdominal
Estreñimiento
Síntomas clásicos de
obstrucción en recién
nacidos
•Vómitos biliosos frecuentes y de gran volumen
Escasa o nula distención abdominal
Dolor intermitente que alivia con el vómito
Estreñimiento
Obstrucción digestiva alta
•Distensión abdominal moderada o marcada
Emesis (fecaloide)
Estreñimiento
Obstrucción intestino
delgado distal
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Obstrucción
intestinal alta
Obstrucción
intestinal baja
Vómitos Precóz y biliosos Aparecen 24-48
horas, biliosos o
meconiales
Distención
abdominal
Mínima Intensa
Retraso de
evacuación de
meconio
Normal Retrasada o no
existe
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Exploración física
Signos radiológicos
 Ecografía prenatal  puede detectar la presencia de polihidramnios
(Obstrucción intestinal alta)
 Radiografía simple posnatal  información sobre las complicaciones
asociadas (
 Distención intestinal proximal a la obstrucción
 Niveles hidroaéreo.
 TC
 Contraste por vía oral o nasogástrica  lesiones obstructivas en
intestino proximal
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial:
Reposición hídrica
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Descompresión nasogástrica
(alivia dolor y vómitos)
ATB
 Recién nacidos de aspecto grave
con obstrucción intestinal y en
sospecha de infarto por
estrangulación (después de cultivo)
Desobstrucción quirúrgica
inmediata
 Estrangulación  infarto 
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Obstrucción intestinal

  • 2. DEFINICIÓN Se define como la imposibilidad del paso de los productos de la digestión a lo largo del tracto intestinal. La obstrucción intestinal ocurre en 1 de cada 1500 nacidos vivos Puede ser Parcial o completa Simple o estrangulante Intrínseca o extrínseca
  • 3. CONGÉNITAS 3-5% de los recién nacidos presentan malformaciones congénitas Uno de los primeros objetivos de la primera exploración física del recién nacido es detectar la existencia de anomalías congénitas Causa importante de muerte fetal y neonatal
  • 4. CLASIFICACIÓN Obstrucción parcial/completa Parcial: Imposibilidad de progresión descendende del contenido luminal. Completa Obstrucción simple/estrangulada Simple Estrangulante: Flujo sanguíneo intestinal alterado Si es estrangulantes no se resuelve pronto, puede provocar un infarto y perforación intestinal
  • 5. OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA/EXTRÍNSECA Dependiendo de la etiología Intrínsecas: Anomalías inherentes de la inervación intestinal, la producción de moco o una anotomía tubular. -La alteración congénita de la estructura tubular es la más frecuente y puede manifestarse como obliteración (atresia) o estrechamiento ( estenosis) de la luz intestinal. ->90% de estenosis y atresias intestinales se producen en el duodeno, yeyuno e íleon. Hay casos raros en el colón y se asocian con atresias más proximales.
  • 6. OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA/EXTRÍNSECA Dependiendo de la etiología Extrínsecas congénitas: consisten en la compresión del intestino por vasos, órganos y quistes. -Las anomalías de la rotación intestinal durante el desarrollo fetal también constituyen una causa extrínseca específica -La malrotación se asocia con una inserción mesentérica inadecuada del intestino a la pared abdominal posterior, lo que provoca una vulnerabilidad del intestino a la autoobstrucción debido a una torsión intestinal o vólvulo. Suele acompañarse de adhesiones congénitas que pueden comprimir y obstruir el duodeno a medida que se extienden del ciego al hipocondrio derecho.
  • 8. ETIOLOGÍA Mecánicas Funcionales • Atresias • Estenosis • Ileo meconial • Malformaciones anorrectales • Duplicaciones entéricas • Enfermedad de Hirschprung • Síndrome de tapón de meconio • Íleo • Peritonitis
  • 9.
  • 10. ATRESIA DUODENAL 1/10000 nacidos vivos ECO prenatal: Polihidamnios Dilatación gástrica y duodenal Clínica: Vómitos gástricos o biliosos Abombamiento epigastrio Expulsión de meconio teñido (primeros días) Diagnóstico: Rx: Imagen en doble burbuja Tratamiento: Sonda nasogástrica Duodenoduodenostomía
  • 11. ATRESIA YEYUNOILEAL Clínica: Distensión abdominal (meteorismo y vómitos biliosos) Expulsión meconio grisáceo Diagnóstico: Rx: Dilatación de asas intestinales (número de niveles hidroaereos) Tratamiento: Sonda nasogástrica Resección del segmento atrésico ATRESIA COLON
  • 12. ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG Segunda causa de obstrucción digestiva neonatal. Incidencia: 1/5000 rn vivos. Varones 4:1 Ausencia de células ganglionares del plexo nervioso autónomo en el segmento distal intestinal Alteración de la motilidad – interrupción de las ondas peristálticas que llegan al mismo.
  • 13. MALROTACIÓN Y VÓLVULO Defecto en el proceso de rotación y fijación intestinal Complicaciones Vólvulo Obstrucción duodenal por bandas de Ladd Clínica: Vómitos bilios en las primeras horas de vida Bandas o bridas de Ladd Tratamiento: Sección de las bandas
  • 14. FISIOPATOLOGÍA Distención del intestino (alimento, gas y secreciones intestinales) Disminuci ón de la absorción intestinal Aumenta la secreción de líquidos y electrolito s Depresión intravascu lar isotónica (hipopotas emia) Reducción del flujo sanguíneo al intestino obstruido Derivación de la sangre de la mucosa intestinal Pérdida de integridad de la mucosa Proliferaci ón bacteriana
  • 15. FISIOPATOLOGÍA Proliferación rápida de bacterias •Coliformes •Anaerobios •Proliferación rápida •Pérdida de la integridad de la Translocación de bacterias a través del intestino •Endotoxemia •Bacteriemia •Sepsis
  • 16. PRESENTACIÓN CLÍNICA •Náuseas Vómitos Distención abdominal Estreñimiento Síntomas clásicos de obstrucción en recién nacidos •Vómitos biliosos frecuentes y de gran volumen Escasa o nula distención abdominal Dolor intermitente que alivia con el vómito Estreñimiento Obstrucción digestiva alta •Distensión abdominal moderada o marcada Emesis (fecaloide) Estreñimiento Obstrucción intestino delgado distal
  • 17. PRESENTACIÓN CLÍNICA Obstrucción intestinal alta Obstrucción intestinal baja Vómitos Precóz y biliosos Aparecen 24-48 horas, biliosos o meconiales Distención abdominal Mínima Intensa Retraso de evacuación de meconio Normal Retrasada o no existe
  • 18. DIAGNÓSTICO Anamnesis Exploración física Signos radiológicos  Ecografía prenatal  puede detectar la presencia de polihidramnios (Obstrucción intestinal alta)  Radiografía simple posnatal  información sobre las complicaciones asociadas (  Distención intestinal proximal a la obstrucción  Niveles hidroaéreo.  TC  Contraste por vía oral o nasogástrica  lesiones obstructivas en intestino proximal
  • 19. TRATAMIENTO Tratamiento inicial: Reposición hídrica Estabilización del paciente Descompresión nasogástrica (alivia dolor y vómitos) ATB  Recién nacidos de aspecto grave con obstrucción intestinal y en sospecha de infarto por estrangulación (después de cultivo) Desobstrucción quirúrgica inmediata  Estrangulación  infarto  gangrena  perforación intestinal Tratamiento conservador no quirúrgico  Sospecha de adherencias o estenosis inflamatorias (descompresión) 12-24 horas Intervención quirúrgica