2. Crecimiento fetal normal
El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones
sucesivos de crecimiento y maduración de tejidos y
órganos.
La insulina y el factor de crecimiento insulínico I y II
participan en la regulación del crecimiento y el aumento
de peso del feto. Son potentes estimuladores de la
división y diferenciación celular.
La disponibilidad de glucosa también afecta el
crecimiento fetal.
El crecimiento celular tiene 3 fases consecutivas.
3. Fases del crecimiento celular fetal
• 16 SG.
Hiperplasia • Incremento rápido del número de células.
• 5g/día.
Hiperplasia e • Hasta las 32 SG.
Hipertrofia • 15-20 g/día.
• Después de las 32 SG.
• Mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en
Hipertrofia el feto.
• 30-35 g/día.
4. Restricción del crecimiento fetal
Son los lactantes de bajo peso al nacer que son
pequeños para la edad gestacional.
Del 3-10% de los lactantes tiene restricción del
crecimiento.
También se ha clasificado como aquellos lactantes
pequeños cuyos pesos se hayan por debajo del
percentil 10, para su EG. Estos lactantes tienen un
> riesgo de muerte neonatal.
La mayor parte de los efectos adversos se
observan en lactantes por debajo del percentil 3.
5. Variantes
Se debe tener en cuenta:
◦ Grupo étnico
◦ Paridad
◦ Talla y peso de la madre
Los lactantes nacidos de
mujeres que radican en
grandes altitudes son
más pequeños que los
nacidos de mujeres que
viven a nivel del mar
6. Criterios a valorar en la RCF
Ritmo o
Peso al nacer velocidad del
crecimiento
Se puede calcular
Es el criterio de
mediante el estudio
valoración del
antropométrico
crecimiento fetal.
ecográfico en serie.
La disminución de la
velocidad del
crecimiento está
relacionada con la
morbilidad perinatal.
7. Alteraciones metabólicas en el
crecimiento fetal anormal
Hipoglucemia.
Hipoxemia fetal.
Aminoácidos.
Incremento IL-10,
Péptido natriurético
Hipertrigliceridemia.
auricular placentario
y Endotelina-1.
Defecto del Factor
Incremento de la
de crecimiento
sintasa de NO.
epidérmico.
8. Mortalidad y morbilidad
Mortalidad:
◦ Asfixia durante el parto.
◦ Broncoaspiración de meconio.
◦ Hipoglucemia e hipotermia neonatal.
◦ Desarrollo neurológico anormal.
Morbilidad:
◦ Depende de la causa de la RC, el estado nutricional
durante la lactancia y el entorno social.
9. RC simétrico y asimétrico
Campbell y Thoms describieron el empleo del
cociente del Perímetro Cefálico Abdominal
para diferenciar a los fetos con RC.
Los que eran simétricos eran
proporcionalmente pequeños y los asimétricos
tenían un rezago desproporcionado en el
crecimiento abdominal.
10. RC simétrico y asimétrico
RC Simétrica
• Una lesión inicial podría ocasionar una
reducción relativa del # y el tamaño de
células.
• Exposición a sustancia químicas, infecciones
víricas y desarrollo celular anormal.
RC Asimétrica
• Lesión en el embarazo tardío como
insuficiencia placentaria por HT.
11. Factores de riesgo
1. Madres de constitución 10. Nefropatía.
pequeña. 11. Diabetes pregestacional.
2. Desnutrición materna. 12. Hipoxia crónica.
3. Carencias sociales. 13. Anemia.
4. Infecciones maternas y 14. Anomalías placentarias y
fetales. del cordón umbilical.
5. Malformaciones 15. Infecundidad.
congénitas.
16. Embarazo extrauterino.
6. Trisomías autosómicas.
17. Síndrome de Ac
7. Trastornos de cartílago y antifosfolípidos.
tejido óseo.
18. Fetos múltiples.
8. Fármacos.
9. Enfermedades
vasculares.
12. Madres de constitución pequeña
Las mujeres de talla
pequeña suelen
tener lactantes más
pequeños.
Si una mujer
comienza el
embarazo con un
peso < 45 kg, el
riesgo aumenta al
doble.
13. Desnutrición materna
La mujer con un IMC
promedio o bajo y el poco
aumento de peso durante el
embarazo guarda relación con
la disminución de peso al
nacer.
Los trastornos de la
alimentación se relacionan
con un incremento de hasta 9
veces en la RCF.
En algunas mujeres
desnutridas es conveniente
administrar complementos de
micronutrientes.
14. Carencias sociales
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Toxicomanía.
Nutrición deficiente.
Falta de recursos
psicosociales.
15. Infecciones maternas y fetales
Hasta 5% de los casos de RCF.
1. Rubéola: produce insuficiencia vascular al lesionar el
endotelio de los vasos pequeños y también reduce la
división celular.
2. CMV: citólisis directa y pérdida de células funcionales.
3. Hepatitis A y B: parto prematuro y RCF.
4. Sífilis: incrementa el peso y el tamaño de la placenta por
edema e inflamación perivascular.
5. Toxoplasmosis: asociada con > frecuencia a la RCF.
6. Paludismo
7. Listeriosis
8. Tuberculosis
16. Malformaciones congénitas
Cuánto más grave sea
la malformación, más
posibilidades habrá de
que el feto tenga RC.
Es muy evidente en los
fetos con anomalías
cromosómicas o en
aquellos con
malformaciones CV
graves.
17. Trisomías autosómicas
Estos fetos, tienen una placenta con un # reducido de
arterias musculares pequeñas en las vellosidades
troncales terciarias.
1. Trisomía 21: RC leve, acortamiento de la longitud del
fémur e hipoplasia de la falange media.
2. Trisomía 18: RC significativa, desde el I trimestre.
Longitud cefalocaudal más corta, huesos largos por
debajo del percentil 3, crecimiento visceral anormal.
3. Trisomía 16: más frecuente en el aborto espontáneo,
suele ser letal. Causa de insuficiencia placentaria.
4. Trisomía 13 y 22: RC leve.
18. Trastornos de cartílago y tejido óseo
Síndromes hereditarios como la osteogénesis
imperfecta y diversas condrodistrofias se
asocian a RCF.
19. Fármacos
Algunos son teratógenos y dañan al feto antes de
que concluya la organogénesis; otros ejercen
efectos fetales después de que termina la
embriogénesis.
1. Anticonvulsivos.
2. Antineoplásicos.
3. Inmunosupresores.
4. Opiáceos.
5. Alcohol.
6. Tabaco.
7. Cocaína.
8. Cafeína.
20. Enfermedades vasculares
La preeclampsia puede ser causa de
insuficiencia del crecimiento fetal y es un
indicador de su gravedad, sobre todo cuando
comienza antes de las 37 SG.
La vasculopatía en las primeras etapas del
embarazo se puede acompañar de altas tasas
de preeclampsia, RN pequeños y parto antes de
las 34 SG.
21. Nefropatía
La IRC suele asociarse a HT subyacente y
vasculopatía.
Suele acompañarse de RCF.
22. Diabetes pregestacional
Puede estar relacionada
con malformaciones
congénitas o ser
consecutiva a la
privación de sustratos
por vasculopatía
materna avanzada.
La posibilidad de RCF
aumenta con la
aparición de nefropatía y
retinopatía proliferativa.
23. Hipoxia crónica
Los trastornos que se acompañan de hipoxia
uteroplacentaria crónica son:
1. Preeclampsia.
2. HTA crónica.
3. Cardiopatía materna.
4. Asma.
5. Tabaquismo.
6. Grandes alturas.
24. Anemia
La anemia drepanocítica es la más
asociada a RCF.
25. Anomalías placentarias y del cordón
umbilical
1. Desprendimiento crónico de la placenta.
2. Infarto difuso.
3. Corioangioma.
4. Inserción marginal o velamentosa del cordón.
5. Placenta circunvalada.
6. Placenta previa.
7. Trombosis de la arteria umbilical.
Todos estos trastornos producen insuficiencia
placentaria.
26. Síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos
Ac anticardiolipina y Anticoagulantes lúpicos se
han asociado a la RCF.
Los mecanismos fisiopatológicos son causados
por la agregación plaquetaria materna y la
trombosis placentaria.
El pronóstico es desfavorable y comprende una
preeclampsia temprana y muerte fetal.
27. Identificación de la RCF
Establecimiento de la EG.
Atención al peso materno.
Medición meticulosa de la AFU.
Antecedente de feto con RC previo (20%
recidiva).
Valoración ecográfica seriada.
Exploración temprana.
Segunda exploración de 32-34 SG.
28. Altura del fondo uterino
Método de detección sencillo, seguro, económico y
exacto para detectar RCF.
Su principal desventaja es la imprecisión.
Ayuda a identificar de manera correcta a un 40% de
estos lactantes.
Entre las 18-30 SG el AFU coincide con la edad
gestacional.
Si mide de 2-3cm por debajo de la altura esperada
puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado.
29. Ecografía
Exploración ecográfica
inicial: 16-20 SG para
establecer la EG e
identificar anomalías.
Se repite a las 32-34 SG
para valorar el crecimiento
fetal.
La ecografía antes de las 24
SG (10-12 SG) permite
pronosticar mejor la EG
que por FUM.
30. Mediciones biométricas
El diagnóstico de RCF se hace por el cálculo del
peso fetal por medio de múltiples
determinaciones biométricas fetales.
1. Medición de la longitud del fémur.
2. Medición del diámetro biparietal y del perímetro
cefálico.
3. Medición del perímetro abdominal.
Estos perímetros pequeños se asocian a una
disminución de la PO2 y el pH del feto.
31. Medición del LA
Hay una relación entre la
RCF y el oligohidramnios.
Cuánto más pequeña sea
la bolsa de LA más alta
es la tasa de mortalidad
perinatal.
Hay una menor
producción de orina por
el feto a causa de la
hipoxia y la disminución
del FSR.
32. Velocimetría Doppler
La velocimetría Doppler anormal de la arteria
umbilical se ha asociado a la RCF.
◦ Los primeros cambios en la RCF se detectan en los
vasos periféricos, como las arterias umbilicales y
cerebrales medias.
◦ Los cambios tardíos se caracterizan por un flujo
anormal del conducto venoso, los infundíbulos
aórtico y pulmonar y por una inversión del flujo de la
arteria umbilical.
33. Tipos de evolución de las anomalías
Doppler
Disfunción placentaria Disfunción placentaria
leve: confinada a las progresiva: evoluciona
arterias umbilical y desde los vasos
cerebral media. periféricos, hasta el
conducto venoso a
intervalos variables.
34. Prevención
Antes de la
fecundación.
Optimización de los
trastornos médicos
maternos.
Fármacos.
Nutrición.
Suspender el tabaco.
Profilaxis antipalúdica.
Profilaxis con ASA en
dosis bajas (<10% de
RCF).
35. Tratamiento
Valorar el estado fetal y si hay presencia de anomalías.
Cordocentesis: permite la cariotipificación para detectar
anomalías letales.
Elegir el mejor momento del parto.
Parto inmediato para el feto a término o cerca de término.
Parto a las 34 SG si hay oligohidramnios significativo.
FCF alentadora: Parto vaginal.
Confirmar la madurez pulmonar fetal.
Antes de las 34 SG: observación, continuación del
embarazo y amniocentesis para valorar la madurez
pulmonar.
36. Trabajo de parto y parto
La RCF suele deberse a insuficiencia placentaria debida a
un riego sanguíneo materno defectuoso, ablación de la
placenta funcional o ambas.
Estos trastornos se agravan durante el TdP.
La disminución del vol de LA incrementa la posibilidad de
compresión medular durante el TdP.
Aumenta el riesgo de hipoxia y broncoaspiración.
Hipotermia, hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad.
Discapacidades motoras y neurológicas.
Monitoreo de “alto riesgo”
Cesárea.
37. Secuelas a largo plazo
El bajo peso al nacer se ha asociado a:
◦ DM II
◦ Cardiopatía isquémica subsiguiente en la madre.
◦ Cardiopatía fetal.
◦ Embarazo posterior complicado con óbito fetal.
Notas del editor
Tasa de mortalidad 1% para los lactantes con RC en comparación con 0.2% de los lactantes con peso apropiado.
Hipoglucemia: se debe a un aporte reducido; y no a un incremento del consumo fetal ni a una disminución de la producción de glucosa. Se acompaña de hipoinsulinemia.AA: el cociente glicina: valina en sangre del cordón umbilical; es similar al cociente que se presenta en niños mayores con kwashiorkor.Hipoxemia:se debe a la carencia proteínica.Hipertrigliceridemia: los fetos hipoglucémicos con restricción del crecimiento movilizan el tejido adiposo y la hipertrigliceridemia se debe a la lipólisis de sus reservas de lípidos. También está relacionada con hipoxemia fetal. Incremento de las [] plasmáticas de IL-10, Péptido natriurético auricular placentario y Endotelina-1,Defecto en la función del Factor de crecimiento epidérmico: posible participación de la activación inmunitaria anormal y la formación de una placenta anormal en fetos con RC así como Sd de Preeclamsia.Incremento en la sintasa de NO: representa una respuesta adaptativa a la insuficiencia placentaria.
Los lactantes con RC por problemas congénitos, víricos, cromosómicos o de talla de la madre suelen mantenerse pequeños toda la vida.
Estos cambios tardíos reflejan un deterioro del miocardio y acidemia, que son los principales factores que contribuyen a los desenlaces perinatales y neurologicos adversos.