Este documento define la neoplasia como el crecimiento anormal de células que se originan a partir de una sola célula dañada. Explica que las causas incluyen factores ambientales que dañan el ADN y fallas en la reparación del ADN. Las neoplasias pueden ser benignas o malignas, dependiendo de su capacidad para invadir otros tejidos y propagarse. El diagnóstico se basa en datos clínicos, muestras bien preservadas y comunicación interdisciplinaria.

1. NEOPLASIA

2. DEFINICIÓN
“CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.
MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,
ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN
DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA
GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES
DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.
“MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL
Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE
PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE
SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR
RUPERT WILLIS)

3. Agentes adquiridos Célula Normal
(ambientales) que
lesionan el ADN : Reparación satisfactoria
Agentes químicos del ADN
Radiación Lesión del ADN
Virus Fracaso en la
reparación del ADN
Mutaciones en el genoma de
las células somáticas
Activación de los Alteración de los genes Inactivación de los
oncogenes promotores que regulan la apoptosis genes supresores de
del crecimiento tumores
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de
función (genes supresores de tumores
mutados)
Neoplasia

4. CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL
 Son células inmor talizadas
 Poseen proliferación autónoma
 Poseen señales anti – apoptóticas
 Sistemas anti - proliferativos alterados

5. RAZÓN
La principales causas en el
desarrollo del cáncer son :
Oncogenes ( activación) : ras
Genes supresores (inactivación): p53

6. ONCOGENES
•Los oncogenes derivan de los protooncogenes
que normalmente estimulan la proliferación
celular.
•Los oncogenes actúan a diferentes niveles
•Factores de crecimiento.
•Receptores de factores de crecimiento.
•Proteínas de transducción de señales.
•Proteínas nucleares de transcripción.

7. Categoría Mecanismo Tumor humano
asociado
Factores de Sobre-expresión Osteosarcoma y
crecimiento (PDGF- (Ganancia de función) Astrocinoma
cadena β)
Receptores de Amplificación Cáncer de mama,
factores de (Ganancia de función) pulmón y ovario
crecimiento (EGF-R
ó Erb B2)
Proteínas Mutaciones puntuales Cáncer de pulmón,
involucradas en la (Ganancia de función) colon y páncreas
transducción de
señales( ras)
Proteínas Amplificación Neuroblastoma
reguladoras (Ganancia de función)
nucleares
Reguladores del Amplificación Hígado y mama
ciclo celular (Ganancia de función)
(Ciclinas)

8. Factor de crecimiento Mecanismo de acción
de los genes ras
Receptor para el factor
de crecimiento
Ras unido a GTP es activo
ras ras
Ras unido a GDP
es inactivo Activación de
Mutación del ras implica una
Inactivación de la hidrólisis del GTP la vía MAP
quinasa
Bloqueo en
ras mutante
Progresión del ciclo Activación de la trascripción
celular Activación de la proliferación

9. Genes supresores
Localización Gen Función Tumores asociados
subcelular Las Mutaciones con mutaciones
implican pérdida de somáticas
la función
Núcleo Rb Regulación del ciclo Carcinomas de mama,
celular. colon y pulmón
p53 Regulación del ciclo Casi todos los cánceres
celular y apoptosis humanos
en respuesta a la
lesión de ADN
Citosol APC Inhibición en la Carcinomas de estómago,
transducción de la colon y páncreas.
señal

10. NEOPLASIAS
COMPONENTES
 PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
 ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

11. NEOPLASIAS
CLASIFICACION
1 .SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS:
 A) NEOPLASIAS BENIGNAS
 B) NEOPLASIAS MALIGNAS
2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

12. NEOPLASIAS NOMENCLATURA
I) D E U N T IP O D E B E N IG N O S M A L IG N O S
CÉLULA
P A R E N Q U IM A T O S A
A ) T U M O R E S E P IT E L IA L E S
1. E P IT E L IO P A P IL O M A C A R C IN O M A
ESC A M O SO ESC A M O SO
2. E P IT E L IO ADENOM A ADENO
GLANDULAR C A R C IN O M A
3. E P IT E L IO P A P IL O M A C A R C IN O M A
T R A N S IC IO N A L T R A N S IC IO N A L

13. NEOPLASIAS NOMENCLATURA
B ) T U M O R E S M E S E N Q U IM Á T IC O S
1 . T E JID O C O N E C T IV O F IB R O M A F IB R O S A R C O M A
F IB R O S O
2 . T E JID O A D IP O S O L IP O M A L IP O S A R C O M A
3 . C A R T ÍL A G O CONDROM A CO NDRO SARCO M A
4 . M Ú S C U L O L IS O L E IO M IO M A L E IO M IO S A R C O M A
5 . M Ú S C U L O E S T R IA D O R A B D O M IO M A R A B D O M IO S A R C O M A
6 . T E JID O L IN F O ID E ------ L E U C E M IA S
L IN F O M A S

14. NEOPLASIAS NOMENCLATURA
II) M Á S D E U N B E N IG N O S M A L IG N O S
T IP O D E
CÉLULA
1. G L Á N D U L A T U M O R M IX T O T U M O R M IX T O
S A L IV A L B E N IG N O M A L IG N O
2. G L Á N D U L A F IB R O A D E N O M A C IS T O S A R C O M A
M A M A R IA PHYLLODES

15. NEOPLASIAS NOMENCLATURA
III) D E C É L U L A S B E N IG N O S M A L IG N O S
T O T IP O T E N C IA L E S
TERATOM A TERATOM A
IN M A D U R O
T E R A T O C A R C IN O M A

16. NEOPLASIA
Benignas?
Malignas?

17. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
Forma
•Sólidas
•Quísticas
•Polipoides
•Planas
Bordes •Deprimidas
•Ulceradas
Consistencia
•Bien delimitado
•Mal delimitado
•Blanda o friable
•Duro elástica
•Duro pétrea

18. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
 Grado de diferenciación
 Características citológicas
 Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis
 Invasión local
 Metástasis

20. NEOPLASIA
DIFERENCIACIÓN
 Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las
células normales, morfológicamente y funcionalmente
 Grados
 Bien diferenciados (GI)
 Moderadamente diferenciados (GII)
 Poco diferenciados (GIII)

21. DIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
 Alteraciones morfológicas
 Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III
 Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN
 Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III
 Alteraciones funcionales

23. TASA DE CRECIMIENTO
 Velocidad a la que crecen las células neoplásicas =>
crecimiento del tumor
 Benignos: generalmente es lenta
 Malignos es rápida

24. INVASIÓN LOCAL
 Forma de crecimiento en el lugar de origen
 Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la
formación de cápsula
 Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites
anatómicos

25. NEOPLASIAS MALIGNAS
METÁSTASIS
 VÍAS DE DISEMINACIÓN
1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)
2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA
3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

26. DIFERENCIAS ENTRE NEOPLASIAS
B eni gna s M ali gnas
Enc ap su lada s No encap su lad as
Te ji do ho m ogén eo N ecro sis , he m or rag ia
No inva si va s Inv as iv as
B orde s e xpan si vo s B orde s inf il tran tes
B ien d ife renc ia da s P oco d ife ren ciada s
Mi to sis esc asas Nu m ero sas m ito sis a tí pica s
C re ci m ie nto len to C re ci m ie nto ráp ido
No d an m et ást asis D an m et ást asis

27. NEOPLASIAS MALIGNAS
 Graduación Histológica
 Grado de diferenciación (GH I, II y III)
 Grado nuclear (GN I, II y III)
 Grado mitótico (GM I, II y III)
 Estadiaje tumoral
 T (tumor) tamaño
 N (ganglios)
 M (metástasis)

28. EPIDEMIOLOGÍA
Factores genéticos
Factores geográficos
Factores ambientales
Edad
Herencia

29. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS
NEOPLASIAS
 Alteraciones por su localización
 Trastornos funcionales
 Complicaciones:
 Hemorragias, infecciones
 Complicaciones agudas
 Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

30. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Se basa en:
 Datos clínicos completos
 Conocer estudios anatomopatológicos previos
 Muestras representativas y adecuadamente preservados
(formol 10%)
 Comunicación interdisciplinaria
 Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc