2. INTRODUCCION
• Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium
Tuberculosis.
• Formación de granulomas en tejidos.
• Hipersensibilidad mediada por células.
• Bacilo acidorresistente.
• Vía respiratoria.
– Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro)
• 87% de las manifestaciones pulmonares.
• No tratamiento Cronicidad Muerte
3. INTRODUCCION
• Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de
lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos
inferiores.
• Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco
visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones
extensas y sintomatología general y respiratoria.
• Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar
relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de
agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.
4. INTRODUCCION
• Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no
purulento, frecuentemente acompañado de estrías
sanguinolentas.
• TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993
• 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países
en desarrollo.
• 2 millones de personas mueren al año.
• A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien
en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una
nueva infección.
6. TB EN MEXICO
• 1990-2000
• Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar
mantuvo una tendencia estacionaria.
• Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998.
• Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000.
• Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil
defunciones por esta causa
• Promedio de edad muerte: 54 años
9. ETIOLOGIA
• Mycobacterium tuberculosis miembro del género
Mycobacterium integrado por más de treinta tipos.
• Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de
Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes
etiológicos.
• M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento
lento que da positivo en la prueba de la niacina.
10. ETIOLOGIA
• Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las
convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no
pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos.
• Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para
conseguir la tinción principal.
• El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos
del laboratorio de bacteriología.
12. TRANSMISION
• Persona – persona, vía respiratoria.
• Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las
gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar.
• Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente,
los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo.
• Infección de un huésped susceptible se produce cuando
alguno de estos bacilos son inhalados.
13. TRANSMISION
• Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos
mucho antes de que el esputo se haga negativo.
• Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la
tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas
superiores cuando el individuo tose.
• Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los
suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo
de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante
varias horas.
14. TRANSMISION
• Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión
en la calle, a la luz del día es rara.
• Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir
la contagiosidad del ambiente.
• Los fómites no son importantes para la transmisión de la
infección.
• Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días
de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos
y el número de microorganismos expulsados.
16. PATOGENIA
• Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca
reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es
advertida y suele ser poco sintomática.
• Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por
macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna.
• Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o
cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía.
• Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar,
sembrando bacilos en la sangre y la linfa.
17. PATOGENIA
• En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados
por macrófagos
– En cuyo interior permanecen
– Se replican aproximadamente cada 25 horas
– En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en
multiplicación
– Progreso de infección es limitado por inducción de
inmunidad adaptativa (respuesta celular Linfocitos T)
– Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen
multiplicación bacilar
18. PATOGENIA
• Inmunocompetentes Respuesta celular
– Antígenos micobacterianos procesados por células
dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA)
– Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8
– IL 2 (CPA) LT CD4 Forman clona Th1 (productora IL2,
TNF β e INF γ)
– INF γ : activador de macrófagos, que así son capaces de
matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan
– En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan
macrófagos y LT activados Granulomas
– Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el
granuloma (Tuberculosis latente)
19. PATOGENIA
• TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria
• Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis
demostrable mediante reacción local a aplicación
intradermica de un producto de la bacteria
• PPD: Purified Protein Derivated
• Desde 2 semanas después de ocurrida infección
• Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en
protección contra M. tuberculosis
20.
21. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS
CLASE 0
No antecedente de exposición de TBC
(PPD < 5 mm)
NO INFECTADO
CLASE I
Exposición a TBC (PPD < 5 mm de
induración)
NO EVIDENCIA DE INFECCION
CLASE II
Infección tuberculosa (PPD > 5 mm sin
evidencia radiológica y con estudios
bacteriológicos negativos)
NO ENFERMO
CLASE III
Tuberculosis (cultivo M tuberculosis +)
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Clase IV
Tuberculosis antigua
NO ENFERMEDAD ACTUAL
CLASE V
Sospecha de TB (el paciente no puede
estar en esta clasificación más de 3
meses)
SOSPECHA DE TB
23. TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Primoinfección suele ser asintomática.
• Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones.
• Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir
obstrucción bronquial.
• Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y
dar lugar directamente a clínica de reinfección.
• En estos individuos es frecuente que se presente como una
neumonía subapical.
24. TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación
• Inducción de respuesta inmunológica
– Prealérgico
– Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas
generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga
duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros
diarreicos de repetición, baja de peso.
– Incubación: 2-12 semanas
– Radiografía, PPD y cultivos negativos
25. TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Expresión de respuesta
– Alérgico
– 6 – 24 meses
– CC más florido: tos más frecuente
– Radiológicamente: complejo de Ranke
• Linfangitis, neumonitis, linfadenitis
– PPD reactor en 50-75% casos
– Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones
son localizadas a nivel bronquial
– Cultivo positivo 5-30%
26. TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Curación
– 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo
de Ghon (cicatrización de lesiones y curación)
– 12-24 meses
– 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada
– PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones
• Mala aplicación , caducidad PPD
• Periodo prealergico, desnutrición severa
• TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal)
• Tratamiento con inmunosupresores
• Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia)
• Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)
29. TUBERCULOSIS LATENTE
• Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis,
demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y
síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad
activa.
– Primoinfección 90-95% logran detener infección
– Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia
en ganglios linfáticos
– Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida
– Solo 5-10% primoinfectados progresan
30. TUBERCULOSIS LATENTE
• Forma más frecuente de infección M. tuberculosis
• 90% de todos los casos
• Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o
extrapulmonar en adulto
• Diagnóstico
– Identificación grupos de riesgo: contacto paciente
bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia,
hacinamiento
– Revisión clínica
– Radiografía de tórax PA y lateral
– Estudio baciloscópico
31. TUBERCULOSIS LATENTE
• Medidas terapéuticas
– Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se
requiere vigilancia y control del niño sano
– Niños con TB latente y factores de riesgo
– Isoniazida 10 mg/kg/día
• Dosis máxima 300 mg al día
• 6 meses, condiciones estrictamente supervisada
34. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones
bacterianas del pulmón.
• Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del
parénquima pulmonar.
• Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de
exudados y secreciones que han pasado a los bronquios
desde las lesiones parenquimatosas.
• Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele
resultar excesiva ni molesta para el paciente.
35. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y
bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento
considerado correcto.
– No curso favorable ; importante puede obligar a la resección.
• Dolor torácico: inflamación pleural localizada.
– Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con
posturas que limitan la movilidad del área afectada.
• Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy
extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o
enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.
36. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso,
anorexia y fatiga
• Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones
exudativas.
– No escalofríos o malestar general
• Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios,
laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos
• Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.
37. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los
pulmones, no causa hemorragia con regularidad.
• Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los
tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran
obliterados en las áreas necróticas y no se produce
hemorragia.
• Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que
impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.
38. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Signos físicos
– Cambios en percusión
– Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes.
• No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya
que no tienen un carácter específico.
39. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Radiografía de tórax
• Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana.
• Progresión: infección diseminada a través de bronquios,
primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes.
• Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes.
• Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento
– Aclaramiento gradual de las alteraciones
– Retracción fibrosa y organización
– Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes
40. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Laboratorio
• Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³).
• VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar
crónica
• Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis
• Biopsia : órganos distintos al pulmón.
• Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.
41. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Tuberculina
• Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana
postinfección una reacción de hipersensibilidad celular
• Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la
tuberculina (PPD).
• Cara ventral del antebrazo, intradérmica.
• Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un
botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos.
• La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la
inoculación.
42. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS
• Tuberculina
• Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor
del antebrazo
• Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el
antecedente de vacunación BCG.
• Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la
presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos
• Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.
45. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS
• Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos
regionales es más constante y destacada.
• Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada.
• Complicaciones se deben a la diseminación.
• Complicación común: extensión desde ganglios
peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso,
complejo ganglio-bronquio)
• Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy
infrecuente en el adulto).
46. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS
• Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero
frecuentemente en segmentos anteriores y basales.
• Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y
radiológicos en la etapa de la primoinfección.
• Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran
alguna evidencia clínica de infección tuberculosa.
• Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.
47. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS
• Manifestaciones clínicas
– Tos crónica (preescolar y escolar)
– Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso
– Anorexia o hiporexia
– Cuadros diarreicos de repetición que no responden a
tratamiento habitual
– Tuberculosis endobronquial
• Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar
• Compresión extrínseca de pared bronquial Erosión
48. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS
• Radiografía tórax
• Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no
aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante).
• Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco
parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona.
• Adenomegalias en hilio y en el mediastino.
• Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar.
• Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la
aparición de complicaciones locales o distales.
49. TB MILIAR
• Enfermedad por linfohematógena generalizada, con
formación de granulomas múltiples
• Expresión de TB primaria
• Se desarrolla en los primeros 6 meses
• Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas
respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales
• Ocupación alveolar Necrosis
50. TB MILIAR
Rx: infiltración heterogénea
bilateral diseminada macro y
micronodular (granos de
“mijo”), derrame pleural
Casos no tratados 100 %
mortalidad, generalmente a
causa de meningitis
tuberculosa
51. TB GANGLIONAR
• Linfadenopatía tuberculosa (TBL)
• Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares.
• Raros síntomas de enfermedad sistémica
• PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos.
• Manifestaciones clínicas
– Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro
– Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas
– Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.
52. TB GANGLIONAR
• Primer grupo
– Ganglios aumentados de tamaño.
– Un gran ganglio linfático y varios pequeños en la proximidad.
– Piel no comprometida, ganglio firme y no adherido a planos
profundos.
• Segundo grupo
– Ganglios adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos,
– Cambios en coloración a eritematosa-violácea,
– Se ablandan formando abscesos
– Fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden
fistulizar a piel (escrófulas).
53. TB GANGLIONAR
• Tercer grupo
– Ganglios aumentados de tamaño y firmes
– Involucionar espontáneamente o evolucionar hacia
absceso.
– Biopsias ganglio positivas a la tinción de Ziehl Neelsen (25
a 30%)
– Cultivos para M. tuberculosis (MTB) positivos en el 50%.
• Diagnostico histopatológico y por biopsia excisional
55. TB SNC (MENGITIS)
• Invasión de SNC por diseminación linfohematógena
• Cualquier edad, más frecuente preescolares
• Elevada mortalidad y secuelas neurológicas
• Patogenia
– Diseminación mediante tubérculos que se localizan en
región subependimaria y en superficie de la corteza
cerebral
– Se rompen Liberación M. tuberculosis Antígenos
originan meningitis Exudados y fibrosis Hidrocefalia
(bloqueo de cisternas interpendiculares)
56. TB SNC (MENGITIS)
• Patogenia
– Extensión exudado al 3er ventrículo, región subtalámica,
quiasma óptico y médula espinal Paresia NC
• NC: III, IV, VI y VIII
– Vasculitis de pequeñas y grandes arterias Isquemia o
trombosis en tallo cerebral
• Patogenia niños < 5 años que no recibieron BCG
– Número importante de CD4, LT y macrófagos no activados
“virgenes”, lo que facilita que M. tuberculosis se instale y
desarrolle
59. TB SNC (MENGITIS)
• Diagnóstico
– Sospecha, antecedente de contacto con enfermo TB
– Fiebre por más de 7 días
– Vómitos, irritabilidad, cefalea, somnolencia
– Dx diferencial
• Tumoraciones SNC
• Encefalopatías
• Abscesos
• Meningitis modificada por antimicrobianos
60. TB SNC (MENGITIS)
• Diagnóstico
– Radiografía tórax anormal hasta en 70%
– PL para estudio citoquímico del LCR
• Turbio o xantocrómico
• Proteinas elevadas (50-500/mm con predominio de
MNC
• Glucosa < 40 mg/dl
• Tinción Ziehl Neelsen y cultivo para micobaterias
– BAAR y cultivo de líquido obtenido por lavado gástrico,
expectoración o ambos
– BH y ES
61. TB SNC (MENGITIS)
• Tratamiento
– Qx de hidrocefalia colocación derivación ventrículo-
peritoneal
• Mejora visión y disminuye déficit neurológico
– Terapia intensiva
– Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis cada 8 hrs (Fase aguda)
– Prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día completar 3 a 6 semanas
– Descenso paulatino de prednisona cada 2 semanas
– Rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante
fase intensiva (60 dosis)
66. DIAGNOSTICO
• Identificación del bacilo
– Baciloscopia
• En orina útil para diagnóstico TB renal
– Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales
67. DIAGNOSTICO
• Muestra del esputo
– Ayuno
– Aseo de cavidad oral con agua simple
– Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo el
aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo
– Recolectar material en frasco estéril
– Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml
– Mejor muestra: mucopurulenta
– 3 muestras en días consecutivos
– Enviar para frotis y cultivo
68. DIAGNOSTICO
• Esputo inducido
– 6 meses edad
– 1 muestra = 3 lavados gástricos
– Nebulizaciones con salbutamol
– Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5
min
– Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración
nasofaríngea
– Muestra diaria por 3 días
69. DIAGNOSTICO
• Aspirado gástrico
– Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se
deposita en hipofaringe
– Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de
anticipación previa a toma de muestra
– Confirmar ubicación en estómago
– Obtener 20 ml de líquido
– Muestra por 3 días
70. DIAGNOSTICO
• Broncoscopía
– En caso de Sx lóbulo medio
• Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por
crecimiento ganglionar
– Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio
histopatológico y cultivo
– Toma de muestra
• Mucopurulenta
• Cantidad suficiente 3-5 ml
• Envase adecuado y limpio
• Bien identificada
73. DIAGNOSTICO
• Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR)
– Método más importante para dx de TB extrapulmonar
– Sensibilidad 20-50%
• Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90%
– Especificidad 80-95%
– En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre
76. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Control de enfermos bacilíferos
– Sospecha o evidencia Identificar fuente infección
– TB en niño se considera un indicador indirecto de control de
B en adulto
– Para limitar ocurrencia de TB se necesita:
• Detectar todos los casos de TB pulmonar
• Estudiar todo paciente sintomático, independientemente
del motivo de consulta
• Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo
• Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB
• Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado
(TAES)
77. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Vacunación con BCG
– s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra TB a
partir de M bovis aislada de una vaca con mastitis
tuberculosa
– Bacilo de Calmette y Guerin (BCG)
– Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y
de 50% para la pulmonar
– México cobertura de vacunación
en < 5 años edad se mantiene
alrededor del 95%
79. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Aplicación y evolución de la vacunación
– 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha
– 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular
– En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm,
que desaparece 30 min después de la aplicación
– Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece
80. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Aplicación y evolución de la vacunación
– 4-6 semana aparece un nódulo
• En ocasiones se ulcera y deja escapar serosidad, debe ser
lavada al momento del baño diario con agua y jabón
– 6-12 semana aparece costra, que al caer deja una cicatriz de
tamaño y aspecto variable
– 10-20% de niños vacunados ausencia de cicatriz
• NO indicación de revacunación
81.
82.
83. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Eventos temporalmente asociados a vacunación
– Reacciones locales (ulceraciones)
– Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores)
• Asociado vía subcutánea y no intradérmica
• Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico
• Complicaciones
– No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis
– Graves: TB diseminada: 1 caso
por cada millón de dosis aplicadas
84.
85. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Indicaciones
– RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad
– Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad
• Contraindicaciones
– RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar
– Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA y otros estados de
inmunodepresión primaria y secundaria.
– Mujeres embarazadas.
86. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Contraindicaciones
– Vacunación reciente con triple viral, vacunar después de
tres meses
– Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación;
si éste es el caso se aplica en otro sitio sano
– Dermatitis atópica grave
– Personas que hayan recibido transfusiones o
inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos
tres meses para ser vacunadas
87. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Vigilancia epidemiológica (Notificación)
– Obligatoria e inmediata por cualquier medio ante la
sospecha de TB meníngea y se debe realizar
semanalmente cuando se trate de otra localización
– Debe incluir estudio epidemiológico de caso
– Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de
Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)
89. TRATAMIENTO
• Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel
insignificante el número de bacilos visibles excretados.
• Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel
posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia
de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los
fármacos.
• Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que
por último se consiga la esterilización de los tejidos.
• Evitar la lesión irreversible.
91. TRATAMIENTO
• Principios
– Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento
activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la
población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en
brotes.
– Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12
meses de duración.
– Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la
absorción de la medicación.
– Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de
resistencias.
92. TRATAMIENTO
• Principios
– Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias.
– Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones
medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que
tiene tres ventajas:
• Facilita el cumplimiento de la medicación.
• Evita resistencias secundarias, al suspender todos los
fármacos simultáneamente en los casos de abandono del
tratamiento.
• Facilitan la supervisión con sólo observar el color
característico que produce la rifampicina en la orina.
93. TRATAMIENTO
• Fármacos de primera línea
– Isoniacida
– Rifampicina
– Etambutol
– Estreptomicina
– Ácido p-aminosalicílico (PAS).
• Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin
tratamiento previo
94.
95. TRATAMIENTO
• Fármacos de segunda línea
– Capreomicina
– Cicloserina
– Etionamida
– Kanamicina
– Piracinamida
– Viomicina
• Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una
cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente
a los primarios.
96.
97. RÉGIMEN AGENTES DURACIÓN
Estándar
(18 meses)
Isoniacida, 300 mg/día
Rifampicina, 600 mg/día
Isoniacida, 300 mg/día
Etambutol 15 mg/día
Ambos durante
primeros 6 meses
Abreviado
(12 meses)
Opcional
Isoniacida 300 mg/día
Rifampicina 600 mg/día
Etambutol 25 mg/día
Isoniacida 300 mg/día
Rifampicina 600 mg/día.
3 agentes diarios
durante los primeros
2 meses
Ambos diarios durante
otros 10 meses
100. TB & VIH
• Infectados por VIH riesgo 50x
• CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a
los no infectados por VIH
• CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas,
infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad
• VIH células blanco T CD 4 Número y función
disminuidos
101. TB & VIH
• Manifestaciones clínicas
– Sintomatología no necesariamente refleja gravedad
– > 15% T CD4
• Fiebre, tos, dificultad respiratoria
• Perdida de peso
• Diaforesis nocturna y escalofríos
• Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal,
afección lobulo medio, atelcetasias
– TB extrapulmonar 40-80%
– Relación directa con gravedad de inmunodepresión
102. TB & VIH
• Profilaxis
– Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan
recibido tratamiento contra TB
– Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB
– Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +
– 6 meses con isoniazida
– 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)
103. BIBLIOGRAFÍA
• PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic
Science to Patient Care”. 1° edición.
• FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw
Hill. México, 2005.
• HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16
edición, I: 1062-1076.
• Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid.
• Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y
Protección de la Salud
104. BIBLIOGRAFIA
• Dirección General de Comunicación Social. Boletín Quincenal,
Núm.12 Abril 15, 2006.
• Global tuberculosis control : surveillance, planning, financing :
WHO report 2008
• NOM-006-SSA2-1993-Tuberculosis (Modificada)
• Secretaria de Salud:
http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info
