2. IIISEM A IOD BIO G
IN R E LO ÍA
M LEC LA :
O U R
Conferencistas:
JANERH M ER OALG RINNARV EZ
U B T A A
JORG EELIEC ERARIASGAR IA
C
ENL YTAT N SER A TIN
L IA ARO OM R EZ
LAUR ACAR L ATO ESRO O
O IN RR YER

3. OBJE IV S
T O
Entenderqueesel cáncer
Relacionarlosdañosdel ciclocelularconel cáncer
Reconocerlaimportanciadel diagnosticomolecular
Aplicarlosconocim ientosa uncasoespecifico

4. ¿ Q ESELCÁN E
UE C R?

5. GE E AL A E
N R ID D S
Cáncer
Procededela Surgenpor
carcinogénesis mutaciones
Cam bios Cam bios protooncogenos oncosupresor.
epigeneticos inducidos

6. EST D SDE C C R
A IO L ÁN E
Se dividenen:
 Tumor primarioo benigno
 Cáncer insitu
 Cáncer propiamentedichoo maligno

7. TU O BE IG O
MR N N
 Esta es la primera etapa del desarrollo
deltumor.
 Se inicia con la llamada “célula
progenitoradel cáncer”que surge enun
determinadotejidopor unamutaciónen
algúngen.
 Su proliferación da lugar a un clon de
célulasmutadas,unclonneoplásico.

8. CAN E INSITU
CR
• Es la situación que por causa de
la carencia de la capacidad
invasiva del tumor las células
pertenecientes al tumor primario
nohanmigradooescapadode su
tejidooriginario.

9. CAN E M N OPR PIAM N E
C R ALIG O O IE T
DIC O
H
conversión de la célula
neoplásicaencancerosa, sonsu
propagación tum dividida
oral,
ensubetapas:
 Invasividad
 Angiogénesis
 Metástasis

10. LOSTU O E M N SCO P RA O N
M R S ALIG O M A D SCO
LOSBE IG O
N NS

11. AN IO E E
G G N SIS

12. M AN O D TRA SFO M IÓ DELA
EC ISM S E N R AC N
CÉLU N RM ENTU O AL
LA O AL MR
Primera Segunda Tercera Cuarta
Mutacion Mutacion Mutacion Mutacion Crecim incontrolable
iento

13. BASES
M LE LA SD
O CU RE EL
CA CE
N R

14. ON O E E
C GNS
Losgenesnormales
regulanel crecimiento
de lacélula
Célulanormal
Losoncogenes
aceleranel
crecim iento
y la divisióncelular
Célulacancerosa
Oncogenmutado/dañado

15. LOSPRO O N O E E YELCRE IM N O
T O CGNS C IE T
N ALDELASCÉLU S
ORM LA
MecanismodeControl deCrecimientoNormal
Factor de
crecimiento
Receptor
Enzim as
señaladoras
Factoresde
transcripción
ADN
Núcleodela célula
Proliferacióncelular

16. LOSON O E E SO
CGNS N
FORM U AN E PRO O N O E E
ASM T T SDE T O C G N S
Proteínaseñaladoraintracelular
Receptor defactor decrecim inactivo
iento inactiva
Proteínaseñaladoradeoncogenactivado
Proteínareguladorade gen
activado
Transcripción
Proliferacióncelulardirigidapor
señalam ientoporoncogen interno

17. LOSG N SSU SO E D TU O
E E PRE R S E M R
Célulanormal Genes norm ales
previenenel
cáncer
Rem ueveoinactivaa losgenes
supresoresdetum or
Célulacancerosa Dañoa ambos
genes
conduceal
cáncer
Genessupresoresdetum or
mutados/inactivados

18. GE E SU SO SDE TU O ,
N S PRE RE L M R
AC ANC M FRE O
TU O O N
Factor de ProteínasdeGenSupresor
crecimiento de Tum or
Receptor
Enzim as Factoresde
señaladoras transcripción
Núcleodela célula ADN
Proliferacióncelular

19. CICLOCELU YSU
LAR
RELA NCO EL
CIÓ N
CÁN R
CE

20. RE U IÓ DE CIC OCE LA
G LAC N L L LU R

21. GE O C SU SO P53
N N O PRE R
Ubicación:Crom a17p13
osom
MasaMolecular:53kDa
fosfoproteína formada por 393
aminoácidos
3dominios:
 dominio de activación de factores de
Un
transcripción.
 dominio que reconoce la secuencia
Un
específicadelADN(dominiocentral).
 Undominiocarboxilo-terminal(C-).
Se relacionaconel CicloCelulare inducea
laapoptosis

22. APO O
PT SIS

23. RELA IÓ E T ELCIC CE L Y
C N N RE LO LU AR
LAAPO O P53
PT SIS:
Proteínap53
Célulanormal Dañoexcesivodel ADN Suicidodela celula
(Apoptosis)

24. M C O STU O LE
AR AD RE M RA S
Sustancias producidas o inducidas por
célulasneoclásicas.
En su mayoría, se hallan cuando hay
presencia de cáncer. En otros casos, a
enfermedades de los tejidos donde son
sintetizados,catabolizadosyeliminados.
Principalesmarcadores:
MarcadoresTisulares
 MarcadoresGenotipicos.

25. EPID M LO IAD
E IO G EL
CAN R
CE

26. EPID M LO IAAN LM N IAL
E IO G IVE U D

27. IN ID N IAD LCAN E
C EC E CR

29. M D LO D
OE S E
CAN R
CE

30. CA CE D
N R E
MM
AA

31. CAN E DEM A
CR AM
• Proliferación acelerada y descontroloda de células malignas afectando las glandulas
mamarias

32. TIPO DEC C RDEM M
S AN E A A
Carcinom a Carcinom a
lobularinsitu lobularinfiltrante
Carcinom in
a Cáncerinflamatorio CáncerInvasivo
situ demam a o Infiltrantes
Carcinom a Carcinom a
ductal insitu lobular
infiltrante

33. GE E IC DE CAN E DEM M
NT A L CR A A
 Se estima que aproximadamente 1 de
cada 12 mujeres padecerán de esta
enfermedad,enlasociedadoccidental.
 El cáncer de mama según estudios
moleculares, se puede presente de dos
maneras: de manera hereditaria o de
maneraesporádica.

34. M IFE AC N SDE CAN E DE
AN ST IO E L C R
M A
AM

35. CAN E DEM AH R D A
CR AM E E IT RIO
En los estudios familiares, se ha
denotado que entre el 15 y 20%
de las m ujeres con cáncer de
mama tiene antecedentes
familiaresdeltrastorno.
sedescubrieronm utacionesenlos
genes BRCA1 en el cromosoma
17 Y BRCA2 en el cromosoma
13q12

36. GE E B A1YBRC 2
N S RC A

37. CÁN E DEM AESPO ÁD O
CR AM R IC
 Unelementopotencialmente
claveparael desarrollodel
cáncer demam esporádico, es
a
ungenrecientem ente
descubiertodenom inado
EMSY .

38. GE E SY
N M
Se encuentra en el
cromosoma11q13.
Abarca 103,3 kilobases.
Constade20exones.
Capacitadopara desactivar el
BRCA2yreemplazarlo.

39. SÍN O ASDE C C RDEM M
TM L ÁN E A A
 Dureza, masa, abultamiento o
tumoraciónpalpable.
 Dolor , inversión o descamación del
pezón.
 Alteración del tamaño y formade la
mama.
 Cambiosenlapieldelamama.
 Secreciónespontáneadelpezón.
 Microcalcificaciones.
(MA O RAFIA)
MG
 Densidadesasimétricas.
(MA O RA
M G FIA)

40. CA CERDE
N
PULM N
O

41. CAN E DEPU M N
CR L O
 Resultado de cambios moleculares que se presentan en las células provocando una
alteraciónensucrecimiento, funcionamientoyapoptosis.

42. TIPO DEC C RDEPU Ó
S ÁN E LM N
Carcinom a
decélulas
escam osas
Cáncer del pulmón
decélulasno Adenocar- Cáncerdel pulmón
pequeñas cinoma decélulaspequeñas
Carcinom a
indiferenciado
decélulas
grandes

43. GE É IC DE CÁN E DEPU Ó
NT A L CR LM N
En el estudio del cáncer de pulmón
se han descubierto diversos genes y
oncogenes que son afectados y se
expresanenesta patología. Entre los
cualesencontram os:
• GenEGFR,
• OncogénK-ras,
• OncogénM YC.

44. GE E FR
N G
 Receptor de la superficie celular de los
miembros del factor de crecimiento
epidérmicode la familia (EGF-familia)de
extracelulardeproteínasligando.
 Se producen ciertas alteraciones del
gen EG FR, la cuales consisten en
pequeñas deleciones, inserciones o
mutaciones puntuales, que se expresa
mayoritariamente en el cáncer de pulmón
nomicrocítico (C M)y se asocia amal
PN
pronóstico

45. ON O É K-RAS
CGN
 Se ubica sobre el cromosoma 12p12 y
tiene aproximadamente 45 Kb en
extensión
 Es el evento genéticomás comúnde la
carcinogénesis humana, especialmente
en más del 30%de los carcinomas no
microciticospulmonares.

46. ON O É C-M C
CGN Y
 Perteneciente al grupo M es un
YC.
oncogénque se encuentra normalmente
enel cromosoma8, cuandose transloca
al locus Ir en las células Boal locus TCR
enlascélulasT.
 PuedeexpresarseencualquierCáncerde
Pulmón, perosobre todoenel de célula
pequeñaCBM, aproximadamenteun18-
24%.

47. FAC O SDERIE OD LCAN E D
T RE SG E CR E
PULM N
O
Tabaquismo

48. SIN O ASDE C C RDEPU O
TM L AN E LM N
 T o dolor en el tórax que no
os
desaparece y que puede ir acompañada
deexpectoración.
 Un silbido en la respiración , falta de
aliento.
 Tosoesputosconsangre.
 Ronquera o hinchazón en la cara y el
cuello.
 Diseñaosensacióndefaltadeaire

49. RETIN BLASTO A
O M

50. RE O LA O A
TIN B ST M
cáncer quese desarrolladentrode los ojos de los niños. Puede ocurriren
generalmenteantes de lostres años de edad, raravezse diagnosticaenadolescentes y
adultos.

51. GE E IC DE RE IN B AST M
NT A L T OL O A
• El genRB1hasidoubicadoenel
cromosoma 13, en la región
13q14.
• Lamutaciónheredadaesdebidaa
unadeleccionounatranslocación
citogeneticamente detectable en
esa porción del cromosoma 13,
un hallazgo que fue clave para
asignar el gen RB1 a esa
localización.

52. GE E IC DE RE IN B AST M
NT A L T OL O A
Padre o madre Padre o madre
Padre y madre sin con con
Retinoblastoma Retinoblastoma Retinoblastoma
en un ojo en ambos ojos
Posibilidades de
MUY BAJAS (Menor MUY ALTAS
tener un hijo con ALTAS (7 a 15 %)
del 1%) (45%)
Retinoblastoma
· MUY ALTAS si
· MUY BAJAS si ya
ya tuvieron un hijo
tuvieron un hijo con
con
Posibilidades de Retinoblastoma en un
Retinoblastoma:
tener otro hijo con ojo (menor del 1%)
(45%). MUY ALTAS
Retinoblastoma BAJAS si es que ya
(45%)
en los siguientes tuvieron un hijo con
BAJAS si no han
embarazos Retinoblastoma en
tenido hijos con
ambos ojos (menor
Retinoblastoma (7
del 5%)
a 15 %)

53. SIN O ASDE RE IN B ST M
TM L T O LA O A
 Lossíntomaspuedenincluir:
 leucocoria - reflejode luzblanca que se
produce en determinados ángulos
cuandolaluzpasaporlapupila.
 estrabismo (También denominado "ojo
desviado"o"bizquera".) - desviaciónde
losojos, enlacual unooambosojosno
"miran"enlamismadirección.
 doloroenrojecimientoalrededordeuno
oambosojos.

54. TRA A IE TO
TM N
G N CO TRAEL
E ICO N
CAN R
CE

55. TRAT IE T G N OC N R E
AM N O E IC O T A L
CAN E
CR
 Desde hace mucho tiempo atrás,
los científicos han estudiado la
posibilidadde aplicar el concepto
de “terapia génica”, usada
principalmente en tratar y curar
las patologías que afectan con
mayor incidencia a la población
mundial

56. TIPO DETR A IE T S
S AT M N O
 Inactivacióndeoncogenes
 Reemplazo de genes supresores de
tumores
 Terapia con genes que estimulan la
sensibilidad a fármacos citotóxicos
(genessuicidas)
 Terapia con genes que aumentan la
resistencia de las células
hematopoyéticasafármacoscitotóxicos.
 Inmunoterapiagenética

57. PREV N N
E CIÓ
CO TRAELCAN E
N CR

58. PRE E C NC N R ELC C R
V N IO O T A AN E
Substancias
quím icas
Radiación carcinogénicas
carcinogénica
Virusobacterias
del cáncer