0.05 UI/Kg/hr EHH: 0.02 UI/Kg/hr Monitorizar estrechamente glucosa y K+ Corrección de K+ Corrección de K+ El déficit de K+ es común y severo. La reposición de K+ debe ser lenta y cuidadosa. La reposición debe ser gradual y monitorizada. Objetivo: K+ > 3.5 mEq/L antes de iniciar insulina. Usar KCl 20 mEq/litro o 40 mEq/litro. Usar KCl 20 mEq/litro o 40 mEq

1. Introducción
Cetoacidosis Diabética y La Cetoacidosis Diabética (CAD) y el Estado
Diabé
Hiperglicémico Hiperosmolar (EHH) son las más
Hiperglicé má
Estado Hiperglicémico serias complicaciones metabólicas agudas en la
metabó
Hiperosmolar diabetes mellitus.
Las hospitalizaciones en USA por cetoacidosis
se han incrementado 30% en la última década.
dé
Dr. H. Lizardo Torres Aparcana Cerca de un tercio de las hospitalizaciones por
Médico Endocrinólogo
Endocrinó CAD ocurren en pacientes con DM tipo 2.
Hospital Nacional Dos de Mayo
Clínica San Felipe
Clí
lizardotorres@gmail.com
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care. 2001;24(1):131-153.
Criterios Diagnósticos
Introducción Cetoacidosis Diabética
Antes del descubrimiento de la insulina por el
Dr. Frederick Banting en 1921, la mortalidad de Glicemia plasmática > 250 mg/dl
plasmá
la CAD y el EHH era del 100%.
Actualmente en los países desarrollados la
paí Ph arterial <7.30 + HCO3 < 18 mEq/L
mortalidad por CAD en adultos es < 1%, aunque Cetonemia o cetonuria moderada
en adultos mayores y con severas
comorbilidades es >5%. De otro lado la
mortalidad por EHH es entre 5 a 20%.
La mortalidad en pacientes con CAD está
está
relacionada al factor precipitante más que a la
má
secuela metabólica de la hiperglicemia y la
metabó
cetoacidosis.
cetoacidosis.
Kitabchi A. ADA Hyperglycemic crises in diabetes.
Nyenwe E, Kitabchi A. Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes Diabetes Care (2004) 27 : S94-S102.
mellitus. Diabetes research and clinical practice. 2011; 94: 340–351
1

2. Otras causas hiperglicémia
hiperglicé ¿cuál es el factor precipitante más
cuá má
Diabetes Mellitus
Intolerancia a glucosa
frecuente de cetoacidosis diabética?
diabé
Hiperglicemia de estrés
estré a) Enfermedad cardiovascular
Otras causas cetósis
cetó
Hipoglicemia cetósica
cetó b) Abandono de insulino terapia
Cetosis alcohólica
alcohó
Cetosis inanición
inanició c) Debut de diabetes mellitus
Otros causas acidosis d) Fármacos
metabólica
metabó
Acidosis láctica
lá e) Infecciones
Acidosis hiperclorémica
hipercloré
Salicilatos
Acidosis urémica
uré
Acidosis inducida por drogas
Factores Precipitantes de CAD Factores Precipitantes de CAD
Infecciones: 30-50%
30- Fármacos
ITU y neumonías
neumoní Corticoides
Amigdalitis Tiazidas
Colecistitis Difenilhidantoína
Difenilhidantoí
Otras Litio
Tratamiento irregular o abandono de insulino Embarazo y sus complicaciones
terapia 15 - 41 % Cirugía
Cirugí
Debut de diabetes 11 – 30 % Estrés psíquico
Estré psí
Cardiovasculares 3-6 %
3- Cocaína
IMA No identificable 10%
ECV
2

3. ¿cuál es el factor precipitante más
cuá má
Factores Precipitantes de EHH
frecuente de cetoacidosis diabética?
diabé - Infección aguda (32-60%) Neumonía, ITU, sepsis
Infecció (32- Neumoní
a) Enfermedad cardiovascular - ACV , IMA
- Pancreatitis aguda
b) Abandono de insulino terapia - Embolia pulmonar aguda
c) Debut de diabetes mellitus - Obstrucción intestinal
Obstrucció
- Diálisis peritoneal
Diá
d) Fármacos - Trombosis mesentérica
mesenté
e) Infecciones - Insuficiencia renal
- Shock cardiogénico
cardiogé
- Hipotermia
Rpta: e
Rpta: - Hematoma subdural
- Quemadura severa
- Endocrino: Acromegalia, Tirotoxicosis, Sd Cushing
Tirotoxicosis,
Fisiopatología CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD Y EHH
CETOACIDOSIS EHH
Leve Moderada Severa
Glucosa plasmática > 250 > 250 > 250 > 600
(mg/dl)
Ph arterial 7,30 - 7,25 < 7,25 - 7,00 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico 18 - 15 14 - 10 < 10 > 15
(mEq/L)
Cuerpos cetónicos + + + Trazas
Orina y/o séricos
Osmolalidad Sérica Variable Variable Variable > 320
mOsm/Kg
Anion gap >10 >12 >12 Variable
Estado Mental Alerta Alerta o Estupor o Estupor o
somnolient coma coma
o
2006 American Diabetes Association.
3

4. Fórmulas útiles en cetoacidosis Examen Físico
Anion gap = Na – (Cl+HCO3)
Sodio Corregido Deshidratación y fatiga.
Deshidratació
Na medido + [1.6 x (Glucosa (mg/dl) – 100)]/100 Taquicardia e hipotensión pueden estar
hipotensió
presentes por depleción del volumen,
depleció
Osmolaridad efectiva
sepsis o ambos.
2[Na medido (mEq/l)] + [Glucosa (mg/dl)]/18
2[Na
Déficit de agua total
0.6 x peso (Kg) x [(Na corregido/140)-1]
Kg) [(Na corregido/140)-
Potasio Corregido
K medido + (0.6 mEq/l por cada ↓ 0.1 en el ph)
Examen Físico Exámenes de laboratorio
Taquipneico con respiración de Kussmaul.
respiració Kussmaul. 1º Hemoglucotest y AGA con electrolitos
Aliento con olor a manzanas. 2º Glucosa sérica, urea, creatinina,
sé
Dolor abdominal difuso, se debe descartar electrolitos séricos, hemograma, examen
sé
patología intraabdominal desencadenante.
patologí completo de orina.
3º EKG, Rx tórax, amilasa y lipasa.
4

5. Hiponatremia en DKA K+ en DKA
Hiperglicemia ejerce un efecto osmótico
osmó Los valores de K pueden estar normales o
movilizando el agua intracelular al altos a pesar del déficit corporal total de K.
dé
extracelular, creando una hiponatremia Valores “normales” o bajos de K indican un
normales”
dilucional.
dilucional. déficit severo, por lo que requieren
Los lípidos también diluyen la sangre de
lí tambié reposición y monitoreo cardiaco.
reposició
manera similar causando pseudo-
pseudo- El K se moviliza del intra al extracelular
hiponatremia.
hiponatremia . como resultado del déficit de insulina,
dé
hipertonicidad y acidemia.
acidemia.
Hemograma en DKA Amilasa y lipasa en DKA
Leucocitosis es frecuente y puede ser Amilasa está elevada en la mayoría de
está mayorí
secundario a hemoconcentración, cetosis
hemoconcentració pacientes con DKA. Típicamente es
Tí
o infección.
infecció subclínico por efecto del la hipertonicidad
subclí
No es específico.
especí o hipoperfusión.
hipoperfusió
Generalmente es < 25 000/mm3, sin 48% de la elevación es de origen
elevació
infección.
infecció pancreático, el resto es de otro origen
pancreá
Desviación izquierda indica infección con (salival).
Desviació infecció
un 100% de sensibilidad y 80% de Lipasa es más sensible y específico como
má especí
especificidad. indicador de pancreatitis.
5

6. Tratamiento Tratamiento
1. Mejorar el volumen circulatorio y la
¿Qué
perfusión tisular
perfusió
hacer?
2. Reducción GRADUAL de la glucosa
Reducció
sérica y osmolaridad plasmática.
plasmá
3. Corrección del disbalance electrolitico.
Correcció electrolitico.
4. En CAD resolución de la Cetosis.
resolució Cetosis.
5. Identificación y tratamiento del factor
Identificació
precipitante.
Déficit de agua y electrolitos Fluido terapia
Emplear bránula # 16 o 18.
brá
DKA HHS
1º hora : en ausencia de compromiso cardiaco
Ej 70 Kg Ej 70 Kg
NaCl 0.9% 1 - 1.5 lt/hr o 15-20 ml/Kg/h
lt/ 15- ml/Kg/h
Agua total (litros) 6 9 Calcular sodio corregido y déficit de agua.
dé
Agua (ml/Kg)
(ml/Kg) 100 7 litros 100-200
100- 7-14 lts 2º y + hrs:
hrs:
490-700
490- 350-910
350-
Si Na+ corregido es normal o alto:
Na+ (mEq/Kg)
(mEq/Kg) 7-10 5-13
NaCl 0.45%* 250 – 500 ml/hr o 4-14 ml/Kg/hr
4-
K+ (mEq/Kg)
(mEq/Kg) 3-5 210-350
210- 4-6 280-420
280- Si Na+ corregido es bajo:
NaCl 0.9%* 250 – 500 ml/hr o 4-14 ml/kg/hr
4-
* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)
6

7. Fluido terapia Fluido terapia
Se debe reponer el déficit calculado en las
dé Hidratar en 1º hr antes de insulinoterapia:
1º
primeras 24 hrs.
Evaluar BHE, volumen urinario, PA, evolución
evolució
- Provee tiempo para obtener K antes de
clínica y de laboratorio.
clí insulinoterapia.
Monitorizar exhaustivamente en problemas - Previene deterioro de hipotensión con
hipotensió
cardiacos y renales. insulinoterapia.
Cuando la glucosa es <= 200 mg/dl se debería
mg/ deberí
añadir dextrosa 5% para prevenir la - Mejora el menor efecto de insulina en
hipoglicemia mientras continúa la infusión de
continú infusió estados hiperosmolares.
hiperosmolares.
insulina.
* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)
Insulino terapia Insulino terapia
La insulina es la piedra angular en el Los tejidos periféricos presentan insulino
perifé
tratamiento de la cetoacidosis y estado resistencia marcada.
hiperosmolar.
Se prefiere la vía EV pero puede usarse la
ví
IM. En casos leves puede usarse vía SC. La disminución de la glicemia es debido a
disminució
ví
su excreción urinaria, a la dilución por la
excreció dilució
Infundir 0.1 UI/Kg/hr suprime
UI/Kg/ infusión de fluidos y por la inhibición de la
infusió inhibició
completamente la lipólisis y la producción
lipó producció producción hepática de glucosa.
producció hepá
hepática, contribuyendo a revertir la
hepá
hiperglicemia y acidosis. Halperin M. Quantitative aspects of hyperglycemia in
De Fronzo R. Diabetic ketoacidosis. Diabetes Rev 1994;2:209 the diabetic. Clin Invest Med 1980;2:127
7

8. Insulino terapia Insulino terapia
1º Excluir hipokalemia (K+ < 3.5 mml/l) 3º Impregnar paredes de sistema de infusión
infusió
2º Bolo de insulina R 0.1 UI/Kg
UI/Kg con 50 cc de infusión antes de iniciar.
infusió
4º Infusión:
Infusió
NaCl 0.9% 99 cc 0.1 UI/Kg/hr
UI/Kg/
Insulina R 100UI (1cc)
Insulino terapia Insulino terapia
La glucosa debería monitorizarse cada hora
deberí Cuando la glucosa alcanza 200 mg/dl en CAD o
(inicialmente, luego cada 2 hrs).
hrs). 300 en EHH, cambiar hidratación con Dextrosa 5%
hidratació
Debe disminuir de 50 a 75 mg/dl por hora. al medio y disminuir infusión de insulina:
infusió
De no ser así evaluar estado de hidratación.
así hidratació CAD: 0.05 a 0.1 UI/Kg/hr
UI/Kg/
Si es aceptable, duplicar la dosis de infusión
infusió EHH: 0.02 a 0.05 UI/Kg/hr
UI/Kg/
hasta lograr ↓ 50-75 mg/dl.
50- Ajustar infusión de insulina para mantener glucosa:
infusió
Si la glicemia cae más de 100 mg/dl reducir
má - CAD: 150-200 hasta resolver cetoacidosis.
150-
velocidad de infusión a la mitad.
infusió - EHH: 200-300 mejor estado mental e
200-
hiperosmolar.
8

9. Insulino terapia Criterios de Resolución
En DKA, si HCO3 < 18 y glicemia < 100
ESTADO
mg/dl emplear dextrosa 10 o 20%. CETOACIDOSIS
HIPERGLICEMICO
La corrección de la acidosis y la cetonemia
correcció DIABETICA
HIPEROSMOLAR
es más lenta que la corrección de la
má correcció Glucosa ≤ 200 mg/dl
Osmolaridad < 320
hiperglicemia.
hiperglicemia. HCO3 ≥ 18 mEq/l mOsm/Kg
mOsm/
Pero existe una amplia variación entre pH > 7.3 Recuperación gradual
Recuperació
variació
pacientes. Anion gap <12 del estado mental
(alerta).
La presencia de infección puede reducir la
infecció
caída de la glicemia en 50%.
caí
Le Roith D. Diabetes Mellitus. 3era edición.
Lippincott Williams & Wilkins 2004
Insulinoterapia Insulinoterapia
Una vez que la CAD esta resuelta y el Continuar infusión 1 a 2 hrs después de
infusió despué
paciente puede comer debe emplearse un haberse administrado insulina subcutánea
subcutá
régimen de dosis múltiples de insulina:
mú para asegurar niveles de insulina. Si se
hace esto no puede recurrir hiperglicemia
De acción larga (NPH o Glargina) para
acció Glargina) y cetoacidosis.
cubrir los requerimientos basales Si el paciente no puede comer es
+ preferible mantener infusión endovenosa
infusió
Insulina de acción corta (Regular o Lispro)
acció Lispro) de insulina y fluidoterapia de reemplazo.
antes de cada comida.
9

10. Insulinoterapia Manejo del Potasio
Pacientes diabéticos que usaban insulina,
diabé A pesar que el K corporal total está
está
pueden emplear la dosis previa de insulina disminuido, es frecuente observar
con la que controlaban sus glicemias hiperkalemias leves a moderadas.
antes del episodio de DKA o HHS.
La insulinoterapia, la corrección de la
correcció
En pacientes con debut de diabetes, se
puede calcular de 0.5 a 0.8 UI de insulina acidosis y la expansión del volumen ↓ [K+]
expansió
por día (incluyendo la de acción corta y
dí acció Ocasionalmente los pacientes con DKA
prolongada). Ajustar la dosis hasta un pueden presentar hipokalemia debido a
optimo control. vómitos o uso de diuréticos.
diuré
Manejo del potasio Manejo de bicarbonato
Si K+ < 3.5 mEq/l evitar insulina y administrar No esta claro el rol del uso de bicarbonato en
20-30 mEq en cada litro de infusión.
20- infusió DKA.
Si K+ 3.5 – 5.3 mEq/l añadir 20 a 30 mEq de
añ Su uso se asocia a hipokalemia, ↓ captación
captació
K+ en cada litro de fluido EV para mantener de O2 por los tejidos y edema cerebral.
K+ entre 4-5 mEq/l.
4-
Si K+ > 5.3 mEq/l no añadir K a la infusión Si ph < 6.9 reponer como se indica.
añ infusió
PERO monitorizar cada 2 horas. Se debe llegar a ph>7.0.
ph>7.0.
Pacientes con hipokalemia deben Puede repetirse administración.
administració
monitorizarse por riesgo de arritmias. Monitorizar K+
10

11. Manejo de bicarbonato Manejo de fosfato
Si ph >=6.9 → NO administrar HCO3
A pesar del déficit corporal total de 1.0
dé
Si ph < 6.9 mmol/Kg, el fosfato sérico puede ser
mmol/ Kg, sé
Agua destilada 400 ml pasar a normal o alto.
NaHCO3 100 mmol 200 ml/h Su uso rutinario en CAD o EHH no ha
dado ningún beneficio al paciente.
ningú
KCl 20 mEq por 2 hrs
Podría estar indicado su reposición en
Podrí reposició
caso de debilidad muscular esquelética o
esquelé
alteración cardiaca o rabdomiolisis.
alteració rabdomiolisis.
Administrar 20-30 mEq/l a fluidos.
20-
Complicaciones Complicaciones
La hipoglicemia y la hipokalemia son las El edema cerebral también se ha
tambié
complicaciones más frecuentes, resultan
má reportado en pacientes con HHS.
de un tratamiento muy entusiasta con La cefalea es la primera manifestación del
manifestació
insulina y bicarbonato. edema cerebral. Ésta se sigue de
El edema cerebral, una complicación fatal
complicació alteración del estado de conciencia y
alteració
en DKA, ocurre en 0.7 a 1.0% de niños,
niñ letargia.
particularmente aquellos con debut de Si se establecen los síntomas clínicos, la
sí clí
diabetes, aunque se puede presentar en mortalidad es >70% y sólo 7 a 14% se
só
aquellos con diagnóstico previo y en
diagnó recuperan sin déficit neurológico.
dé neuroló
adultos jóvenes, usualmente < 20 años.
jó añ
11

12. Complicaciones Prevención
Omisión de insulinoterapia.
Omisió
Hipoxemia y edema pulmonar no
Educación:
Educació
cardiogénico pueden presentarse durante
cardiogé
el tratamiento de DKA. TODOS LOS PACIENTES
Condiciones protrombóticas como CID
protrombó HOSPITALIZADOS ANTES DE SER
contribuyen a la morbimortalidad de las DADOS DE ALTA DEBEN ACUDIR AL
emergencias hiperglicémicas.
hiperglicé PROGRAMA DE DIABETES
Uso profiláctico de heparina, si no hay
profilá PARA EDUCACIÓN DIETÉTICA Y
EDUCACIÓ DIETÉ
hemorragia gastrointestinal, podría ser útil.
podrí FARMACOLÓGICA, ASÍ COMO SIGNOS DE
FARMACOLÓ ASÍ
ALARMA.
Muchas
Gracias
12