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Monitoria Sistema
Gastrointestinal
Alejandro Cardenas
Histología:
Histología
● Mucosa
○ Epitelial: absorción y secreción
○ Lámina propia: Sangre y linfáticos
○ Muscular de la mucosa (muscular interna)
● Submucosa
○ Vasos, linfáticos, nervios y glándulas.
○ Plexo de submucosa (Plexo de Meissner) : Tamaño de los vasos y secreción de
jugos digestivos.
● Muscular externa
○ Capa interna circular, capa externa longitudinal (PERISTALSIS - Células de Cajal)
○ Esfínteres -> la capa muscular se pone más gruesa
○ Plexo mientérico (Auerbach) -> Causa relajación músculo liso
● Adventicia / Serosa
○ Serosa: intraperitoneal
○ Adventicia: Retroperitoneal y esófago
Preguntas:
¿ Nombre los tipos de epitelios que encontraría en todo el tracto gastrointestinal?
¿ que órgano presenta glándulas en la submucosa y como se llaman?
¿ Que sustancias liberan las células enteroendocrinas?
¿ Función células M ?
¿ Ubicación tejido MALT?
ESOFAGO
Cuales son las 3 estrecheces del
esófago?
○ Esfínter esofágico superior (EES)
○ Estrechez bronco aórtica
○ Estrechez cardioesofágica (hiato
esofagico + esfinter esofagico inferior
EEI)
● El EEI se mantiene
normalmente cerrado
● Lo que relaja los esfínteres son
las señales peristálticas.
Preguntas
¿Cuáles son los tres mecanismos antirreflujo?
¿ cuanto tiempo demora en pasar el bolo alimentación pro el esófago?
¿ que musculo forma el EES?
ATRESIA
● Síntomas y signos : tos,
cianosis, sialorrea,
aspiración, neumonía,
regurgitación, llanto
constante
● signo temprano:
Polihidramnios, bajo peso
al nacer, neumonías
● Tto:
○ aspiración de
secreciones
○ Líquidos IV
○ Cirugía
ESTÓMAGO
● Funciones
secretoras y
digestivas
● Absorción:
etanol, ácido
acetilsalicílico y
cobre
Preguntas
¿ Cuales son las divisiones anatómicas y divisiones histológicas del estomago?
¿ Que es la línea Z y donde se ubica?
¿ Cuantas capas musculares tiene el estomago?
¿ cuantos receptores tiene la célula parietal?
Producción de ácido gástrico
Patología no tumoral del
estomago
Preguntas:
¿ Cual es la principal causa de ulcera péptica ?
¿ cual es la principal ubicación de la ulcera gástrica y ulcera duodenal?
¿ Diferencias de una ulcera duodenal y una ulcera gástrica?
¿ que es una ulcera de curling y una ulcera de Cushing ?
ULCERA PEPTICA
Gastritis
● La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos,
la lesión se denomina gastritis aguda
Síntomas: muy variables
- Dolor abdominal, nauseas, vomito, perdida de apetito
- Dispepsia
- Hemorragia digestiva
La gastritis se divide en:
- Gastritis erosiva
- Gastritis No erosiva ( H pylori)
Gastritis aguda
● ETIOLOGÍA
○ AINES
○ H.pylori
○ stress : ulceras de curling y ulceras de
cushing
○ baja secreción de mucina
○ Hipoxemia
○ Ingestión de ácidos o bases
○ Hierro
● Patogénesis: pH gástrico muy acido que
genera un daño en la mucosa.
Gastritis crónica
Cambios inflamatorios mucosos crónicos
● Causa mas común: infección por H. Pilory  90% de los casos
Infecciosas: Micobacterias, sífilis, blastomicosis, parasitosis, Heres virus y
CMV
No infecciosas: Autoinmune (anemia perniciosa), tóxicos (alcohol y el
cigarrillo), quimioterpias,
Preguntas
¿ Nombre las 4 patologías mas importantes que se asocian con H pilory?
¿ Cuales son las formas invasivas y no invasivas de diagnosticar el H. pilory?
HELICOBACTER PYLORI
● Bacilo gramnegativo no esporulado y flagelado
○ gastritis crónica
○ ulcera peptica
○ linfoma malt
○ adenocarcinoma
● Gastritis crónica: 90% por H.pylori, 10% por gastritis autoinmune y 1%
AINES
● Ulceras suelen ser mas duodenales porque este bicho vive en el antro
pilorico
● CagA : inflamación y daño celular
● VacA: inhibidor de la proliferación celular y apoptosis
Gastritis autoinmune
● Anticuerpos contra celulas parientales y contra factor intrinseco o
conttra H+/ATPasa. por lo tanto disminuye el pepsinogeno
● Hipoclorhidria ( por feedback hay hiperplasia de las celulas G lo que
causa hipergastrinemia)
● Disminución del factor intrinseco
● Aumento de riesgo de adenocarcinoma gástrico (2-4 vesces)
● Daño limitado a fondo y cuerpo: perdida de rugae.
● SINTOMAS Y SIGNOS: dolor, perdida de peso, diarrea, anemia
megaloblastica o ferropenica (por disminución de HCL)
Patologías no tumorales
del Intestino delgado
Obstrucción intestinal
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
● Hernias : Umbilicales o hiatales e inguinales. Se da por debilidad de las
paredes musculares
● Adhesiones : historia de cirugías previas
● Intususcepción: pediátricos, signo de la salchicha (se palpa salchicha en
abdomen) signo de diana o en pinza de cangrejo. es como un telescopio,
así se mete el intestino
● Vólvulo : Rotación del intestino en su propio eje. Si se deja avanzar
puede causar necrosis por isquemia, signo de sacacorchos.
Atresia y estenosis
Duodenal (50 %), yeyuno e íleo (35%), múltiple (5 %)
Atresia duodenal:
- 50 % de las malformaciones congénitas
- Polihidramnios
- Vomito biliar
- Distención abdominal
- Ausencia de evacuación del meconio
Diagnostico antenatal ecográfico: polihidramnios,
distención de las asas intestinales.
Radiografía y trago de bario
Volvulus
Rotación en sentido axial del colon sobre su eje mesentérico
Etiología: mecánica, fisiológica (constipación), congénita (Mal rotación )
Se asocia con otras anomalías congénitas
Intususcepción intestinal
Un segmento del intestino se introduce dentro de otro segmento intestinal
proximal por invaginación.
Menores de 2 años 90 %
Pico de indecencia en meses invernales
- Abdomen excavado
- Palpación de masa en forma de embutido en el cuadrante superior
derecho
- Ruidos intestinales aumentados
- Deposición en Jalea de Grosella
- Llanto al flexionar las piernas
● Tratamiento: Enemas hidrosoluble y cirugía
Enfermedad de Hirschsprung
● Colon sin ganglios, que no tiene señales peristálticas.
puede ser por una mala migración de las células de la
cresta neural que forman el plexo de auerbach y
meissner  migración de la cresta neural.
● La parte que no tiene ganglios se ve normal en las
imagenes pero lo que está por detrás de eso se
distiende (el ganglionar)
● SÍNTOMAS: niños con estreñimiento y defecación en
grandes cantidades y explosiva.
● Complicación: megacolon tóxico
Divertículo de Meckel
Falta de involución del conducto vitelino o conducto onfalomesenterico
El divertículo contiene tejido ectópico (mucosa gástrica, tejido pancrático,
glándulas de Bruner)
Afecta el 2 % de la población, se manifiesta con mas frecuencia en menores
de 2 años
- Asintomático
- Rectorragia indolora
- Dolor en fosa iliaca derecha (apendicitis)
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Pregunta
¿ principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa ?
CROHN y COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad de Crohn
Compromiso de forma segmentaria y no continua. Comprimo desde la
boca hasta al ano.  afecta principalmente el intestino delgado
Compromiso transmural, 75 % compromiso anal
Complicaciones: fistulas, abscesos y estenosis
Asociación con otras enfermedades autoinmunes
Colitis ulcerativa
Afecta la mucosa del colon y el recto exclusivamente, su compromiso se
reduce solo a la capa mucosa.
EL recto se ve afectado el 95 % de las veces
El 10 % se presenta como pancolitis
Colitis ulcerativa
El carcinoma colorectal se presenta mas frecuentemente en pacientes con
colitis ulcerativa que con enfermedad de Crohn.
En pancolitis y con una historia de mas de 10 años de la enfermedad hay
mas riesgo de cáncer
Complicación por megacolon toxico
Otras cosas a estudiar
Infarto intestinal
Colitis pseudomembranosa
Pregunta
¿ cuales son las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad
inflamatoria intestinal ?
Uveitis
Poliartritis migratoria
Espondilitis anquilosante
Eritema nodoso
Colangitis esclerosante primaria
Sarcolileitis
Dactilitis
Sangrado gastrointestinal
Preguntas
¿ Cual es la clasificación del sangrado gastrointestinal ?
¿ Cual es el punto de hemoglobina para requerir una trasfusión de sangre ?
¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal alto ?
¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal Bajo ?
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
● Altas → angulo de treitz (varicoso y no varicoso )
● Medias → válvula ileocecal
● Inferior
hematemesis?
melena?
hematoquecia?
● dx es con historia clínica, examen físico, tacto rectal
● No duele: varices, divertículos
● Duele: úlcera, enfermedad inflamatoria intestinal
Hemorragia de vías digestivas altas
● ¿ Cuales son la principales causas de hemorragia de vías digestivas altas
no varicosa ?
1- ulcera péptica
2- Mallory Weiss
3- gastritis
4- esofagitis
5- Malignidad
6- Angiodisplasia
7- lesiones de Dieulafoy
Tratamiento
● Reanimación inicial: ABC básico: vía aérea, respiración, circulación
● 2 líneas intravenosas periféricas de gran diámetro
● Reanime con 1: 1: 1 de glóbulos rojos empaquetados (PRBC), plasma
fresco congelado (FFP), plaquetas
● Reanime con un objetivo de hemoglobina de 7 mg / dL.
● Inicio de Inhibidores de bomba de protones IV (80 mg de carga y luego 8
mg/ hr)
● Tratamiento endoscópico, angioembolizacion y cirugía.
Índice Rockall pre-endoscopico
● Bajo < 2
● Medio 3-4
● Alto > 5
Me indica mortalidad y recurrencia del
sangrado
TRATAMIENTO
Sangrado gastrointestinal bajo
Principales causa
- Hemorroides
- Divertículos
- Carcinoma de colon
- Pospolipectomia
- Ectasias vasculares
- Divertículo de Meckel
HEMORRAGIA VÍAS DIGESTIVAS ALTAS HEMORRAGIA VIAS DIGESTIVAS BAJAS
Mayor repercusión hemodinámica (más
inestable)
Más estable
Hematemesis, melena Hematoquecia
Etiología :
Úlceras pepticas (56%)
Varices esofagicas (12%)
Hemangiomas (5,1%)
Mallory-Weiss (5%)
Etiología:
invaginación intestinal
fisura anal, pólipos juveniles, diverticulo de
Meckel, Rectitis, hemorroides, EII, Cáncer,
Colitis isquemica
OTRAS COSAS POR ESTUDIAR
● Diarreas
● Pólipos inflamatorios del colon
● Peutz jeghers
● Poliposis familiar adenomatosa
● Síndrome de lynch
● Apendicitis
● Síndrome de intestino irritable (criterios de roma )

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  • 3. Histología ● Mucosa ○ Epitelial: absorción y secreción ○ Lámina propia: Sangre y linfáticos ○ Muscular de la mucosa (muscular interna) ● Submucosa ○ Vasos, linfáticos, nervios y glándulas. ○ Plexo de submucosa (Plexo de Meissner) : Tamaño de los vasos y secreción de jugos digestivos. ● Muscular externa ○ Capa interna circular, capa externa longitudinal (PERISTALSIS - Células de Cajal) ○ Esfínteres -> la capa muscular se pone más gruesa ○ Plexo mientérico (Auerbach) -> Causa relajación músculo liso ● Adventicia / Serosa ○ Serosa: intraperitoneal ○ Adventicia: Retroperitoneal y esófago
  • 4.
  • 5. Preguntas: ¿ Nombre los tipos de epitelios que encontraría en todo el tracto gastrointestinal? ¿ que órgano presenta glándulas en la submucosa y como se llaman? ¿ Que sustancias liberan las células enteroendocrinas? ¿ Función células M ? ¿ Ubicación tejido MALT?
  • 6.
  • 7. ESOFAGO Cuales son las 3 estrecheces del esófago? ○ Esfínter esofágico superior (EES) ○ Estrechez bronco aórtica ○ Estrechez cardioesofágica (hiato esofagico + esfinter esofagico inferior EEI) ● El EEI se mantiene normalmente cerrado ● Lo que relaja los esfínteres son las señales peristálticas.
  • 8. Preguntas ¿Cuáles son los tres mecanismos antirreflujo? ¿ cuanto tiempo demora en pasar el bolo alimentación pro el esófago? ¿ que musculo forma el EES?
  • 9. ATRESIA ● Síntomas y signos : tos, cianosis, sialorrea, aspiración, neumonía, regurgitación, llanto constante ● signo temprano: Polihidramnios, bajo peso al nacer, neumonías ● Tto: ○ aspiración de secreciones ○ Líquidos IV ○ Cirugía
  • 10. ESTÓMAGO ● Funciones secretoras y digestivas ● Absorción: etanol, ácido acetilsalicílico y cobre
  • 11. Preguntas ¿ Cuales son las divisiones anatómicas y divisiones histológicas del estomago? ¿ Que es la línea Z y donde se ubica? ¿ Cuantas capas musculares tiene el estomago? ¿ cuantos receptores tiene la célula parietal?
  • 12.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Patología no tumoral del estomago
  • 18. Preguntas: ¿ Cual es la principal causa de ulcera péptica ? ¿ cual es la principal ubicación de la ulcera gástrica y ulcera duodenal? ¿ Diferencias de una ulcera duodenal y una ulcera gástrica? ¿ que es una ulcera de curling y una ulcera de Cushing ?
  • 20.
  • 21. Gastritis ● La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda Síntomas: muy variables - Dolor abdominal, nauseas, vomito, perdida de apetito - Dispepsia - Hemorragia digestiva La gastritis se divide en: - Gastritis erosiva - Gastritis No erosiva ( H pylori)
  • 22. Gastritis aguda ● ETIOLOGÍA ○ AINES ○ H.pylori ○ stress : ulceras de curling y ulceras de cushing ○ baja secreción de mucina ○ Hipoxemia ○ Ingestión de ácidos o bases ○ Hierro ● Patogénesis: pH gástrico muy acido que genera un daño en la mucosa.
  • 23. Gastritis crónica Cambios inflamatorios mucosos crónicos ● Causa mas común: infección por H. Pilory  90% de los casos Infecciosas: Micobacterias, sífilis, blastomicosis, parasitosis, Heres virus y CMV No infecciosas: Autoinmune (anemia perniciosa), tóxicos (alcohol y el cigarrillo), quimioterpias,
  • 24. Preguntas ¿ Nombre las 4 patologías mas importantes que se asocian con H pilory? ¿ Cuales son las formas invasivas y no invasivas de diagnosticar el H. pilory?
  • 25. HELICOBACTER PYLORI ● Bacilo gramnegativo no esporulado y flagelado ○ gastritis crónica ○ ulcera peptica ○ linfoma malt ○ adenocarcinoma ● Gastritis crónica: 90% por H.pylori, 10% por gastritis autoinmune y 1% AINES ● Ulceras suelen ser mas duodenales porque este bicho vive en el antro pilorico ● CagA : inflamación y daño celular ● VacA: inhibidor de la proliferación celular y apoptosis
  • 26. Gastritis autoinmune ● Anticuerpos contra celulas parientales y contra factor intrinseco o conttra H+/ATPasa. por lo tanto disminuye el pepsinogeno ● Hipoclorhidria ( por feedback hay hiperplasia de las celulas G lo que causa hipergastrinemia) ● Disminución del factor intrinseco ● Aumento de riesgo de adenocarcinoma gástrico (2-4 vesces) ● Daño limitado a fondo y cuerpo: perdida de rugae. ● SINTOMAS Y SIGNOS: dolor, perdida de peso, diarrea, anemia megaloblastica o ferropenica (por disminución de HCL)
  • 27. Patologías no tumorales del Intestino delgado
  • 29. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ● Hernias : Umbilicales o hiatales e inguinales. Se da por debilidad de las paredes musculares ● Adhesiones : historia de cirugías previas ● Intususcepción: pediátricos, signo de la salchicha (se palpa salchicha en abdomen) signo de diana o en pinza de cangrejo. es como un telescopio, así se mete el intestino ● Vólvulo : Rotación del intestino en su propio eje. Si se deja avanzar puede causar necrosis por isquemia, signo de sacacorchos.
  • 30. Atresia y estenosis Duodenal (50 %), yeyuno e íleo (35%), múltiple (5 %) Atresia duodenal: - 50 % de las malformaciones congénitas - Polihidramnios - Vomito biliar - Distención abdominal - Ausencia de evacuación del meconio Diagnostico antenatal ecográfico: polihidramnios, distención de las asas intestinales. Radiografía y trago de bario
  • 31. Volvulus Rotación en sentido axial del colon sobre su eje mesentérico Etiología: mecánica, fisiológica (constipación), congénita (Mal rotación ) Se asocia con otras anomalías congénitas
  • 32. Intususcepción intestinal Un segmento del intestino se introduce dentro de otro segmento intestinal proximal por invaginación. Menores de 2 años 90 % Pico de indecencia en meses invernales - Abdomen excavado - Palpación de masa en forma de embutido en el cuadrante superior derecho - Ruidos intestinales aumentados - Deposición en Jalea de Grosella - Llanto al flexionar las piernas
  • 33. ● Tratamiento: Enemas hidrosoluble y cirugía
  • 34.
  • 35. Enfermedad de Hirschsprung ● Colon sin ganglios, que no tiene señales peristálticas. puede ser por una mala migración de las células de la cresta neural que forman el plexo de auerbach y meissner  migración de la cresta neural. ● La parte que no tiene ganglios se ve normal en las imagenes pero lo que está por detrás de eso se distiende (el ganglionar) ● SÍNTOMAS: niños con estreñimiento y defecación en grandes cantidades y explosiva. ● Complicación: megacolon tóxico
  • 36.
  • 37.
  • 38. Divertículo de Meckel Falta de involución del conducto vitelino o conducto onfalomesenterico El divertículo contiene tejido ectópico (mucosa gástrica, tejido pancrático, glándulas de Bruner) Afecta el 2 % de la población, se manifiesta con mas frecuencia en menores de 2 años - Asintomático - Rectorragia indolora - Dolor en fosa iliaca derecha (apendicitis)
  • 39.
  • 41. Pregunta ¿ principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa ?
  • 42. CROHN y COLITIS ULCERATIVA
  • 43. Enfermedad de Crohn Compromiso de forma segmentaria y no continua. Comprimo desde la boca hasta al ano.  afecta principalmente el intestino delgado Compromiso transmural, 75 % compromiso anal Complicaciones: fistulas, abscesos y estenosis Asociación con otras enfermedades autoinmunes
  • 44. Colitis ulcerativa Afecta la mucosa del colon y el recto exclusivamente, su compromiso se reduce solo a la capa mucosa. EL recto se ve afectado el 95 % de las veces El 10 % se presenta como pancolitis
  • 45. Colitis ulcerativa El carcinoma colorectal se presenta mas frecuentemente en pacientes con colitis ulcerativa que con enfermedad de Crohn. En pancolitis y con una historia de mas de 10 años de la enfermedad hay mas riesgo de cáncer Complicación por megacolon toxico
  • 46.
  • 47.
  • 48. Otras cosas a estudiar Infarto intestinal Colitis pseudomembranosa
  • 49. Pregunta ¿ cuales son las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal ? Uveitis Poliartritis migratoria Espondilitis anquilosante Eritema nodoso Colangitis esclerosante primaria Sarcolileitis Dactilitis
  • 51. Preguntas ¿ Cual es la clasificación del sangrado gastrointestinal ? ¿ Cual es el punto de hemoglobina para requerir una trasfusión de sangre ? ¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal alto ? ¿Cual es el tratamiento inicial para el sangrado gastrointestinal Bajo ?
  • 52. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ● Altas → angulo de treitz (varicoso y no varicoso ) ● Medias → válvula ileocecal ● Inferior hematemesis? melena? hematoquecia? ● dx es con historia clínica, examen físico, tacto rectal ● No duele: varices, divertículos ● Duele: úlcera, enfermedad inflamatoria intestinal
  • 53. Hemorragia de vías digestivas altas ● ¿ Cuales son la principales causas de hemorragia de vías digestivas altas no varicosa ? 1- ulcera péptica 2- Mallory Weiss 3- gastritis 4- esofagitis 5- Malignidad 6- Angiodisplasia 7- lesiones de Dieulafoy
  • 54. Tratamiento ● Reanimación inicial: ABC básico: vía aérea, respiración, circulación ● 2 líneas intravenosas periféricas de gran diámetro ● Reanime con 1: 1: 1 de glóbulos rojos empaquetados (PRBC), plasma fresco congelado (FFP), plaquetas ● Reanime con un objetivo de hemoglobina de 7 mg / dL. ● Inicio de Inhibidores de bomba de protones IV (80 mg de carga y luego 8 mg/ hr) ● Tratamiento endoscópico, angioembolizacion y cirugía.
  • 55. Índice Rockall pre-endoscopico ● Bajo < 2 ● Medio 3-4 ● Alto > 5 Me indica mortalidad y recurrencia del sangrado
  • 57.
  • 58.
  • 59. Sangrado gastrointestinal bajo Principales causa - Hemorroides - Divertículos - Carcinoma de colon - Pospolipectomia - Ectasias vasculares - Divertículo de Meckel
  • 60. HEMORRAGIA VÍAS DIGESTIVAS ALTAS HEMORRAGIA VIAS DIGESTIVAS BAJAS Mayor repercusión hemodinámica (más inestable) Más estable Hematemesis, melena Hematoquecia Etiología : Úlceras pepticas (56%) Varices esofagicas (12%) Hemangiomas (5,1%) Mallory-Weiss (5%) Etiología: invaginación intestinal fisura anal, pólipos juveniles, diverticulo de Meckel, Rectitis, hemorroides, EII, Cáncer, Colitis isquemica
  • 61. OTRAS COSAS POR ESTUDIAR ● Diarreas ● Pólipos inflamatorios del colon ● Peutz jeghers ● Poliposis familiar adenomatosa ● Síndrome de lynch ● Apendicitis ● Síndrome de intestino irritable (criterios de roma )

Notas del editor

  1. Ingestión: tomarla Digestión: romperla (mecanica-quimica) Absorción: llevarla a la circulación SNA → nervio vago (x par craneal) ¿Glandulas salivares ? Parotidas, sublinguales y submandibulares
  2. Adventicia: Esofago, duodeno, colon ascendente y descendente, recto, canal anal. CELULAS DE CAJAL → cuando se convierten en cancerosas, producen un tumor estromal denominado GIST
  3. ESOFAGO: Mucosa: Epitelio escamoso estratificado. Células de langerhans. + Duodeno. únicas que tienen glándulas en la submucosa. Glándulas mucosas y serosas Adventicia ESTÓMAGO: fundus y cuerpo histológicamente iguales criptas, Epitelio columnar simple Muscular propia: musculo liso oblicuo (contraer y expandirse) Glandulas: ácido clorhidrico, pepsina, moco, agua. INTESTINO DELGADO Vellosidades intestinales (epiteio cilindrico simple) Vaso quilifero - Quilomicrones Glandulas intersinales Celulas caliciforme: moco - Glándulas de Brunner (duodeno- moco y factores de crecimiento epidermicos) Celulas de Paneth: producen lisozimas (defensinas). SOLO ID Celulas enteroendocrinas : CCK, Secretina, GIP, motilina, somatostatina, histamina, VIP, bombesina, encefalina Células M: trasnporta antgenos GALT (tejido linfoide asociado al intestino) - IgA COLON Mucosa muy organizada Criptas de Lieberkhun - epitelio cilindrico simple Celulas caliciformes - aumentan del ciego al colon sigmoides inicialmente Celulas absortivas/Celulas caliciformes 4:1; cerca al recto 1:1 Capa longitudinal: Tenias UNIÓN RECTO-ANAL pasa de epitelio cilíndrico a epitelio plano estratificado
  4. TRANSPORTA BOLO ALIMENTICIO HASTA EL ESTOMAGO, 8-10 segundos. ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR : Cricofaríngeo- Protege de la broncoaspiración ESTRECHEZ BRONCO AÓRTICA: Bronquio izquierdo ESTRECHEZ CARDIOESOFÁGICA: Hiato esofágico del diafragma y esfínter esofágico inferior. MECANISMOS ANTIRREFLUJO Hiato esofágico del diafragma Porción intraabdominal del esofago Ángulo de Hiss( ángulo entre esofago y fundus gastrico) Peristaltismo Primario: Desencadenado por la deglución secundario : iniciado por la distensión parietal cuando quedan restos de comida en la luz, dada por un aumento de la presion intraluminal esofagica. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano. Estas ondas se inician en parte en los circuitos intrínsecos del sistema nervioso entérico esofágico y también en parte gracias a los reflejos que se transmiten a través de las fibras aferentes vágales que salen del esófago hacia el bulbo y que regresan de nuevo hacia el esófago a través de las fibras eferentes vágales.
  5. V A C T E L
  6. Tiene una capa muscular más: Muscular circular ÁNGULO DE HISS Anatómicamente: Cardias, fundus, cuerpo, antro; Histológicamente: Cardias, fundus-cuerpo (son iguales), antro LINEA Z: union y cambio de epitelio de estratificado a columnar
  7. Secrreción gastrica: 2 L/día •Célula parietal: HCL y Factor intrinseco (CUERPO Y FONDO) •Célula principal: pepsinógeno (ANTRO) •Célula endocrina o G: gastrina (Estimula secreción ácido clorhidrico); Celulas D: Somatostatina (inhibe la secreción ácido clorhidrico) •Célula mucosa: moco alkalino
  8. La celula parieta tiene 4 receptores: ACh(M3), Histamina (H2); somatostatina (SST2); colecistocininca y gastrina (CCK2) M3: receptor muscarínico SST2: receptor de Somatostatina - inhibidor CCK2: receptor de colecistocinina y gastrina H2: receptor de Histamina ACA ACTUAN ANTAGONISTA H2 LA RANITIDINA INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES: union irreversible con la bomba (omeprazol, esomeprazol, lantoprazol) ACLORHIDRIA Atrofia de las celulas parietales → consumo cronico de IBP Hipertrofia celulas G → tumores neuroendocrinos o polipos Infecciones: neumonia, clostridium
  9. Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling. Las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que se producen en personas con enfermedad intracraneal se denominan úlceras de Cushing
  10. ETIOLOGIA zollinger elison (hipergastrinemia) Lesiones por estrés EPIDEMIOLOGIA: más común en antro gastrico y duodeno primera porción, más en hombres sintomas y signos : dispepsia
  11. pilas con lo de la comida CEDE CON LA COMIDA: duodenal EMPEORA CON LA COMIDA: gastrica
  12. AINES- inhiben COX-2, por tanto también a las prostaglandinas que producen secreción de moco H.pylori: reduce HCL por metaplasia y aumenta los niveles de gastrina Stress: (PACIENTES CLINICAMENTE MAL) traumas severos, quemados, lesiones intracraneales- por eso a los pacientes críticos se les da IBP en UCI Hipoxemia: para mantener el equilibrio acido base se absorbe pocos H+ Acidos y bases: corroción quimica ULCERAS DE CURLING: ulceras del paciente quemado en duodeno proximal. dado por un activación del sistema simpatico que genera una isquemia gastrica ULCERAS DE CUSHING: despues de un trauma craneoencefalico hay una estimulación vagal alterada.
  13. Invasivas: cultivo, prueba de uresa, biopsia No invasiva: anticuerpos, antígenos en heces, prueba en aliento Linfoma MALT, ulcera péptica, Adenocarcinoma gástrico, gastritis crónica.
  14. Le encanta este bicho. párenle bolas a esto. CagA: facilita tambien desregulación de señales intracelulares. genera inflamación, cambios epigeneticos. VacA: formar vacuolas en celulas eucariotas El gen VacA presente en todas las cepas del H.p, codifica la toxina bacteriana VacA que induce vacuolización epitelial, presente en 3 regiones diferentes de sus alelos, (s, m, i) lo cual da la variación genética. TRATAMIENTO 14 días IBP, claritromicina, metronidazol, amoxacilina, sales de bismuto BUSQUEN CUAL ES EL TETRACONJUGADO Y EL TRICONJUGADO Tetraconjugado: omeprazol, sales de bismuto, tetraciclina, metronidazol DIAGNOSTICO Serologia: test de ag en heces o test de ureasa en aliento, biopsia
  15. Signo de la doble burbuja
  16. Falta de migración en las células de la cresta neural
  17. COLITIS ULCEROSA Proctitiis Protosigmoiditis Colitis distal Colitis extensa Pancolitis → despues angulo hepatico
  18. COLITIS ULCERATIVA 2da y 3ra decada otro pico en 60 años Confinada a la mucosa Más frecuente Puede curarse con colectomía Diarrea crónica con sangre, con o sin moco, característica principal. Puede haber pujo, tenesmo, hematoquecia Leve <= 4 deposciones, sin respuesta inflamatoria sistemica, leve dolor, tenesmo Moderada >= 4 deposiciones Severa >= 6 deposiciones, dolor intenso, respuesta inflamatoria sistemica grave, calambres, perdida de peso rapida
  19. Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae 
  20. SCORE MONTREAL Otros: Score de Mayo; Indice truelove-witts
  21. TAMBIEN HAY SCORE MONTREAL
  22. Hematemesis: hace pensar que el sangrado es alto, evaluar origen no digestivo (hemoptisis, epistaxis) MELENA : sangrado digestivo bajo NO SE HACE TACTO RECTAL: neutropenia o sospecha de obstrucción EXAMENES: Hemograma Hemoclasificacion BUN, Creatinina → orienta a que tan grave es → función renal. Relación BUN/Creatinina si es alto quiere decir que esta sangrando TP, PTT Perfil hepatico: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina TRANSFUNDIR Bogotá → 8 a 9 hg Hipertensión portal → 7 hg
  23. Las lesiones de Dieulafoy son arterias submucosas dilatadas (1–5 mm) que se infiltran en la mucosa en ausencia de una ulceración suprayacente
  24. IBP : ya que disminuye el riesgo de recidiva hemorrágica debido a la potente inhibición de la secreción ácida que produce su administración (2). PERMITE CICATRIZAR
  25. permiten predecir un riesgo alto de recurrencia de la hemorragia
  26. Los angiomas son tumores que no son cancerígenos (benigno) compuestos de pequeños vasos sanguíneos