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Restricción Del
Crecimiento Fetal
Ginecología II
Dr. Jayme Aguilar
Crecimiento fetal normal
   El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones
    sucesivos de crecimiento y maduración de tejidos y
    órganos.

   La insulina y el factor de crecimiento insulínico I y II
    participan en la regulación del crecimiento y el aumento
    de peso del feto. Son potentes estimuladores de la
    división y diferenciación celular.
   La disponibilidad de glucosa también afecta el
    crecimiento fetal.

   El crecimiento celular tiene 3 fases consecutivas.
Fases del crecimiento celular fetal

                • 16 SG.
 Hiperplasia    • Incremento rápido del número de células.
                • 5g/día.




Hiperplasia e   • Hasta las 32 SG.
 Hipertrofia    • 15-20 g/día.




                • Después de las 32 SG.
                • Mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en
 Hipertrofia      el feto.
                • 30-35 g/día.
Restricción del crecimiento fetal
 Son los lactantes de bajo peso al nacer que son
  pequeños para la edad gestacional.
 Del 3-10% de los lactantes tiene restricción del
  crecimiento.

 También se ha clasificado como aquellos lactantes
  pequeños cuyos pesos se hayan por debajo del
  percentil 10, para su EG. Estos lactantes tienen un
  > riesgo de muerte neonatal.
 La mayor parte de los efectos adversos se
  observan en lactantes por debajo del percentil 3.
Variantes
   Se debe tener en cuenta:
    ◦ Grupo étnico
    ◦ Paridad
    ◦ Talla y peso de la madre


   Los lactantes nacidos de
    mujeres que radican en
    grandes altitudes son
    más pequeños que los
    nacidos de mujeres que
    viven a nivel del mar
Criterios a valorar en la RCF
                               Ritmo o
    Peso al nacer           velocidad del
                             crecimiento

                               Se puede calcular
        Es el criterio de
                              mediante el estudio
         valoración del
                                antropométrico
       crecimiento fetal.
                              ecográfico en serie.



                              La disminución de la
                                  velocidad del
                                crecimiento está
                               relacionada con la
                              morbilidad perinatal.
Alteraciones metabólicas en el
crecimiento fetal anormal
         Hipoglucemia.
                                Hipoxemia fetal.
         Aminoácidos.


                               Incremento IL-10,
                              Péptido natriurético
      Hipertrigliceridemia.
                              auricular placentario
                                 y Endotelina-1.


       Defecto del Factor
                               Incremento de la
        de crecimiento
                                 sintasa de NO.
          epidérmico.
Mortalidad y morbilidad
   Mortalidad:
    ◦   Asfixia durante el parto.
    ◦   Broncoaspiración de meconio.
    ◦   Hipoglucemia e hipotermia neonatal.
    ◦   Desarrollo neurológico anormal.


   Morbilidad:
    ◦ Depende de la causa de la RC, el estado nutricional
      durante la lactancia y el entorno social.
RC simétrico y asimétrico
   Campbell y Thoms describieron el empleo del
    cociente del Perímetro Cefálico Abdominal
    para diferenciar a los fetos con RC.

   Los que eran simétricos eran
    proporcionalmente pequeños y los asimétricos
    tenían un rezago desproporcionado en el
    crecimiento abdominal.
RC simétrico y asimétrico
RC Simétrica
• Una lesión inicial podría ocasionar una
  reducción relativa del # y el tamaño de
  células.
• Exposición a sustancia químicas, infecciones
  víricas y desarrollo celular anormal.

RC Asimétrica
• Lesión en el embarazo tardío como
  insuficiencia placentaria por HT.
Factores de riesgo
1.   Madres de constitución      10.   Nefropatía.
     pequeña.                    11.   Diabetes pregestacional.
2.   Desnutrición materna.       12.   Hipoxia crónica.
3.   Carencias sociales.         13.   Anemia.
4.   Infecciones maternas y      14.   Anomalías placentarias y
     fetales.                          del cordón umbilical.
5.   Malformaciones              15.   Infecundidad.
     congénitas.
                                 16.   Embarazo extrauterino.
6.   Trisomías autosómicas.
                                 17.   Síndrome de Ac
7.   Trastornos de cartílago y         antifosfolípidos.
     tejido óseo.
                                 18.   Fetos múltiples.
8.   Fármacos.
9.   Enfermedades
     vasculares.
Madres de constitución pequeña
   Las mujeres de talla
    pequeña suelen
    tener lactantes más
    pequeños.

   Si una mujer
    comienza el
    embarazo con un
    peso < 45 kg, el
    riesgo aumenta al
    doble.
Desnutrición materna
   La mujer con un IMC
    promedio o bajo y el poco
    aumento de peso durante el
    embarazo guarda relación con
    la disminución de peso al
    nacer.

   Los trastornos de la
    alimentación se relacionan
    con un incremento de hasta 9
    veces en la RCF.

   En algunas mujeres
    desnutridas es conveniente
    administrar complementos de
    micronutrientes.
Carencias sociales
   Tabaquismo.
   Alcoholismo.
   Toxicomanía.
   Nutrición deficiente.
   Falta de recursos
    psicosociales.
Infecciones maternas y fetales
    Hasta 5% de los casos de RCF.
1.    Rubéola: produce insuficiencia vascular al lesionar el
      endotelio de los vasos pequeños y también reduce la
      división celular.
2.    CMV: citólisis directa y pérdida de células funcionales.
3.    Hepatitis A y B: parto prematuro y RCF.
4.    Sífilis: incrementa el peso y el tamaño de la placenta por
      edema e inflamación perivascular.
5.    Toxoplasmosis: asociada con > frecuencia a la RCF.
6.    Paludismo
7.    Listeriosis
8.    Tuberculosis
Malformaciones congénitas
   Cuánto más grave sea
    la malformación, más
    posibilidades habrá de
    que el feto tenga RC.

   Es muy evidente en los
    fetos con anomalías
    cromosómicas o en
    aquellos con
    malformaciones CV
    graves.
Trisomías autosómicas
   Estos fetos, tienen una placenta con un # reducido de
    arterias musculares pequeñas en las vellosidades
    troncales terciarias.
    1. Trisomía 21: RC leve, acortamiento de la longitud del
        fémur e hipoplasia de la falange media.
    2. Trisomía 18: RC significativa, desde el I trimestre.
        Longitud cefalocaudal más corta, huesos largos por
        debajo del percentil 3, crecimiento visceral anormal.
    3. Trisomía 16: más frecuente en el aborto espontáneo,
        suele ser letal. Causa de insuficiencia placentaria.
    4. Trisomía 13 y 22: RC leve.
Trastornos de cartílago y tejido óseo
   Síndromes hereditarios como la osteogénesis
    imperfecta y diversas condrodistrofias se
    asocian a RCF.
Fármacos
   Algunos son teratógenos y dañan al feto antes de
    que concluya la organogénesis; otros ejercen
    efectos fetales después de que termina la
    embriogénesis.

    1.   Anticonvulsivos.
    2.   Antineoplásicos.
    3.   Inmunosupresores.
    4.   Opiáceos.
    5.   Alcohol.
    6.   Tabaco.
    7.   Cocaína.
    8.   Cafeína.
Enfermedades vasculares
   La preeclampsia puede ser causa de
    insuficiencia del crecimiento fetal y es un
    indicador de su gravedad, sobre todo cuando
    comienza antes de las 37 SG.

   La vasculopatía en las primeras etapas del
    embarazo se puede acompañar de altas tasas
    de preeclampsia, RN pequeños y parto antes de
    las 34 SG.
Nefropatía
   La IRC suele asociarse a HT subyacente y
    vasculopatía.

   Suele acompañarse de RCF.
Diabetes pregestacional
   Puede estar relacionada
    con malformaciones
    congénitas o ser
    consecutiva a la
    privación de sustratos
    por vasculopatía
    materna avanzada.

   La posibilidad de RCF
    aumenta con la
    aparición de nefropatía y
    retinopatía proliferativa.
Hipoxia crónica
   Los trastornos que se acompañan de hipoxia
    uteroplacentaria crónica son:

    1.   Preeclampsia.
    2.   HTA crónica.
    3.   Cardiopatía materna.
    4.   Asma.
    5.   Tabaquismo.
    6.   Grandes alturas.
Anemia
   La anemia drepanocítica es la más
    asociada a RCF.
Anomalías placentarias y del cordón
umbilical
    1.   Desprendimiento crónico de la placenta.
    2.   Infarto difuso.
    3.   Corioangioma.
    4.   Inserción marginal o velamentosa del cordón.
    5.   Placenta circunvalada.
    6.   Placenta previa.
    7.   Trombosis de la arteria umbilical.

   Todos estos trastornos producen insuficiencia
    placentaria.
Síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos
   Ac anticardiolipina y Anticoagulantes lúpicos se
    han asociado a la RCF.

   Los mecanismos fisiopatológicos son causados
    por la agregación plaquetaria materna y la
    trombosis placentaria.

   El pronóstico es desfavorable y comprende una
    preeclampsia temprana y muerte fetal.
Identificación de la RCF
   Establecimiento de la EG.
   Atención al peso materno.
   Medición meticulosa de la AFU.
   Antecedente de feto con RC previo (20%
    recidiva).
   Valoración ecográfica seriada.
   Exploración temprana.
   Segunda exploración de 32-34 SG.
Altura del fondo uterino
 Método de detección sencillo, seguro, económico y
  exacto para detectar RCF.
 Su principal desventaja es la imprecisión.
 Ayuda a identificar de manera correcta a un 40% de
  estos lactantes.

   Entre las 18-30 SG el AFU coincide con la edad
    gestacional.
   Si mide de 2-3cm por debajo de la altura esperada
    puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado.
Ecografía
 Exploración ecográfica
  inicial: 16-20 SG para
  establecer la EG e
  identificar anomalías.
 Se repite a las 32-34 SG
  para valorar el crecimiento
  fetal.

   La ecografía antes de las 24
    SG (10-12 SG) permite
    pronosticar mejor la EG
    que por FUM.
Mediciones biométricas
   El diagnóstico de RCF se hace por el cálculo del
    peso fetal por medio de múltiples
    determinaciones biométricas fetales.
    1. Medición de la longitud del fémur.
    2. Medición del diámetro biparietal y del perímetro
       cefálico.
    3. Medición del perímetro abdominal.


    Estos perímetros pequeños se asocian a una
     disminución de la PO2 y el pH del feto.
Medición del LA
   Hay una relación entre la
    RCF y el oligohidramnios.

   Cuánto más pequeña sea
    la bolsa de LA más alta
    es la tasa de mortalidad
    perinatal.

   Hay una menor
    producción de orina por
    el feto a causa de la
    hipoxia y la disminución
    del FSR.
Velocimetría Doppler
   La velocimetría Doppler anormal de la arteria
    umbilical se ha asociado a la RCF.
    ◦ Los primeros cambios en la RCF se detectan en los
      vasos periféricos, como las arterias umbilicales y
      cerebrales medias.

    ◦ Los cambios tardíos se caracterizan por un flujo
      anormal del conducto venoso, los infundíbulos
      aórtico y pulmonar y por una inversión del flujo de la
      arteria umbilical.
Tipos de evolución de las anomalías
Doppler




  Disfunción placentaria   Disfunción placentaria
   leve: confinada a las   progresiva: evoluciona
    arterias umbilical y       desde los vasos
      cerebral media.       periféricos, hasta el
                             conducto venoso a
                            intervalos variables.
Prevención
   Antes de la
    fecundación.
   Optimización de los
    trastornos médicos
    maternos.
   Fármacos.
   Nutrición.
   Suspender el tabaco.
   Profilaxis antipalúdica.
   Profilaxis con ASA en
    dosis bajas (<10% de
    RCF).
Tratamiento
   Valorar el estado fetal y si hay presencia de anomalías.
   Cordocentesis: permite la cariotipificación para detectar
    anomalías letales.
   Elegir el mejor momento del parto.
   Parto inmediato para el feto a término o cerca de término.
   Parto a las 34 SG si hay oligohidramnios significativo.
   FCF alentadora: Parto vaginal.
   Confirmar la madurez pulmonar fetal.
   Antes de las 34 SG: observación, continuación del
    embarazo y amniocentesis para valorar la madurez
    pulmonar.
Trabajo de parto y parto
   La RCF suele deberse a insuficiencia placentaria debida a
    un riego sanguíneo materno defectuoso, ablación de la
    placenta funcional o ambas.

   Estos trastornos se agravan durante el TdP.
   La disminución del vol de LA incrementa la posibilidad de
    compresión medular durante el TdP.
   Aumenta el riesgo de hipoxia y broncoaspiración.
   Hipotermia, hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad.
   Discapacidades motoras y neurológicas.
   Monitoreo de “alto riesgo”
   Cesárea.
Secuelas a largo plazo
   El bajo peso al nacer se ha asociado a:
    ◦   DM II
    ◦   Cardiopatía isquémica subsiguiente en la madre.
    ◦   Cardiopatía fetal.
    ◦   Embarazo posterior complicado con óbito fetal.

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Restricción del Crecimiento Fetal

  • 2. Crecimiento fetal normal  El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones sucesivos de crecimiento y maduración de tejidos y órganos.  La insulina y el factor de crecimiento insulínico I y II participan en la regulación del crecimiento y el aumento de peso del feto. Son potentes estimuladores de la división y diferenciación celular.  La disponibilidad de glucosa también afecta el crecimiento fetal.  El crecimiento celular tiene 3 fases consecutivas.
  • 3. Fases del crecimiento celular fetal • 16 SG. Hiperplasia • Incremento rápido del número de células. • 5g/día. Hiperplasia e • Hasta las 32 SG. Hipertrofia • 15-20 g/día. • Después de las 32 SG. • Mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en Hipertrofia el feto. • 30-35 g/día.
  • 4. Restricción del crecimiento fetal  Son los lactantes de bajo peso al nacer que son pequeños para la edad gestacional.  Del 3-10% de los lactantes tiene restricción del crecimiento.  También se ha clasificado como aquellos lactantes pequeños cuyos pesos se hayan por debajo del percentil 10, para su EG. Estos lactantes tienen un > riesgo de muerte neonatal.  La mayor parte de los efectos adversos se observan en lactantes por debajo del percentil 3.
  • 5. Variantes  Se debe tener en cuenta: ◦ Grupo étnico ◦ Paridad ◦ Talla y peso de la madre  Los lactantes nacidos de mujeres que radican en grandes altitudes son más pequeños que los nacidos de mujeres que viven a nivel del mar
  • 6. Criterios a valorar en la RCF Ritmo o Peso al nacer velocidad del crecimiento Se puede calcular Es el criterio de mediante el estudio valoración del antropométrico crecimiento fetal. ecográfico en serie. La disminución de la velocidad del crecimiento está relacionada con la morbilidad perinatal.
  • 7. Alteraciones metabólicas en el crecimiento fetal anormal Hipoglucemia. Hipoxemia fetal. Aminoácidos. Incremento IL-10, Péptido natriurético Hipertrigliceridemia. auricular placentario y Endotelina-1. Defecto del Factor Incremento de la de crecimiento sintasa de NO. epidérmico.
  • 8. Mortalidad y morbilidad  Mortalidad: ◦ Asfixia durante el parto. ◦ Broncoaspiración de meconio. ◦ Hipoglucemia e hipotermia neonatal. ◦ Desarrollo neurológico anormal.  Morbilidad: ◦ Depende de la causa de la RC, el estado nutricional durante la lactancia y el entorno social.
  • 9. RC simétrico y asimétrico  Campbell y Thoms describieron el empleo del cociente del Perímetro Cefálico Abdominal para diferenciar a los fetos con RC.  Los que eran simétricos eran proporcionalmente pequeños y los asimétricos tenían un rezago desproporcionado en el crecimiento abdominal.
  • 10. RC simétrico y asimétrico RC Simétrica • Una lesión inicial podría ocasionar una reducción relativa del # y el tamaño de células. • Exposición a sustancia químicas, infecciones víricas y desarrollo celular anormal. RC Asimétrica • Lesión en el embarazo tardío como insuficiencia placentaria por HT.
  • 11. Factores de riesgo 1. Madres de constitución 10. Nefropatía. pequeña. 11. Diabetes pregestacional. 2. Desnutrición materna. 12. Hipoxia crónica. 3. Carencias sociales. 13. Anemia. 4. Infecciones maternas y 14. Anomalías placentarias y fetales. del cordón umbilical. 5. Malformaciones 15. Infecundidad. congénitas. 16. Embarazo extrauterino. 6. Trisomías autosómicas. 17. Síndrome de Ac 7. Trastornos de cartílago y antifosfolípidos. tejido óseo. 18. Fetos múltiples. 8. Fármacos. 9. Enfermedades vasculares.
  • 12. Madres de constitución pequeña  Las mujeres de talla pequeña suelen tener lactantes más pequeños.  Si una mujer comienza el embarazo con un peso < 45 kg, el riesgo aumenta al doble.
  • 13. Desnutrición materna  La mujer con un IMC promedio o bajo y el poco aumento de peso durante el embarazo guarda relación con la disminución de peso al nacer.  Los trastornos de la alimentación se relacionan con un incremento de hasta 9 veces en la RCF.  En algunas mujeres desnutridas es conveniente administrar complementos de micronutrientes.
  • 14. Carencias sociales  Tabaquismo.  Alcoholismo.  Toxicomanía.  Nutrición deficiente.  Falta de recursos psicosociales.
  • 15. Infecciones maternas y fetales  Hasta 5% de los casos de RCF. 1. Rubéola: produce insuficiencia vascular al lesionar el endotelio de los vasos pequeños y también reduce la división celular. 2. CMV: citólisis directa y pérdida de células funcionales. 3. Hepatitis A y B: parto prematuro y RCF. 4. Sífilis: incrementa el peso y el tamaño de la placenta por edema e inflamación perivascular. 5. Toxoplasmosis: asociada con > frecuencia a la RCF. 6. Paludismo 7. Listeriosis 8. Tuberculosis
  • 16. Malformaciones congénitas  Cuánto más grave sea la malformación, más posibilidades habrá de que el feto tenga RC.  Es muy evidente en los fetos con anomalías cromosómicas o en aquellos con malformaciones CV graves.
  • 17. Trisomías autosómicas  Estos fetos, tienen una placenta con un # reducido de arterias musculares pequeñas en las vellosidades troncales terciarias. 1. Trisomía 21: RC leve, acortamiento de la longitud del fémur e hipoplasia de la falange media. 2. Trisomía 18: RC significativa, desde el I trimestre. Longitud cefalocaudal más corta, huesos largos por debajo del percentil 3, crecimiento visceral anormal. 3. Trisomía 16: más frecuente en el aborto espontáneo, suele ser letal. Causa de insuficiencia placentaria. 4. Trisomía 13 y 22: RC leve.
  • 18. Trastornos de cartílago y tejido óseo  Síndromes hereditarios como la osteogénesis imperfecta y diversas condrodistrofias se asocian a RCF.
  • 19. Fármacos  Algunos son teratógenos y dañan al feto antes de que concluya la organogénesis; otros ejercen efectos fetales después de que termina la embriogénesis. 1. Anticonvulsivos. 2. Antineoplásicos. 3. Inmunosupresores. 4. Opiáceos. 5. Alcohol. 6. Tabaco. 7. Cocaína. 8. Cafeína.
  • 20. Enfermedades vasculares  La preeclampsia puede ser causa de insuficiencia del crecimiento fetal y es un indicador de su gravedad, sobre todo cuando comienza antes de las 37 SG.  La vasculopatía en las primeras etapas del embarazo se puede acompañar de altas tasas de preeclampsia, RN pequeños y parto antes de las 34 SG.
  • 21. Nefropatía  La IRC suele asociarse a HT subyacente y vasculopatía.  Suele acompañarse de RCF.
  • 22. Diabetes pregestacional  Puede estar relacionada con malformaciones congénitas o ser consecutiva a la privación de sustratos por vasculopatía materna avanzada.  La posibilidad de RCF aumenta con la aparición de nefropatía y retinopatía proliferativa.
  • 23. Hipoxia crónica  Los trastornos que se acompañan de hipoxia uteroplacentaria crónica son: 1. Preeclampsia. 2. HTA crónica. 3. Cardiopatía materna. 4. Asma. 5. Tabaquismo. 6. Grandes alturas.
  • 24. Anemia  La anemia drepanocítica es la más asociada a RCF.
  • 25. Anomalías placentarias y del cordón umbilical 1. Desprendimiento crónico de la placenta. 2. Infarto difuso. 3. Corioangioma. 4. Inserción marginal o velamentosa del cordón. 5. Placenta circunvalada. 6. Placenta previa. 7. Trombosis de la arteria umbilical.  Todos estos trastornos producen insuficiencia placentaria.
  • 26. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos  Ac anticardiolipina y Anticoagulantes lúpicos se han asociado a la RCF.  Los mecanismos fisiopatológicos son causados por la agregación plaquetaria materna y la trombosis placentaria.  El pronóstico es desfavorable y comprende una preeclampsia temprana y muerte fetal.
  • 27. Identificación de la RCF  Establecimiento de la EG.  Atención al peso materno.  Medición meticulosa de la AFU.  Antecedente de feto con RC previo (20% recidiva).  Valoración ecográfica seriada.  Exploración temprana.  Segunda exploración de 32-34 SG.
  • 28. Altura del fondo uterino  Método de detección sencillo, seguro, económico y exacto para detectar RCF.  Su principal desventaja es la imprecisión.  Ayuda a identificar de manera correcta a un 40% de estos lactantes.  Entre las 18-30 SG el AFU coincide con la edad gestacional.  Si mide de 2-3cm por debajo de la altura esperada puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado.
  • 29. Ecografía  Exploración ecográfica inicial: 16-20 SG para establecer la EG e identificar anomalías.  Se repite a las 32-34 SG para valorar el crecimiento fetal.  La ecografía antes de las 24 SG (10-12 SG) permite pronosticar mejor la EG que por FUM.
  • 30. Mediciones biométricas  El diagnóstico de RCF se hace por el cálculo del peso fetal por medio de múltiples determinaciones biométricas fetales. 1. Medición de la longitud del fémur. 2. Medición del diámetro biparietal y del perímetro cefálico. 3. Medición del perímetro abdominal.  Estos perímetros pequeños se asocian a una disminución de la PO2 y el pH del feto.
  • 31. Medición del LA  Hay una relación entre la RCF y el oligohidramnios.  Cuánto más pequeña sea la bolsa de LA más alta es la tasa de mortalidad perinatal.  Hay una menor producción de orina por el feto a causa de la hipoxia y la disminución del FSR.
  • 32. Velocimetría Doppler  La velocimetría Doppler anormal de la arteria umbilical se ha asociado a la RCF. ◦ Los primeros cambios en la RCF se detectan en los vasos periféricos, como las arterias umbilicales y cerebrales medias. ◦ Los cambios tardíos se caracterizan por un flujo anormal del conducto venoso, los infundíbulos aórtico y pulmonar y por una inversión del flujo de la arteria umbilical.
  • 33. Tipos de evolución de las anomalías Doppler Disfunción placentaria Disfunción placentaria leve: confinada a las progresiva: evoluciona arterias umbilical y desde los vasos cerebral media. periféricos, hasta el conducto venoso a intervalos variables.
  • 34. Prevención  Antes de la fecundación.  Optimización de los trastornos médicos maternos.  Fármacos.  Nutrición.  Suspender el tabaco.  Profilaxis antipalúdica.  Profilaxis con ASA en dosis bajas (<10% de RCF).
  • 35. Tratamiento  Valorar el estado fetal y si hay presencia de anomalías.  Cordocentesis: permite la cariotipificación para detectar anomalías letales.  Elegir el mejor momento del parto.  Parto inmediato para el feto a término o cerca de término.  Parto a las 34 SG si hay oligohidramnios significativo.  FCF alentadora: Parto vaginal.  Confirmar la madurez pulmonar fetal.  Antes de las 34 SG: observación, continuación del embarazo y amniocentesis para valorar la madurez pulmonar.
  • 36. Trabajo de parto y parto  La RCF suele deberse a insuficiencia placentaria debida a un riego sanguíneo materno defectuoso, ablación de la placenta funcional o ambas.  Estos trastornos se agravan durante el TdP.  La disminución del vol de LA incrementa la posibilidad de compresión medular durante el TdP.  Aumenta el riesgo de hipoxia y broncoaspiración.  Hipotermia, hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad.  Discapacidades motoras y neurológicas.  Monitoreo de “alto riesgo”  Cesárea.
  • 37. Secuelas a largo plazo  El bajo peso al nacer se ha asociado a: ◦ DM II ◦ Cardiopatía isquémica subsiguiente en la madre. ◦ Cardiopatía fetal. ◦ Embarazo posterior complicado con óbito fetal.

Notas del editor

  1. Tasa de mortalidad 1% para los lactantes con RC en comparación con 0.2% de los lactantes con peso apropiado.
  2. Hipoglucemia: se debe a un aporte reducido; y no a un incremento del consumo fetal ni a una disminución de la producción de glucosa. Se acompaña de hipoinsulinemia.AA: el cociente glicina: valina en sangre del cordón umbilical; es similar al cociente que se presenta en niños mayores con kwashiorkor.Hipoxemia:se debe a la carencia proteínica.Hipertrigliceridemia: los fetos hipoglucémicos con restricción del crecimiento movilizan el tejido adiposo y la hipertrigliceridemia se debe a la lipólisis de sus reservas de lípidos. También está relacionada con hipoxemia fetal. Incremento de las [] plasmáticas de IL-10, Péptido natriurético auricular placentario y Endotelina-1,Defecto en la función del Factor de crecimiento epidérmico: posible participación de la activación inmunitaria anormal y la formación de una placenta anormal en fetos con RC así como Sd de Preeclamsia.Incremento en la sintasa de NO: representa una respuesta adaptativa a la insuficiencia placentaria.
  3. Los lactantes con RC por problemas congénitos, víricos, cromosómicos o de talla de la madre suelen mantenerse pequeños toda la vida.
  4. Estos cambios tardíos reflejan un deterioro del miocardio y acidemia, que son los principales factores que contribuyen a los desenlaces perinatales y neurologicos adversos.